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다면 발현, 자연 선택, 그리고 노화의 진화[1]
George C. Williams
Received February 26, 1957
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원문: 「Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence」, 『Evolution 11』, December, 1957. 398~411쪽.
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노화는 널리 퍼진 현상이지만 의학과 관련 없는 생물학자들은 대체로 무시해왔다. 이런 무시는 몇 가지 이유 때문인 듯하다. 노년임(senile)을 분간할 수 있는 개체가 야생에서 자주 발견되지 않기에 그 과정[노화 과정]이 자연 상태의 개체군을 연구하는 학자들에게 드러나는 경우가 별로 없다는 점이 그 중 하나다. 늙는 것(aging)과 관련된 감정적 어려움이 아마 다른 이유일 텐데 성 호르몬들과 노화와 연결되어 있다는 점이 일찍이 임상적으로 알려져서 이런 상황을 오히려 악화시킨 것 같다. 개념적으로 시대에 뒤떨어져 있으며 사실의 뒷받침이 부족한데도 암묵적으로 받아들이는 이론들이 있다는 점이 또 다른 이유다. 그 중에 노화를 인공물(human artifacts)이 보이는 “마멸(wearing out)”과 동일시하는 것이 가장 해롭다. 생물학자라면 잠시만 진지하게 고려해 보더라도 이 두 과정이 근본적으로 다르다는 점에 승복해야 한다. 인공물의 고장은 순전히 기계적이며 기계적 수리로 곧바로 고칠 수 있다. 그 체계[인공물 체계]는 같은 물질이 연속적으로 존재하기에 정적인 체계이며 시간이 흘러도 내생적(endogenous) 변화가 일어나지 않는다. 반면 유기체는 물질적 흐름(material flux) 상태에 있는 열린 체계이다. 심지어 뼈와 같은 구조도 끊임없이 환경과 [물질을] 교환한다. 게다가 유기체는 형태 발생적(morphogenetic) 과정으로 스스로를 만든다. 형태 발생이라는 기적처럼 보이는 위업을 이룬 후에 복잡한 후생(後生) 동물(metazoan)이 이미 형성된 것을 유지하기만 하는 훨씬 더 쉬운 과업을 수행하지 못해야만 한다는 점은 실로 주목할 만하다.
유기체의 일부 부분들이 글자 그대로 마멸한다는 점은 물론 사실이다. 예를 들어, 인간의 이빨은 마찰에 노출되는 모든 도구와 비슷하게 마멸을 보이지만 대체 가능한 상피(epidermal) 세포가 마멸하는 것이 노화의 일부가 아닌 것과 마찬가지로 이런 마멸도 노화의 일부가 아니다. 인간 이빨의 노화는 마멸 자체에 있는 것이 아니라 마멸할 때 대체가 되지 않는다는 점에 있다.
August Weismann은(Weismann, 1891) 진화론 시대에 노화 이론을 처음으로 제출한 생물학자였다. 유기체가 기계 장치와 비슷한 쇠퇴를 보일 수밖에 없지만, 나이 많은(old), 따라서 마멸한, 구성원들을 개체군에서 제거하도록 자연 선택에 의해 설계된 특별한 죽음 기제(death-mechanism)가 유기체에는 추가적으로 존재한다고 그는 믿었다. 그는 그런 기제가 어떻게 자연 선택에 의해 만들어질 수 있는지에 대해서는 분명히 이야기하지 않았다. 그는 죽음 기제의 정확한 본성에 대해서도 마찬가지로 얼버무렸지만, 체세포(somatic cells)가 겪을 수 있는 분열의 수에는 특정한 한계가 있으며 죽음 기제가 그런 한계와 관련되어 있을지 모른다고 이야기했다.
Weismann의 이론은 몇 가지 비판을 면할 수 없는데 가장 강력한 것들은 다음과 같다. 1) 노화를 기계적 마멸과 동일시한 오류, 2) 그가 제시한 죽음 기제로 죽을 만큼 충분히 나이가 많은(old) 개체가 자연 상태의 개체군에는 극히 드물다는 점, 3) 수십 년(several decades)의 노화학(gerontological) 연구에도 불구하고 어떤 죽음 기제도 밝혀내지 못한 점, 그리고 4) 그런 특성이 어떻게 자연 선택에 의해 만들어질 수 있었는지를 구체화하는 것과 관련된 어려움.
첫 번째 문제점은 이 글의 첫 문단에서 논했으며, 두 번째와 세 번째 문제점은 내 자신의 이론과 연결해서 다룰 것이다. 네 번째 문제점은, 다른 것들이 같다면 오래 사는 개체가 짧게 사는 개체에 비해 자식을 더 많이 남길 것이라는 명백한 결론과 관련되어 있다. 만약 특별한 죽음 기제가 없다면 급속히 퇴락하는 개체에 비해 느리게 퇴락하는 개체가 선호될 것이라는 점은 마찬가지로 명백하다. 통상적으로 자연 선택은 생명을 단축하는 것이 아니라 연장하는 쪽으로 진행되어야 한다. 만약 노화가 어떤 식으로든 집단의 생존에 도움이 된다면, 개체군 수준에서 일어나는 선택(selection)[2]이 개체 수준에서 일어나는 그런 선택[3]에 대항할 수 있다고 생각해 볼 수 있다. Allee 등이(Allee et al., 1949: 692) 그런 제안을 했다. 그런 선택[4]의 유효성은 개체군의 크기, 고립의 정도, 선택력들(selective forces, 선택압들)의 상대적 크기와 관련된 일련의 좀 복잡한 가정들에 의존한다(Wright, 1945). 효과적인 집단 간 선택이 필연적이라는 가정이 입증되지 않는 한, 더 단순하고 널리 적용할 수 있는 집단 내 선택의 원리에 바탕을 둔 이론이 더 바람직할 것이다.
물론 현대 생물학자들이 노화를 완전히 무시했던 것은 아니다. 최근 몇 십 년 동안(recent years) 검토 논문(reviews)이 여러 편 발표되었는데 Comfort의 논문들(Comfort, 1954, 1956)이 가장 가치 있다. 나이가 들면서 선택압이 감소한다는 점에 대해서도 점점 인식이 커졌다. 여기에서 제시하는 이론에서 중심적 부분을 차지하는 이 원리는 Bidder의 글(Bidder, 1932)에서 처음으로 알아볼 수 있으며, 그 후로 Haldane(Haldane, 1941), Medawar(Medawar, 1953), 그리고 Comfort(Comfort, 1956)의 글에 명시되어 있거나 함축되어 있다. 오늘날 받아들이고 있는 치사(致死) 유전자(lethal gene)에 대한 정의는 “번식 시기에 이르기 전에 죽음을 초래하는 유전자”인데 이런 정의에 이 원리가 함축되어 있다. 하지만 나이와 선택 사이의 관계가 정확하게 정식화된 적은 없다.
Comfort는 Weismann의 이론에 매우 비판적이었으며 그 대신 노화가 선택과 무관하다(selectively irrelevant)는 이론을 제시했다. 그는 노년의 단계에 도달하는 야생 유기체가 거의 없기 때문에 노화가 자연 선택과 관련된 발생 프로그램(developmental program) 밖에 있다고 주장했다(예컨대, Comfort, 1956: 39). 나는 이 이론이 틀렸다고 믿는다. 노화 과정과 노년인 상태를 혼동하고 나이와 선택압의 관계에 대해 부정확하게 생각한 것이 오류이다. 누구도 30 대인 사람(a man in his thirties)[5]이 노년이라고 생각하지 않겠지만 운동 경기 기록과 생명표(life tables)[6]에 따르면 이 10 년 동안에 노화가 사납게 일어난다. 분명히 인간의 일생-주기(lifecycle) 중 이 부분은 자연 선택과 관련이 있다. 생명표로 측정한 노화의 속도는 유전적 변이에 영향을 받는 것으로 알려져 있다(Gonzales, 1923; Kallman and Sanders, 1948). 현대 진화 이론에서 30세와 40세 사이의 사람에게 일어나는 것과 같은 노화가 선택과 무관하다고 생각할 수는 없다.
따라서 노화가 불리한 형질이며 그 발달(development)[7]이 선택에 의해 저지된다고 우선 가정할 것이다. 따라서 그것이 널리 퍼져 있다는 점을 설명하기 위해서는 그 발달을 선호하는 다른 힘이 있어서 노화와 관련하여 관찰되는 변이가 이 두 힘 사이의 균형의 변이를 반영한다고 가정할 필요가 있다.[8] 나는 이 다른 힘이 선택의 간접적 효과이며, 다른 나이일 때 적합도(fitness)에 다른 효과를 발휘하는 유전자들에 대한 선택 때문에 초래된다고 믿는다.
여러 연구가들이 일생 중 이른 시기에는 바람직하지만 나중에는 나쁜 효과들이 누적되도록 하는 과정들에 의해 노화가 초래되는지도 모른다고 주장했다. Medawar는(Medawar, 1953) 바람직한 형질과 바람직하지 않은 형질을 함께 묶는 데 연관(linkage)과 다면 발현(pleiotropy)이 관련되는지도 모른다고 제안함으로써 이런 생각을 유전자적 용어로 표현했지만 두 가지 가능성 중 어떤 것에 대해서도 정교화하지는 못했다. 이 논문에서 제시하는 이론에서 다면 발현은 핵심 역할을 차지하지만 연관은 그렇지 않다. 연관이 단일 혈통선(single line of descent)에서는 당분간 형질들을 함께 묶을 수 있을지 모르겠지만, 교차 값(crossover values)이 지극히 작지 않는 한[9], 그것이 전체 개체군에서 노화의 발달에 어떻게 기여할 수 있는지 이해할 수 없다. 그런 조건[10]은 다면 발현에 근접할 것이기에 연관에 바탕을 둔 특별한 이론을 정교화할 필요는 없다.[11]
우선 네 가지 요인을 가정한다:
(1) 번식 성공에 필수적이지만, 유성 생식을 통한 번식에서도 무성 생식을 통한 번식에서도 어떤 부분도 [자손에게] 전달되지 않는 소마(soma)[12].
(2) 개체군 내에서 대안적 대립유전자들(alternative alleles) 사이에서 일어나는 자연 선택.
(3) 특정한 종류의 다면 발현 유전자들. 서로 다른 나이에, 또는 좀 더 정확히 말하자면 서로 다른 소마 환경(somatic environments)에서, 적합도에 서로 반대되는 영향을 끼치는 유전자들을 가정할 필요가 있다.
야생 개체군에서 어떤 유전자가 일생-주기의 서로 다른 부분들에서 보이는 생존 가치들은 그만두고라도 그 총 생존 가치(total survival value)를 우리가 아는 경우가 드물기 때문에 설득력 있는 사례는 찾기 힘들다. 내가 제시할 수 있는 최선의 사례는 노랑 초파리(Drosophila melanogaster)의 검정 유전자좌와 얼룩 유전자좌(black and speck loci)에 있는 것들이다.[13] 거의 모든 실험실 돌연변이들은 수명을 단축하지만 이 두 가지는 적어도 실험실 환경 하에서 수컷의 수명을 증가한다(Gonzales, 1923). 일생의 늦은 시기에 이로운 효과를 발휘함에도 불구하고 자연 상태에서 검정과 얼룩은 드물다. 이런 유전자들의 야생 대립유전자들(wild alleles)[14]은 늦은 시기의 손해를 상쇄하는, 이른 시기의 어떤 이점을 제공함에 틀림 없다. 가능성이 있는 다른 사례들도 존재한다. Caspari는(Caspari, 1952) 성체의 특성들에 눈에 띄는 효과를 발휘하며 발생 속도(rate of development) 역시 바꾸는, 초파리(Drosophila)와 에페스티아 나방(moth Ephestia)의 여러 유전자들을 나열한다. Bridges와 Brehme는(Bridges and Brehme, 1944) 성체에 발휘하는 눈에 띄는 효과에 따라 이름 붙였지만 애벌레의 표현형도 어떤 식으로 바꾸는, 노랑 초파리(Drosophila melanogaster)의 여러 돌연변이를 나열한다. 성체의 눈의 크기, 모양, 결(texture) 그리고 애벌레의 말피기관(malpighian tubules)의 색을 바꾸는 유리(glass)와 반짝임(sparkling)이 그 사례들이다. 서로 다른 시기의 이런 서로 다른 효과들이 생존에 서로 반대되는 영향을 끼칠 수 있다고 충분히 생각해볼 수 있다. 하지만 그에 필요한 유전자들의 존재를 기록할 필요는 거의 없어 보인다.[15] 모종의 다면 발현은 보편적으로 인정 받고 있으며, 어떤 유전자의 모든 효과들이 반드시 한결 같이 이롭거나 한결 같이 해롭거나 그것들이 모두 같은 시기에 표현될 수밖에 없다고 이야기한 사람은 아무도 없었다.
(4) 성체의 나이가 늘어나면서 번식 확률(probability of reproduction)이 감소하는 것. 어떤 개체군에 들어서는 어떤 개체에게는 번식 확률 분포(reproductive probability distribution)가 있다(그림 1의 실선). 정해진 번식철(breeding season)이 없는 사람과 같은 유기체의 경우 성적 성숙이 일어나기 직전에 0이었다가 성적 성숙이 일어나고 얼마 후에 봉우리 값(peak value, 최고 값)이 되는 식으로 그것이 상승한다. 그 후 사람과 관련된 여러 요소들 때문에 감소가 일어날 것이며 그런 요소들 중 하나는 노화이다. 하지만 심지어 노화가 전혀 일어나지 않는다 하더라도 항상 점점 누적하는 사망 확률(probability of death)이 있을 것이다. 이것은 번식 확률의 감소로 이어질 것이다. 왜냐하면 어떤 나이이든 번식 확률은 그 나이의 생존 확률(probability of surviving)의 함수이기 때문이다. 사망률(mortality rate)이 아무리 낮다 하더라도 항상 나이가 A일 때에는 나이가 A+1일 때보다 생존할 확률이 높다.[16]
그림 1. 나이와 번식 확률 사이의 관계. 실선(solid curve)은 번식 확률 분포이다. 단속선(dashed curve)은 어떤 나이 이후에 남아 있는 전체 확률의 비율(proportion of the total probability that remains after any given age)을 나타낸다.[17]
[왼쪽 세로 축] 번식 확률(REPRODUCTIVE PROBABILITY)
[오른쪽 세로 축] 잔여 비율(PROPORTION REMAINING)
네 번째 가정이, 나이가 A인 개체가 나이가 A+1인 개체에 비해 번식할 가능성이 더 큼을 반드시 함의하지는 않는다. 만약 개체가 실제로 나이가 A+1이 될 때까지 생존했다면 확률 인자(factor of probability)가 적용되지 않는다.[18] Medawar는(Medawar, 1955) 노화가 일어나는 종에 속하는 특정 나이인 개체의 번식 잠재력(reproductive potential)에 대한 수학적 정식화를 제시했다. 그것은 그 나이의 노화 정도에 대한 척도로서 제시되었다. 네 번째 가정은 오직 접합자(zygotes, 接合子)하고만 관련되며 노화가 일어남을 함축하지는 않는다.[19]
번식철이 따로 있는 종(seasonal breeder)의 번식 확률 분포에는 하나가 아니라 일련의 최빈값들(modes)이 있을 것이며 각 최빈값은 각 번식철에 대응한다. 하지만 최대 다산성(maximum fecundity)에 도달한 이후에는, 두 철(two seasons) 사이의 사망 확률 때문에, 이어지는 각각의 봉우리(peak)가 이전의 것보다 더 낮아질 것이다.[20]
Wright는(Wright, 1956) 적합도에 혼합된 효과(mixed effects)[21]를 발휘하는 하나의 유전자의 자연 선택에 대한 다음과 같은 모형(model)을 제시했다:
(1) W = (1 + S1)(1+S2)···(1+Sn)
여기에서 W는 하나의 유전자의 선택 계수(selection coefficient)이며, S1, S2 등은 각각의 효과와 연결된 이득이나 손해이다. 선택과 관련된 그런 효과는 두 가지 요소로 이루어져 있다. 그 하나는 효과 자체의 방향과 크기이다. 다른 하나는 그 효과에 의해 영향을 받는 전체 번식 확률의 비율(proportion of the total reproductive probability)이다. 이 두 번째 요소는 영향력이 발휘되는 시간의 양에 의존하지만 그 관계가 시간과의 단순한 비례 관계(simple proportionality with time)는 아닐 것이다. 영향을 받는 기간 동안의 단위 시간 당 번식 확률 역시 중요할 것이다.
따라서 방정식 (1)을 이렇게 고쳐 쓸 수 있다:
(2) W = (1 + m1p1)(1 + m2p2)···(1 + mnpn)
여기서 m은 효과의 크기이며 p는 번식 확률의 해당 비율(relevant proportion of the reproductive probability)[22]이다. 분명히, 큰 p 값과 관련하여 적합도를 약간 높이는 유전자는 작은 p 값과 관련하여 적합도를 심각하게 낮춘다 하더라도 선택될 수도 있다.[23] 나는 이것이 노화의 진화를 이해하는 열쇠라고 믿는다. 왜냐하면 일생 중 늦은 시기에 나타나는 유전자 효과는 그 어떤 것이라도 p 값이 작을 것이기 때문이다. 이해 관계의 충돌이 일어날 때마다 자연 선택은 나이 많을 때보다 어릴 때를 편애한다고 이야기할 수 있을 것이다. Medawar는(Medawar, 1952) 약간 다른 추론을 거쳐 바로 이 결론에 도달했다.
만약 어떤 유전자 효과가 소마의 생존에 어떤 식으로든 영향을 끼친다면, 그 효과가 시작된 이후의 전체 번식 확률의 값을 바꿀 것이다. 이것은 그 효과가 짧은 기간 동안만 발휘된다 하더라도 사실이다. 탄생 과정에서 성공적으로 태어날 확률에 끼치는 영향이 그 한 예라고 볼 수 있을 것이다. 그것은 탄생 이후의 어떤 나이의 생존 확률도 바꿀 것이며, 따라서 탄생 이후의 어떤 나이의 번식 확률도 바꿀 것이다. 번식 시기 이전 어떤 때에 나타나든 그런 효과와 연결된 p의 값은 1일 것이다. 그런 효과들의 순서를 바꾸면 방정식 (1)에서 곱해지는 인수들(factors)의 순서가 바뀔 뿐 그 값들이 바뀌는 것이 아니기에 곱(product)에는 아무 영향도 끼치지 않을 것이다.[24]
하지만 성체 시기에 나타나는, 생존에 끼치는 효과는 그 효과가 시작하는 나이 이후의 번식 확률만 바꿀 것이다(그림 1의 단속선). 그러므로 이 비율 – 어떤 나이의 p의 최대 값 – 은 그 나이에 [어떤 형질이] 선택과 관련하여 얼마나 중요한지를 나타내는 척도이다.[25] 번식 성숙(reproductive maturation, 성적 성숙)의 나이부터 p가 작아지기 시작하기 때문에 이 시점은 이론적으로 볼 때 노화가 시작하는 시점이어야 한다.
일부 유전자 효과들은 번식력(fertility)에만, 또는 소마의 생존과는 전혀 상관이 없고 순전히 번식에만 관련된 다른 어떤 기능에만 영향을 끼칠지도 모른다. 이것은 그 효과가 나타나는 동안에만 번식 확률의 값을 바꿀 것이다. 왜냐하면 이후 시기의 생존 확률에는 영향을 끼치지 않을 것이기 때문이다. 그런 효과의 경우 효과가 발휘되는 기간이 얼마인지에 의해 그리고 영향을 받는 기간 동안의, 단위 시간 당 평균 번식 확률에 의해 p의 값이 결정될 것이다.
Weismann의 이론에 대한 Comfort의 주된 비판들 중 하나는 그 이론에서 설명하겠다고 한 것, 즉 나이가 들어감에 따라 나타나는 활력(vigor)의 감소를 처음부터 가정했다는 점이다. 이런 비판은 여기에서 제시하는 이론에는 적용되지 않는데 그 이유는 개체군에 처음부터 노화가 존재한다고 가정하지 않기 때문이다. 하지만 새로운 유전자(new gene) 각각은 현재의 번식 확률 분포라는 바탕 위에서 심판 받는다. 이전에 확립한(established), 노화를 유발하는 유전자라면 어떤 것이라도 p가 감소하는 속도가 높아지도록 만들 것이며 다른 그런 유전자가 확립하는 것이 쉽도록 만들 것이다. 이런 식으로 노화는 자기 악화 과정(self-aggravating process, 악순환)이 된다. 하지만 노화가 해로운 특성이라는 점을 강조해야겠다. 선택의 직접적 작용은 항상 그것에 대항하는 방향으로 작동할 것이다. 어떤 중요한 “노화 유전자”가 어떤 개체군에서 확립하면, 그 해로운 효과들이 줄어들거나 지연하도록 만드는 다른 유전자들이 선택되는 상황이 만들어질 것이다. 가설적인 사례로서, 발생 시기(developmental period)에 뼈의 석회화(calcification)에 이로운 효과를 발휘하지만, 이후의 소마 환경에서 동맥의 결합 조직(connective tissue)의 석회화를 초래하는 돌연변이가 생겼다고 상상해 볼 수 있을 것이다. 만약 이 유전자가 개체군에서 확립하면, 그리고 이후의 효과가 결국 해를 끼친다면, 이 동맥 석회화가 저지되도록 하는 유전자라면 어떤 것이라도 더 잘 선택될 것이다. 하지만 이 저지가 완전함에 가까워진다면 더 나은 저지를 위한 선택압은 감소할 것이다. 완전한 저지는 아마 결코 실현되지 않을 것이다. 다른 방면에서는 이로운 유전자들의 부작용들(side effects)로서 들어서게 된, 적응적으로 해로운 형태 발생적 변화들 – 이후의 선택에 의해 [그 해로운 변화가] 부분적으로만 수정된다 – 의 집합이 노화라고 이야기할 수 있을 것이다. 따라서 노화의 진화와 관련하여 두 개의 상반되는 선택력이 존재한다. 그 중 하나는 이후의 활력을 대가로 어린 시절(youth, 젊은 시절)의 활력을 선호함으로써 노화 속도가 증가하도록 작용하는 간접적 선택력이다. 다른 하나는 그 “대가”가 줄어들거나 연기되도록 해서 노화 속도가 감소하도록 작용하는 직접적 선택이다. 어떤 종이든 노화 속도는 이 두 힘 사이의 균형에 의존할 것이다.
여기에서 제시하는 이론은 유전학적으로 정의한 개체(genetically defined individuals)의 노화에만 적용된다. 이 이론이 잎이나 적혈구와 같이 복원 가능한 부분들의 쇠퇴를 다루지는 않지만 부분들의 노화에 대해 약간 다루는 것도 적절해 보인다. 유기체의 어느 부분이든 기능적 효율성이 영구히 지속하는 것이 바람직한 특성이라고 생각해 볼 수 있겠지만 그것이 유일한 고려 사항은 아니다. 그에 필요한 선택력들이 존재한다면 잠재적으로 영구적인 적혈구가 진화하는 것이 가능할지 모르지만 모종의 타협이 필연적일 것이다.[26] 적혈구가 장수하도록 하는 어떤 유전자는, 그 유전자가 영향을 줄지 모르는 다른 체계들의 [적혈구와는] 관련 없는 기능들은 말할 것도 없고, 산소 운반 용량(oxygen-carrying capacity)의 최대화와 관련해서는 이상적인 것과는 거리가 멀지 모른다. “아주 긴 기간” 동안 살아 남을 수 있는 것과 비교하여 영원히 살아 남을 수 있는 적혈구의, 선택과 관련된 이점[적응적 이점]은 아주 미세해서 적혈구가 노화하도록 하는 유전자들이, 다른 방면에서 나타나는 이로운 효과들 덕분에, 서서히 들어설지 모른다. 따라서 복원 가능한 부분들의 노화 역시 다면 발현적 유전자들의 자연 선택 때문이라고 볼 수 있다.
이 논문의 나머지 부분에서는 이 이론에서 도출되는 모종의 예측들(expectations)을 다룰 생각인데 문헌에 있는 정보를 참조함으로써 그 중 거의 모두를 예비적으로 검증할 수 있다. 비록 결정적인 것은 없지만 이런 정보가 이 이론을 상당한 정도로 뒷받침한다고 나는 믿는다.
처음 네 연역들은 노화의 계통발생(phylogeny)과 관련된다. 번식 확률 분포의 계통발생적 변이를 바탕으로 노화의 계통발생적 변이를 예측할 수(predictable) 있어야 한다는 점이 특별히 중요한 함의이다. 그 다음 네 연역들은 이 이론으로부터 도출되는 생리학적 예측들과 관련되고, 마지막 연역은 수명을 늘리기 위한 인위 선택으로부터 예측되는 결과와 관련된다.
(1) 이 이론에서 명시한 조건들을 만족하는 곳이라면 어디에서든 노화가 발견되어야 하며 이런 조건들을 결여한 곳에서는 발견되지 말아야 한다. 소마와 생식질(germ-plasm)의 구분이 존재하지 않을 수 있는 유기체가 있긴 하지만, 이 이론의 다른 가정들은 어떤 유기체의 경우에도, 적어도 소마와 생식질 사이에 명확한 구분이 있는 유기체의 경우에는, 불가피한 것으로 보인다. 이 이론에서는 노화가 소마의 진화한 형질이라고 본다. 우리는 소마가 진화한 곳이라면 어디에서는 그것을 발견해야 하지만, 다른 곳에서는 발견하지 말아야 한다.
따라서 원생 동물 클론(protozoan clones)의 경우에는 노화가 없어야 한다. 일부 클론들이 제한된 시간 이후에 사멸하긴 하지만, 클론의 퇴락(deterioration)이 후생 동물의 노화와는 근본적으로 다르다고 믿을 만한 이유가 있다. 무성 생식으로 무한정 긴 기간 동안 증식할(propagate) 수 있는 것처럼 보이는 일부 변종들(strains)이 있고, 그렇지 못하는 것들이 있다. 하나의 종에서 양쪽 양상이(both conditions)이 보고된 적이 있으며, 심지어 한 쌍의 경접합개체(經接合個體) 섬모충(exconjugant ciliates)으로부터 생긴 개체들 중에서 일부는 몇 번 분열한 다음에 죽고 다른 일부는 호의적인 환경 조건들이 유지되는 한 무성 생식으로 계속 증식할 수 있다. 후생 동물의 경우 그런 종내(intraspecific, 種內) 변이가 알려진 적이 전혀 없다. 원생 동물의 일시적 클론과 영구적 클론 사이의 차이는 매우 적은 수의 유전자 요인들 때문인 것으로 보인다. Comfort는(Comfort, 1956: 3장) 원생 동물의 “노화”의 이런 다양한 측면들을 검토했으며 아래와 같은 결론을 내렸다(119쪽).
원생 동물 배양액(cultures)의 쇠퇴(decline)를 그것과 표면적으로 닮은, 후생 동물의 노화와 동일시하는 것은 어떤 경우라도 아마 오해일 것이다.... 현재의 증거로 볼 때, 짚신벌레(Paramecium)의 “노화”가, 노화학을 다루는 논문들에서 지금까지 그래왔던 것만큼 광범위하게 중요한 역할을 앞으로도 계속해야만 할 특별한 이유는 없다.
무성 생식을 하는 클론이 노화를 보이지 말아야 하는 반면, 무성 생식으로 번식하는 개체들은 소마가 있다고 생각할 수 있으며 이 이론에 따르면 노화를 보여야 한다. 분열성 동물(fissile animals)은 얼핏 보면 소마가 없는 것 같지만 분열(fission)의 산물들(products)이 항상 비슷하지는 않은 경우가 자주 있다. 그 중 하나를 어버이(parent)[27]라고 보고 다른 하나를 자식이라고 보는 것이 생리학적으로 정당할 수 있을 것이다. 예를 들어 와충강 편형 동물(turbellarian flatworms)의 무성 생식적 번식을 분열이라고 부르는 경우가 자주 있지만, 분할(division)은 가로로 이루어지며 머리 쪽 말단이 그와는 상당히 다른 꼬리 쪽 말단으로부터 분리한다. 게다가 어떤 경우에는 두 부분의 크기가 매우 다르다. Sonneborn은(Sonneborn, 1930) 편형 동물인 사슬납작벌레(Stenostomum incaudatum)[28]의 분할을 분아(budding)라고 해석한다. 각 벌레(worm)는 작은, 대체로 미분화한(undifferentiated), 뒷부분의 아체(bud, 芽體)를 떼어 내며 특수화한 조직들은 거의 모두 보유한다. 따라서 분할의 산물인 일련의 앞부분들은 아체를 [자신으로부터] 떼어 내는, 개체의 소마라고 볼 수 있다.[29] 이 이론에서 명시한 조건들이 만족되며, 일련의 앞부분들이 결국 노화를 보일 것이라고 예측된다. 실제로 노화가 일어나는 것으로 보인다. Sonneborn은 오랜 기간에 걸쳐 쭉 연속적인 뒷부분 말단들로 이루어진 클론들 중 거의 모두를 보존할 수 있었으며, 그 중 어떤 것도 내생적 원인 때문에 죽었다는 것을 보여주는 뚜렷한 징후를 보이지 않았다. 하지만 연속적인 앞부분 말단들 쪽은 뒷부분이 한정된 숫자만큼 떨어져 나간 후에는 모두 죽었다.
무성 생식을 하는 클론의 경우에는 도대체 무엇이 “개체”를 구성하는지와 관련하여 문제점이 있다. 생리학적 관점에서 보면 기능적으로 독립한 각 체계가 하나의 개체이지만, 자연 선택의 관점에서 보면 같은 유전형으로 이루어진 그 모든 체제들은 아무리 숫자가 많고 서로 떨어져 있다 하더라도 집합적으로 하나의 개체를 구성한다. 따라서 편형 동물 클론을 하나의 개체로 보고 일련의 앞부분들은 그 개체의 소모성 부분(expendible parts)[30]으로 보는 것이 가장 나을 것 같다.
고등 식물(higher plants)의 소마와 관련해서도 비슷한 문제가 존재한다. 단일한 나무는 별개의 개체이며, 그것의 사망은 죽음을 면할 수 없는(mortal) 소마의 죽음이라고 생각하는 것이 생리학적으로 볼 때 합당하다. 하지만 나무의 세포들 중 많은 것들이, 성 세포를 포함하는 새싹(shoots)을 산출하거나 무성 생식적 번식으로 [후손으로] 전달되는 구조를 산출할 수 있다. 그런 잠재적 배세포들(germ cells, 생식 세포들)은 하나의 식물 전체에 흩어져 있다. 하나의 식물의 살아 있는 세포들 중 대다수는 생식 계열(germ-line)의 잠재적 부분일 수 있다. 왜냐하면 어느 정도 특수화한 세포형(cell types)조차도 역분화하여(dedifferentiate)[31] 번식을 위한 구조를 산출할 수 있기 때문이다(Buvat, 1944). 선택의 관점 그리고 이 논문에서 전개한 이론의 관점에서 보면, 고등 식물의 클론을 개체로 보고 별개의, 섬유소로 이루어진 구조(cellulose edifices)를 소모성 부분으로 보는 것이 나을 것 같다. 클론의 소모성 부분(생리학적으로 정의한 개체)에는 노화가 있어야 하지만 클론(유전학적으로 정의한 개체)의 경우에는 노화가 없을 것을 이 이론은 요구한다. 생리학적으로 정의한 개체 식물이 노화를 겪는다는 점에는 의심의 여지가 없지만 식물 클론의 노화에 대해서는 논란될 만한 것이 있다. Molisch는 1928년에 식물 노화에 대해 검토한 고전을 쓰면서(Molisch and Fulling, 1938), 단서를 약간 달기는 했지만(with some reservations) 식물 클론이 무한정 유지되지 못하고 결국 퇴락할 것이라는 확신을 표명했다. Crocker는(Crocker, 1942) 그 후에 그 주제를 검토하면서, Molisch가 클론의 노화로 든 사례들 중 많은 것들이 외생적(exogenous) 원인들 때문이라고 지적했다. 예를 들어 어떤 클론들은 씨로는 물려 받지 않지만 무성 생식을 통한 번식으로는 물려 받는 바이러스성 질병들 때문에 퇴락했다. 그 질병들이 없는 지역들에서는 클론들이 계속해서 번성했다.
아마 이 문제가 완전히 해결될 때까지는 긴 시간이 필요할 것이다. 그럼에도 불구하고, 만약 식물 클론이 노화를 겪는다는 것이 사실이라 하더라도 클론의 개별 개체들의 노화에 비해서는 매우 느린 것이 틀림 없다고 결론 내릴 수 있다. Crocker가 지적했듯이, 많은 원예 품종들(horticultural varieties)이 고립된 식물(isolated plants)[32]로는 몇 년 또는 수십 년 동안만 살 수 있는데 무성 생식으로는 수 세기 동안 증식해왔으며 여전히 활력이 있다.
(2) 낮은 성체 사망률(death rates)은 낮은 노화 속도와 연결되어야 하고, 높은 성체 사망률은 높은 노화 속도와 연결되어야 한다. 누적된 성체 사망자 수(mortality)는 시간이 흐름에 따라 번식 확률이 감소하는 주된 이유다. 만약 내가 지적한 것처럼 이 감소 속도가 어떤 나이의 노화에 작용하는 선택력들의 균형을 결정한다면, 성체의 사망률을 바탕으로 노화 속도를 예측할 수 있어야 한다.
만약 서로 아주 다른 종류의 유기체들을 비교하는 것이 정당하다면, 이 예측은 명백하게 들어맞는다. 활동적인 성체 곤충의 사망률은 하루 당 10% 정도(order of ten percent per day)이며(Lack, 1965: 102), 최대 수명은 몇 주 정도이다(Comfort, 1954: 57). 지극히 원시적인 상황에서 성인(adult man)의 사망률이 평균적으로 일년 당 10%를 넘는 경우는 아마 결코 없었을 것이며, 인간의 최대 수명의 햇수는 곤충의 최대 수명의 날짜수만큼은 될 것이다. 일반적으로 야생 개체군에서 노화가 사망률을 약간 바꾸는 정도를 넘어서는 일이 아마 별로 일어나지 않을 것이다. 젊은 성체의 사망률은 보통 매우 커서 매우 적은 개체들만 노화 과정으로 심하게 쇠약해질 만큼 충분히 오래 살 수 있을 것이다(Lack, 1954).
성체 사망률을 제외하면 일생-주기가 서로 대략 비슷한 유기체들을 비교한다면 결정적일 것이다. 조류는 비슷한 크기인 포유류보다 성체 사망률이 낮으며(Lack, 1954; Blair, 1948, 1951), 예측대로 잠재적 수명이 더 길다(Comfort, 1956: 160). 노화 속도의 차이가 존재하는 이유는, 예컨대 성장 한계(growth limitation)의 차이와 같이, 조류와 포유류의 생리적 조직에 모종의 근본적인 차이가 있기 때문이라고 생각해왔다(Comfort, 1956: 160). 하지만, 아래에서 논하는 이유들 때문에, 나는 어떤 단일한 생리적 차이에만 원인이 있을 것 같지는 않다고 믿는다. 조류가 낮은 노화 속도를 보이는 진화론적 원인은, 조류가 날 수 있기에 쉽게 잡혀 먹히지도 않고 사고도 덜 당하며, 그래서 사망률이 낮기 때문임이 틀림 없다. 높은 노화 속도가 예측되는, 날 수 없는 조류와 낮은 노화 속도가 예측되는, 날 수 있는 포유류의 노화 속도에 대한 상세한 연구로부터 결정적 증거를 얻을 수 있을 것이다. 그런 연구가 수행된 적은 없지만, 빈약하기는 하지만 지극히 시사적인 증거가 있다. Comfort가(Comfort, 1956: 50) 믿을 만한 최고 나이를 나열한, 참새목에 속하지 않는(non-passerine) 45 종의 조류들 중에 오직 둘 – 타조와 에뮤(emu) – 만이 날 수 없으며, 이들은 최고 나이가 가장 작은 넷 중에 속한다. 큰 동물은 보통 작은 동물에 비해 오래 살며, 이 기준으로 볼 때에는 타조와 에뮤가 Comfort의 목록에 있는 다른 어떤 조류들보다 더 오래 살아야 한다. 만약 그런 최고 나이 목록이 노화 속도를 비교하기 위한 믿을 만한 기초라면, 그것은 날지 못하는 것과 급속한 노화 사이의 인과 관계를 분명히 가리키고 있다.
가장 잘 나는 포유류는 박쥐다. 박쥐의 최고 나이에 대한 믿을 만한 기록이 없으며 야생 박쥐의 사망률에 대한 연구도 없다. 하지만 고리무늬 박쥐(ringed bats)[33]가 무려 7년 후에 회수된(recovered)[34] 적이 있으며(Lack, 1954: 100), 이것은 설치류나 식충류(insectivores)와 같은 다른 작은 포유류의 최고 나이를 초과하는 기간이다(Comfort, 1956: 47). 박쥐는 크기와 발생 속도가 비슷한 다른 포유류에 비해 현저히 장수함에 틀림 없다.
일생-역사(life-history)와 관련한 다른 특별한 특징들이 사망률에 영향을 끼칠 수 있으며, 따라서 그런 특징들은 노화의 진화에 영향을 끼쳐야 한다. 등딱지 덕분에 거북(turtles)은 덜 잡아 먹히고 치명적 부상도 덜 당하는 것 같다. 거북이 다른 파충류에 비해, 심지어 악어(crocodilians)처럼 매우 큰 파충류에 비해서도, 대단히 장수하는 것을 이것이 설명하는 것 같다. 상대적으로 작은 거북(tortoise)[35]의 최대 수명은 악어(alligator)의 두 배다(Comfort, 1956: 51-2). 귀소(homing, 歸巢)나 영역과 같은 요인들 역시 성체 사망률에, 그리고 노화에 작용하는 선택력들의 균형에 영향을 끼칠 수 있다. 만약 어떤 동물이 특정한 자리(individual niche)를 오랜 기간 차지하고 있었다면, 그 동물이 오랫동안 생존했다는 점에 비추어 볼 때 그 자리가 특별히 좋은 곳일 가능성이 있다. 그 자리가 앞으로 1년 동안에도 유리한 곳일 확률은 [그 동물이 그곳에서 살면서] 한 해 한 해 지날 때마다 높아진다. 이와 같은 요인들은 고연령 집단의 사망률을 낮추어서 노화에 맞서는 선택을 강화할 것이다. 성체 사망률이 그런 식으로 감소하는 현상이 영역성 도마뱀(territorial lizards)의 경우에 입증되었다(Stebbins, 1948).
이 이론에 따르면 성숙 이전의 사망률은 노화의 진화에 전혀 영향을 끼치지 않는다. 대형 어류나 매우 다산하는 해양 무척추동물은 어린 단계에서 사망률이 엄청나게 높지만, 그런 유기체들을 사육하면 오랫동안 살기도 한다(Comfort 1956: 2장).
(3) 성숙 후에 다산성이 두드러지게 증가하는 유기체에 비해 그렇지 않은 유기체에서 노화가 더 빨라야 한다. 윤충(rotifers), 거의 모든 곤충, 온혈 척추동물과 같은 많은 유기체들이 성숙에 도달한 후에 거의 성장하지 않는다. 연체 동물, 거의 모든 갑각류, 거의 모든 냉혈 척추동물과 같은 다른 유기체들은 성적으로 성숙한 지 오래된 후에도, 아마 일생에 거쳐, 상당한 속도로 계속 성장한다. 크기가 그렇게 커지면 다산성도 증가한다. 나이 많은(old) 잉어는 최근에 성숙한 잉어보다 10 배는 더 많은 알을 낳는 것 같다(Carlander, 1953). 다산성의 증가는 사망률과는 반대되는 효과를 발휘한다. 그것은 더 나이 많은 나이일 때 번식 확률을 증가하는 경향이 있으며, 그럼으로써 노화에 반대되는 선택을 강화한다. 급속한 노화와 한정된 성장(determinate growth) 사이에는 연관이 있어 보이는데, 그런 연관이 생기는 기본적인 진화론적 이유가 그 때문이라고 나는 믿는다(Comfort, 1956: 5장).
(4) 성차(sex difference)가 있다면, 사망률이 높고 다산성이 덜 빠르게 증가하는 성의 경우 더 급속하게 노화가 일어나야 한다. 많은 동물의 경우 수컷이 암컷보다 더 큰 위험에 노출된다. 수컷은 서로 싸울 수도 있고, 눈에 띄는 구애 과시(courtship displays)에 많은 시간을 보낼 수도 있고, 암컷에 비해 더 눈에 띄는 색깔일 수도 있다. 이런 모든 요인들은 잡아 먹힐 위험을 높일 것이며, 물론 실제 싸움은 어떤 것이라도 그 자체로 위험할 수 있다. 조류의 경우 암컷의 사망률이 더 높아 보이기는 하지만(Lack, 1954: 107-11), 이런 고려 사항들이 적용되는 종의 여러 야생 개체군에서 수컷의 성체 사망률이 더 높다는 것이 알려져 있다(Haskins and Haskins, 1951; Krumholz, 1948; Lack, 1954: 112-12). 마찬가지로, 수컷이 보는 자식의 숫자는, 적어도 체내 수정이 이루어지는 경우에는, 암컷의 경우보다 몸 크기에 덜 의존하는 것 같다. 이 모든 요인들은 수컷의 번식 확률의 감소 속도를 암컷의 경우보다 더 급속하게 만들 것이다. 따라서 이런 조건들이 발견되며 유전자 기제들과 호르몬 기제들이 그런 특성들에서 성차를 만들어내는 종에서, 선택력들의 균형은 수컷이 더 급속하게 노화하게 만들어야 한다.
동물계 전반에 걸쳐 암컷이 수컷에 비해 장수하는 것이 일반적 규칙이다. 따라서 이 이론으로부터 나오는 예측들이 들어맞는 것으로 보인다. 예외일 가능성이 있는 사례들이 어느 정도 있는데, 불행히도 규칙과 예외 모두 부족한 자료(data)에 바탕을 두고 있다(Comfort, 1956: 30-4). 하지만 인간, 가축(farm animals), 초파리(fruit-fly)와 같이 정말로 잘 연구한 동물들의 경우에는 확실히 암컷이 수컷보다 장수한다. 노화가 번식 확률 분포의 함수라고 보는 이 이론이 활력에 있어 나이 많을 때 보이는 성차는 설명할 수 있겠지만, 인간의 경우 남자인 태아와 유아의 사망률이 높은 것과 같은, 활력에 있어 일생의 초기에 보이며 자주 관찰되는 성차는 설명하지 못한다.
(5) 노화는 항상 일반적인 퇴락이어야 하며, 주로 단일한 체계에서 일어나는 변화들 때문일 경우는 없어야 한다. 해로운(adverse) 유전자 효과가 일찍 나타날수록 그와 연결된 p 값과 도태 방향인(adverse) 선택의 강도가 더 클 것이다. 따라서 만약 해로운 유전자 효과들이 하나의 체계에서 다른 어떤 체계에서보다 더 일찍 나타난다면, 그것들은 선택에 의해 그 체계에서 다른 어떤 체계에서보다 더 곧바로 제거될 것이다. 다른 말로 하자면, 자연 선택은 가장 노화하기 쉬운 체계(most senescence-prone system)[36]의 쇠퇴에 항상 가장 크게 맞설 것이다. 예를 들어 만약 내분비선의 변질이 인간 노화의 주된 원인이라면 다른 기관들의 퇴락에 맞서는 선택은 거의 없을 것이다. 노화에 맞서는 선택력들은 주로 내분비선의 노화에 맞설 것이다. 이런 선택[37]이 일어나고 다른 체계들에 해로운 유전자 효과들이 축적되기 때문에 다른 체계들의 노화 속도는 내분비선의 노화 속도에 근접하게 될 것이다.
이전에는 포유류의 노화가 대체로 호르몬 현상이라고 믿었다. 나이 많은 사람에게 젊은이의 생식선(gonads)을 이식함으로써 기적적인 회춘을 일으킬 수 있다는 기대가 있었지만 기적은 결코 실현되지 않았다. 신경계의 퇴락이 특정 곤충들이 노화하는 주된 원인이라고 생각하던 이들도 있었다. 하지만 Comfort는 그런 믿음을 뒷받침하는 증거가 거의 없음을 보여주었다. 그는 곤충과 관련하여 “일반적인 노년의 쇠퇴”를 포함하여 노년 퇴락의 대여섯 가지(several) 알려진 유형들을 나열했다(Comfort, 1956: 96-7). 포유류 특히 인간의 경우 노화가 많은 기관들과 체계들에서, 아마 모두에서, 일어난다는 점을 이제는 사람들이 깨닫고 있다(Comfort, 1956: 6장; Lansing, 1952: 8-30장). 하지만 다른 유기체들의 경우에는 더 많은 증거가 필요하다.
Comfort는(Comfort,
1956: 98)
하나 또는 몇 가지 생리적 과정을 발견함으로써 노화 과정(aging process)이 궁극적으로 해명될 것이라는 가정 하에 노화학의 기본적 연구가 진행되어 왔다. Medawar는(Medawar, 1955) 이런 기본 가정을 분명히 표명했다. 노화하는(aging) 유기체에서 관찰할 수 있는 수많은 변화들 중에 원인과 결과를 구별하고, 아마 몇 가지밖에 안 되는 궁극적 원인들을 결국 분리해내는 것이 노화학자의 핵심 과업이라고 그는 생각했다. 이 연구에서 제시한 가정들이 유효하다면, 논리적으로 볼 때 주된 생리적 요인들의 수가 그렇게 적을 수가 없다. 인간의 다른 열망들인 영구 운동 기계(perpetual motion machine, 영구 기관)와 Laplace의 “초인(superman)”[38]이 다른 이론적 고려들에 의해 이미 그렇게 된 것처럼, 이런 결론은 “청춘의 샘(fountain of youth)”을 과학적 불가능성의 림보(limbo, 지옥의 변방)로 추방한다. 그런 결론들이 항상 실망스럽기는 하지만, 연구 방향을 결실을 맺을 가능성이 있는 곳으로 돌린다는 점에서 바람직하다.
(6) 어떤 종이든 통상적인 일생-주기에서 번식 이후의 기간(post-reproductive period)[39]이 거의 또는 전혀 없어야 한다. 이 예측은 바로 위의 예측의 특수한 사례이다. 왜냐하면 불임은 선택과 관련하여 죽음과 동등하기 때문이다. 만약 번식 개체군(breeding population)에서 노화의 영향으로 제거되는 개체들 중 거의 대부분이 번식 체계의 퇴락 때문이라면, 이 퇴락에 맞선 선택이 다른 어떤 것에 맞선 선택보다도 더 강할 것이다. 그 개체군은 번식 수명(reproductive longevity)은 증가하고 소마 수명(somatic longevity)은 감소하는 방향으로[40] 진화할 것이다.
얼핏 보기에는 이 예측이 들어맞지 않는 것처럼 보인다. 많은 가축들(domesticated animals)과 바로 사람의 경우 번식 이후의 기간이 길다고 알려져 있다. 사람의 경우 그것이 심지어 번식 기간보다 더 길 수도 있다. 하지만 그것이 대체로 문명의 산물임을 깨닫게 된다면, 이런 관찰들의 중요성으로 보이는 것 중 많은 부분이 의미 없어진다. 사람 진화의 거의 모든 기간 동안 지배적이었던 매우 원시적인 조건에서는 번식기가 지난 개체들이 지극히 드물었다. Valois에 따르면(Valois, 1937), 사망 연령을 알아낼 수 있었던 173 개의 구석기 및 중석기 유골 표본들 중에서 셋만이 50세가 넘었고 50세를 훨씬 넘긴 경우는 전혀 없었다. 노년의 불임(senile sterility)[41]이 인간의 번식 개체군에서 개체를 제거하는 중요한 요인이 된 것은 역사적으로 최근의 일일 뿐이라고 결론 내리는 것이 안전하다.[42]
사람과 관련하여 ‘번식 이후의(post-reproductive)’[43]라는 용어를 명확히 할 필요가 있다. 활력 있는(viable) 배우자(gametes, 配偶子)를 만들어내는 것이 번식의 전부는 아니다. 사람의 경우 수정(conception) 이후에도 매우 긴 의존 기간이 있다. 의존하는 자식을 돌보는 개체는, 그 나이가 어떻든, 어떤 면에서는 자신의 유전자의 생존을 촉진하는 행동을 하는 것이며, 번식 개체군의 일부라고 보는 것이 적절하다. 막내 자식이 자립하기 전까지는 누구도 ‘번식 이후’에 도달했다고 이야기할 수 없다. 따라서 인간의 경우 번식 이후의 기간은 노년의 불임과 함께 시작하는 것이 아니라 적어도 그 후 10 년 후에 시작한다.
인간 남자와 다른 동물들의 암수의 경우 번식 능력이 다른 체계들의 노화와 마찬가지로 서서히 감소한다(Comfort, 1956: 177-8). 하지만 인간 여자의 경우 그것이 좀 갑작스러우며 모종의 특별한 설명이 필요하다. 인간 진화가 일어나는 동안 언젠가 45세 또는 50세 된 여자가 자신의 감소하는 능력들을 기존 자식 돌보기와 자식을 새로 낳는 것 양쪽으로 분할하기를 그만두는 것이 유리해졌는지도 모른다. 점점 위험해지는 임신을 그만둠으로써 남아 있는 자신의 전체 에너지를 살아 있는 자식들을 돌보는 데 사용할 수 있었을 것이며, 출산하다가 사망해서 그 자식들을 돌보지 못하는 일이 벌어지지 않게 되었을 것이다. 폐경이 번식 중단으로 보이기는 하지만, 노화, 임신과 출산의 현저한 위험, 어린이의 장기간 의존 등이 이미 특징이 된 일생-주기에 대한 번식 적응으로서 떠올랐을지도 모른다. 만약 그렇다면 폐경이 노화 증후군(aging syndrome)의 일부라고 보는 것은 부적절하다.
가축의 긴, 번식 이후의 기간 역시 문명의 산물이다. 앞을 못 보고, 광범위한 마비가 오고, 다른 기능들이 심하게 망가져도 죽음으로 이어지지 않는, 인간이 만든 환경에서 쥐는 긴, 번식 이후의 기간을 보낸다. 그러나 이것이 야생 개체의 번식 이후의 기간과 의미가 다르다는 점은 분명하다.
거세의 문제가 이와 관련되어 있다. 물론 거세는 번식 확률을 즉시 0으로 줄여 놓지만, 그런 효과가 노화를 재촉할 수 있으려면 오직 선택을 거쳐야만 한다. 만약 특정한 나이에 거세가 한결 같이 수행된다면, 그 나이 이후에 일어나는 노화에 맞서는 선택이 완전히 사라질 것이다. 많은 수의 세대가 지난 다음에는 거세당하는 나이 이후로는 노화 속도가 증가하리라고 예측할 수 있다.
그런 실험이 자연에서 일어났는데 일회번식성(uniparous) 동물들과 일회번식성(monocarpic) 식물들의 발달이 그것이다. 그런 종의 모든 개체들의 경우, 번식을 한 번만 하는 즉각적 이유(immediate reason)는 한 번 번식한 후 죽기 때문이다. 하지만 역사적으로 보면 인과 관계가 반대였음에 틀림 없다. 통상적인 일생-주기에서 두 번째 번식 기간이 없게 되자 첫 번째 번식 이후의 노화에 맞서는 선택이 모두 사라졌다. 결국 이것은 첫 번째 번식 기간 이후로 지극히 급속히 일어나는 노화를 통해 단일번식성 일생-주기라는 결과로 이어졌다. 그런 상황은 아마 서서히 나타날 것이다. 첫 번째와 두 번째 번식철 사이에 사망률이 높으면 첫 번째에 비해 두 번째 번식 확률이 낮아진다. 이것이 이번에는 두 번식철 사이의 노화의 발달을 선호하여 두 번째 번식철에 성공적으로 번식할 확률을 더 낮춘다. 결국 두 번째 번식 기간을 완전히 잃는 것이 심각한 손해가 아닐 것이며, 첫 번째 철(season) 동안 모종의 이득을 약간 주었던 어떤 유전자의 다면 발현적 효과 때문에 그렇게 될 수 있다. 은연어(salmon Oncorhynchus kisnutch)[44]와 같은 하천(streams)에 산란하는 태평양 철두 송어(Pacific steelhead trout)[45]가 보이는 것이 그런 이행 상태(transitional condition)일 가능성이 있다. 이 송어는 이 연어와는 달리 첫 번째 산란 직후에 죽지 않는다. 이 송어가 바다로 돌아가서 다음 해에 두 번째 산란 여행(spawning migration)에 착수하는 경우도 있다. 하지만 산란을 반복할 확률은 낮다. Shapovalov와 Taft가(Shapovalov and Taft, 1954) 연구한 철두 송어 산란 개체군에서, 처음 산란하는 개체들의 수가 다른 모든 연령 집단을 합친 것보다 다섯 배나 많았다.
(7) 성적 성숙의 시기가 노화의 개시 시점이어야 한다. 이 논문에서는 노화를 나이가 들면서 번식 확률이 감소하는 것의 결과라고 본다. 이런 감소는 번식 성숙의 시기에 시작한다. 따라서 노화 역시 그 시기에 시작해야 한다.
노화에 대한 어떤 정확한 척도도 개발되지 않았기 때문에 현재로선 이 예측을 검증하기가 매우 어려울 것이다. 나이가 들면서 사망 확률이 증가하는 것을 보여주는 생명표가 여러 심각한 비판들에 직면하고 있지만, 현재 쓸 수 있는 것 중에는 여전히 노화에 대한 가장 나은 척도이다(Medawar, 1955).[46] 그것은 서로 다른 연령 집단이 같은 종류와 정도의 위험과 스트레스(stresses)에 노출될 때에만 신뢰할 수 있다. 그런 요인들이 완전히 통제되는(controlled)는 경우는 거의 없기 때문에, 시간이 지나면서 매우 눈에 띄게 기능적 손상이 일어나는 경우에 대한 연구에서만 생명표를 신뢰할 수 있다.
게다가 노화는 서로 다른 나이에 활력의 변이가 생기도록 하는 유일한 요인이 아니다. 연속적으로 적합도에 기여할 필요성(need for continuous fitness)[47]과 형태 발생의 요구 사이의 타협이 발생 전반에 걸쳐 존재함에 틀림 없다. 현대인의 사망률은 급속한 형태 발생이 이루어지는 시기인 유아기에 지극히 높다. 그 후 10~12세에 최소값으로 떨어졌다가 청소년기(adolescence)에 증가하고, 그 다음에는 가속도가 붙으면서 증가한다(Comfort, 1956: 16). 사망률의 이런 분포를 이 이론에 대한 입증으로 생각할 수 있겠지만, 사춘기는 그 직전보다 형태 발생이 더 급속히 일어나는 시기이며, 이런 요인이 사춘기에 사망률이 증가하는 부분적 이유인 것 같다. 게다가 스트레스와 위험의 분포가 아동기, 사춘기, 초기 성인기에 걸쳐 한결 같기는 힘들다.
많은 원시 인간 사회에서 십대인 부모(teen-age parents)가 죽으면 그들이 낳은 모든 자식의 생존 전망이 크게 줄었음에 틀림 없다. 인간의 번식에서 의존하는 자식을 돌보는 것은 배우자(gametes)를 만드는 것만큼이나 중요하다. 따라서 초기 성인기의 번식 확률의 감소 속도는 매우 작음에 틀림 없으며, 이 요인은 사람이 번식 시기에 돌입한 후 첫 십 년 동안의 노화 속도가 매우 낮도록 만들어야 한다.
Comfort는(Comfort,
1956: 39-40) 자연 선택에 바탕을 둔 노화 이론이라면 어떤 것이라도 사망률이 최소인 나이와 번식력이
(8) 급속한 개체 발생(individual development)은 급속한 노화와 상관 관계가 있어야 한다. 노화의 진화와 관련하여 번식 성숙은 일생-주기에서 가장 중요한 전환점(landmark)이다. 이론적으로 볼 때 노화는 발생의 이 단계 직후에 시작될 것이다. 따라서 이 지점에 일찍 도달할수록 노화가 일찍 시작해야 하며 그 명백한(demonstrable) 효과가 더 일찍 나타나야 한다. 조류의 노화는 느리게 진행하는 것으로 보이는데 아마 이것이 그것의 또 다른 이유일 것이다. 조류는 매우 급속히 최대 크기로 성장하지만, 성적 성숙은 이 최대 크기에 도달한 지 한참 후에나 일어난다.
비록 노화와 형태 발생 사이의 관계의 정확한 의미가 해명된 적은 없지만, 오랫동안 노화를 형태 발생의 한 측면으로 생각해 왔다(Comfort, 1956: 7-8쪽에서 참고문헌을 볼 수 있다). 이 논문에서 나는 유전자가 서로 다른 소마 환경에서 서로 다른 효과를 만들어내며, 성체의 나이가 많아지면서 이 효과가 선택에 의해 점점 덜 통제된다고 가정했다. 만약 노화가 실제로 유전자의 형태 발생적 효과들 때문에 생기는 것이라면, 급속한 형태 발생을 선호하는 조건들은 급속한 노화 역시 선호해야 한다. 성숙에 이르는 시간이 단축하기 때문에 노화가 일찍 시작하는 것뿐만 아니라, 성체 단계 동안에 노화가 빠르게 진행해야 한다.[49] 그러므로 사람의 뼈 봉합선(bone suture)의 폐색(obliteration, 閉塞)과 같은, 성체의 알아 볼 수 있는 형태 발생적 변화 속도는 노화 속도에 대응해야 한다.
노화의 속도가 “삶의 속도”에 모종의 방식으로 의존한다는 생각은 오랫동안 인정받아왔다. 서로 다른 속도로 소비할 수 있는 일종의 생명력(vital vigor)이 있는데 그 양이 정해져 있는 것처럼 보인다. Comfort는(Comfort, 1956: 5장) 이 생명의 양(life quantity)의 본성과 관련하여 세 가설을 제시했다. (1) 생명에 필수적인 보충할 수 없는 비축량(an unrenewable store of some vital necessity)[50], (2) 아마 칼로리로 측정할 수 있는 대사량(metabolic quantity), (3) 정해진 발생 연쇄(developmental sequence). 첫 번째 제안은 매우 비판적으로 논하기에 충분할 만큼 명시적이지는 않았기 때문에 주로 나머지 둘 사이에서 골라야 한다. 나의 이론에 따르면 세 번째 것이 옳다. 만약 발생이 완전히 억제될 수 있다면 노화가 없을 것이라고 예측할 수 있으며, 만약 발생이 매우 가속된다면 그에 맞먹는 정도로 대사가 증가하지 않더라도 노화가 가속되어 통상적인 발생 단계에서 나타날 것이다.[51]
꽃과 씨를 형성하지 못하게 함으로써 일회번식성 식물의 노화를 오랫동안 지연할 수 있다(Crocker, 1942). 산란에 필요한 조건들을 찾을 수 없는 곳에서 뱀장어(eel)을 사육하면 55년을 살 수도 있다(Comfort, 1956: 53). 반면 야생에서는 보통 10세 정도에 산란을 하고 죽으며 이 나이의 두 배가 된 적은 전혀 없다(Frost, 1950). 실내 온도(room temperature)에서 반 세기 동안 키우는 뱀장어는 분명히 10 년을 사는 야생 뱀장어보다 엄청나게 많은 대사를 한다. 만약 한 번만 번식하는 유기체가 번식 후에 곧바로 죽는 것이 노화라고 보고, 번식 전 기간과 번식 후 기간을 형태 발생 단계라고 본다면, 뱀장어와 일회번식성 식물에 대한 이런 관찰은 형태 발생의 지연과 노화의 지연 사이에 인과 관계가 있음을 가리킨다.
윤충의 수명과 발생 속도 모두에 영향을 주는, 세포질로(cytoplasmically) 유전하는 요인에 대한 Lansing의(Lansing, 1947) 증거 역시 형태 발생의 속도와 노화의 속도 사이의 이런 직접적 관계를 가리킨다.
(9) 수명 증가를 위한 성공적 선택[52]은 어린 시절의 활력 감소로 이어져야 한다. 만약 노화가 나중의 활력을 대가로 어린 시절의 활력을 증가하는 유전자들의 결과라면, 이런 유전자들 중 일부가 선택을 통해 유실하면 어린 시절의 활력 감소로 이어져야 한다. 그렇다고 해서 어린 시절에 연약하다고 반드시 장수하는 것도 아니고, 아주 나이 많은 개체가 반드시 어린 시절에 평균 이하의 활력을 보였던 것도 아니다. 일생 초기에 활력에 도움이 되는 유전자들 또는 유전자 조합(gene combinations)들 중 거의 모두는 아마 장수에도 도움이 될 것이다. 그런 유전자들 중 작은 비율만이 서로 다른 나이에 적합도와 관련하여 반대 효과를 일으키는 종류일 것이며, 이것들 중 특정한 비율에만 노화 속도를 늦추는 [인위선택에] 도움이 될 만한 여러 대립유전자들이 있을 것이다.[53] 한 개체가 어린 시절의 활력과 장수 모두에서 예외적으로 재능이 있을 수는 없다는 결론이 나온다. 나의 예측에 따르면, 100세가 넘은 사람 중에 젊은 성인 시절에 비상하게 활력이 있었던 사람은 아무도 없다.
어떤 개체군에 들어서는 새로운 한 개체에게는 번식 확률 분포가 있다고 이야기할 수 있을 것이다. 번식 확률은 접합자일 때부터 번식 성숙에 이르기까지 0이다. 나중에, 아마 성숙하고 얼마 후에, 그것은 봉우리 값에 도달한다. 그 후 누적하는 사망 확률 때문에 그것은 감소한다. 노화가 일어나든 일어나지 않든 사망 확률은 누적한다.
한 유전자의 선택 가치(selective value, 적응적 가치)는 그것이 전체 번식 확률에 어떤 영향을 끼치는지에 달려 있다. 어떤
나이에는 이득을 주고 다른 나이에는 손해를 끼치는 한 유전자에 대한 선택은 효과 자체의 크기뿐 아니라 효과가 나타나는 시기에도 달려 있을 것이다. 번식 확률이
성숙 이후에 일어나는 다산성의 증가량, 성체 사망률, 일생-역사와 관련한 다른 특성들 등의 변이는 번식 확률 분포의 모양에 영향을 줄 것이며 그럼으로써 노화의 진화에 영향을 줄 것이다. 번식 확률의 감소율을 줄이는 요인이라면 어떤 것이라도 노화에 맞서는 선택을 강화한다. 이 감소율을 늘리는 요인이라면 어떤 것이라도 노화에 맞서는 선택을 완화하며, 나중의 활력을 대가로 어린 시절의 활력을 증가하는 것이 더 큰 이득이 되도록 만든다. 이런 고려 사항들은 노화 속도의 계통발생적 변이에 대해 알려진 것들 중 대부분을 설명한다.
쓸만한 증거가 제한되어 있긴 하지만, 이 이론으로부터 연역되는 다른 것들도 그런 증거의 뒷받침을 받는다. 급속한 형태 발생은 급속한 노화와 결합되어야 한다는 점, 노화는 항상 많은 기관들과 체계들의 일반적인 퇴락이어야 한다는 점, 어떤 야생 개체군에서든 번식 이후의 기간은 짧고 드물어야 한다는 점 등이 이런 예측들에 포함된다.
[원문을 보시오]
[1] 미시건(Michigan) 주립 대학교, 자연 과학 학부(Department of Natural Science), 기고 번호 92. 저자는 이 논문 준비에 도움을 준 Hugh N. Mozingo 박사, Dennis W. Strawbridge 박사, 아내 Doris C. Williams에게 감사함을 표하고자 한다. --- 원 주
[2] “자연 선택(natural selection)”을 그냥 “선택(selection)”이라고 이야기하는 경우가 많다. --- 옮긴이 주
[3] 통상적으로 생명을 연장하는 쪽으로 자연 선택이 일어난다. --- 옮긴이 주
[4] 개체군 수준에서 일어나는 선택, 즉 집단 선택. --- 옮긴이 주
[5] 이 논문에서 “man”을 일관되게 “사람”이라는 뜻으로 쓴 듯하다. 여기서 “his”는 남성을 뜻하는 것이 아니라 관용적 표현에 불과한 것으로 보인다. --- 옮긴이 주
[6] 연령별 사망률을 나타내는 통계표로 “사망률 통계표(mortality table)”라고도 한다. --- 옮긴이 주
[7] “진화”라는 의미로 쓰인 듯하다. --- 옮긴이 주
[8] To account for its prevalence, therefore, it is necessary to postulate another force that favors its development in such a way that the observed variations in senescence reflect variations in the balance between these two forces. --- 옮긴이 주
[9] 두 유전자가 서로 아주 가까이 위치하기 때문에 교차에 의해 둘이 분리되는 일이 거의 일어나지 않는 경우를 말하는 듯하다. --- 옮긴이 주
[10] 교차 값이 지극히 작을 때를 말하는 듯하다. --- 옮긴이 주
[11] Such a condition would approach pleiotropy and no special theory based on linkage need be elaborated. --- 옮긴이 주
[12] 보통 “신체”라고 번역한다. 하지만 엄밀히 말해 “soma”와 “body”는 다르다. 소마는 신체 중 체세포로 이루어진 부분을 말한다. 그리고 이 논문에서는 이 둘 사이의 차이가 중요하다. 적절한 번역어를 찾지 못해 그냥 “소마”로 표기했다. --- 옮긴이 주
[13] The best examples I can offer are at the black and speck loci in Drosophila melanogaster. --- 옮긴이 주
[14] 자연 상태에서 흔한 대립유전자를 말한다. --- 옮긴이 주
[15] However, there seems to be little necessity for documenting the existence of the necessary genes. --- 옮긴이 주
[16] 사망 확률과 사망률은 다르다. 예를 들어, 어떤 동물의 첫 번째 1년의 사망률도 50%이고, 두 번째 1년의 사망률도 50%이고, 세 번째 1년의 사망률도 50%라고 하자. 태어난 지 1년 후의 사망 확률은 50%이다. 태어난 지 2년 후의 사망 확률은 75%이다. 왜냐하면 살아남은 50% 중 절반이 1년 동안 죽기 때문이다. 태어난 지 3년 후의 사망 확률은 87.5%이다. 왜냐하면 살아남은 25% 중 절반이 1년 동안 죽기 때문이다. 이런 식으로 사망 확률은 점점 누적된다. 태어난 지 1년 후의 생존 확률은 50%, 2년 후의 생존 확률은 25%, 3년 후의 생존 확률은 12.5%이다. --- 옮긴이 주
[17] 특정 나이의 잔여 비율을 구하기 위해서는 그 나이에서 세로선을 긋는다. 그리고 그 세로선, 실선, 가로축으로 둘러 싸인 면적을 구한다(물론 세로선의 오른쪽 부분의 면적이다). --- 옮긴이 주
[18] If an individual has, in fact, survived to age A + 1, the factor of probability does not apply.
번식 확률이라는 개념 자체에 생존 확률 또는 사망 확률이 내포되어 있다. 따라서 설사 나이가 A인 개체와 나이가 A+1인 개체가 똑같은 정도로 번식한다고 해도 나이가 A일 때의 번식 확률이 더 높다. 왜냐하면 나이가 A인 개체들 중 일부는 1년 동안 죽을 것이기 때문이다. 번식 확률이 사망 확률을 고려한 개념이기 때문에 실제로 나이가 A+1일 때까지 살아남은 개체를 따지는 것은 어떤 의미에서는 의미가 없다. 왜냐하면 번식 확률 개념은 그 1년 동안 죽은 개체들까지 고려하기 때문이다. 본문에서 번식 확률이 생존 확률의 함수(따라서 사망 확률의 함수이기도 하다)라고 이야기한 점에 주목해야 한다. --- 옮긴이 주
[19] The fourth assumption relates only to zygotes, and does not imply that senescence is operative.
“relates only to zygotes”가 무슨 이야기인지는 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[20] Once maximum fecundity has been reached, however, each successive peak would be lower than the preceding one, due to the probability of death between the two seasons. --- 옮긴이 주
[21] 이로운 효과와 해로운 효과가 혼합되어 있다는 뜻이다. --- 옮긴이 주
[22] 효과가 발휘될 당시의 “전체 번식 확률의 비율(proportion of the total reproductive probability)” – 그림 1의 “잔여 비율(PROPORTION REMAINING)” – 을 말하는 듯하다. --- 옮긴이 주
[23] p가 아주 작다면 m이 큰 음수라 하더라도 W에 큰 악영향을 끼치지 않는다. 반면 p가 아주 크다면 m이 작은 양수라 하더라도 W에 좋은 방향으로 큰 영향을 끼친다. --- 옮긴이 주
[24] 여기서 인수들은 (1 + S1), (1+S2), (1+Sn) 등을 말하며 곱은 W를 말한다. --- 옮긴이 주
[25] This proportion, the maximum value of p for any given age, is therefore a measure of the selective importance of that age.
“이 비율”은 그림 1의 “잔여 비율(PROPORTION REMAINING)”을 말하는 듯하다.
왜 그냥 “value of p”라고 하지 않고 “maximum value of p”라고 썼는지는 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[26] Given the necessary selective forces, it might be possible to evolve a potentially immortal erythrocyte, but some compromises would be necessary. --- 옮긴이 주
[27] 단수형인 parent를 번역할 적절한 방법을 찾지 못해서 그냥 “어버이”로 번역했다. 적어도 “어머니”와 “아버지”가 아주 명백하게 보이는 “부모”라는 단어보다는 나은 번역어인 것 같다. --- 옮긴이 주
[28] 정확한 한국어 명칭은 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[29] The series of anterior products of division can therefore be regarded as an individual soma giving off buds.
어떤 벌레가 앞부분(A1)과 뒷부분(P1)으로 분할된다고 하자. A1이 다시 앞부분(A2)과 뒷부분(P2)으로 분할된다고 하자. A2가 다시 앞부분(A3)과 뒷부분(P3)으로 분할된다고 하자. 이 때 A1, A2, A3가 “일련의 앞부분들”을 말한다. 그리고 P1, P2, P3는 아체다. --- 옮긴이 주
[30] “expendible”은 “expendable”의 오자로 보인다. --- 옮긴이 주
[31] 특수한 역할을 위해 분화했던 것이 취소되어. --- 옮긴이 주
[32] 생리학적으로 정의한 개체를 말하는 듯하다. --- 옮긴이 주
[33] 정확한 한국어 명칭은 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[34] 이전에 표시해 둔 박쥐를 다시 발견한 적이 있다는 이야기인 것 같다. --- 옮긴이 주
[35] 보통 turtle은 바다 거북을, tortoise는 육지 거북을 뜻한다. --- 옮긴이 주
[36] 가장 이른 시기에 노화하는 체계. --- 옮긴이 주
[37] 내분비선의 노화에 맞서는 자연 선택. --- 옮긴이 주
[38] Laplace는 현재의 모든 물질의 상태를 정확히 알고 있다면 물리 법칙을 적용하여 과거와 미래의 상태를 완벽하게 알아낼 수 있다고 이야기했다. --- 옮긴이 주
[39] 폐경 이후의 여자처럼 번식하지 않는 상태에서 생존하는 기간. --- 옮긴이 주
[40] 번식할 수 있는 기간이 늘어나고 생존 기간은 줄어드는 방향으로. --- 옮긴이 주
[41] 폐경이 되는 나이를 “노년”이라고 이야기하는 것이 일상적 표현으로는 어울리지는 않지만, 여기에서는 유전자 이상이나 질병으로 인한 불임이 아니라 나이가 들어서 불임이 되는 것을 말한다. --- 옮긴이 주
[42] 현존 사냥-채집 사회에 대한 연구에 따르면 폐경 후에도 오랫동안 생존하는 여자의 비율이 상당하다. --- 옮긴이 주
[43] 번식기가 지난. --- 옮긴이 주
[44] 정확한 한국어 명칭은 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[45] 정확한 한국어 명칭은 잘 모르겠다. --- 옮긴이 주
[46] The life-table demonstration of increasing probability of death with increasing age is subject to some serious criticisms but remains the best available measure of senescence.
생명표를 노화의 척도로 쓰는 것에 대한 심각한 비판이 있다는 이야기인 것 같다. --- 옮긴이 주
[47] 예컨대, 인간의 경우 어릴 때부터 성인이 되기까지 먹기, 보기, 숨쉬기 등 온갖 기능들을 연속적으로 행해야 한다. 완제품이 되기까지 아무 일도 할 필요가 없는 인공물과는 사정이 다르다. --- 옮긴이 주
[48] He casts doubt on such theories because human life-tables fail to confirm this expectation.
자연 선택에 바탕을 둔 이론에 따르면 사망률이 최소인 나이와 번식력이
[49] If senescence is actually due to the morphogenetic effects of genes, conditions that favor rapid morphogenesis should also favor rapid senescence, not only by reducing the time required to reach maturity, but during the adult stage as well. --- 옮긴이 주
[50] “vital necessity”가 “생명에 필수적”이라는 뜻인지, “결정적으로 필수적”이라는 뜻인지 모르겠다. --- 옮긴이 주
[51] 대사량이 어떻든 상관 없이 매우 빠르게 성장하는 종의 노화도 다른 종에서 통상적으로 노화가 일어나는 발생 단계인 성적 성숙 직후에 일어난다는 이야기다. --- 옮긴이 주
[52] 인위 선택을 말한다. --- 옮긴이 주
[53] Only a small proportion of the genes need be of the sort that produce opposite effects on fitness at different ages, and of these, only a certain proportion would have available alleles that could reduce the rate of senescence.
하나의 유전자좌(locus)에 하나의 대립유전자만 있다면 당장은 인위 선택에 도움이 안 된다. 또한 여러 대립유전자들의 효과가 서로 별로 다르지 않을 경우에도 도움이 안 된다. --- 옮긴이 주
[54] The rate of senescence shown by any species will reflect the balance between this direct, adverse selection of senescence as an unfavorable character, and the indirect, favorable selection through the age-related bias in the selection of pleiotropic genes. --- 옮긴이 주
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