'포테이토칩 하나만 먹기는 불가능' 유전자 이해하기
과학자들은 고칼로리 음식으로 인한 비만과 관련된 유전적 메커니즘을 밝히다
날짜:
2022년 12월 23일
원천:
오사카도립대학
요약:
CREB-Regulated Transcription Coactivator 1(CRTC1)이라는 전사 보조인자 유전자가 지방과 기름에 대한 식욕, 고지방식이 대사, 혈중 설탕. 그들은 MC4R 발현 뉴런에서 CRTC1이 없는 쥐와 대조군 쥐를 표준 식단으로 키웠을 때 체중 증가에 차이가 없다는 것을 발견했습니다. 그러나 고지방식이를 제공했을 때 CRTC1이 결핍된 쥐는 과식하여 상당히 비만해지고 당뇨병이 발생했습니다.
지방, 기름 및 설탕이 많은 고칼로리 식품은 맛은 좋지만 종종 과식을 유발하여 비만과 주요 건강 문제로 이어집니다. 그러나 과식을 유발하도록 뇌를 자극하는 것은 무엇입니까?
최근 CRTC1(CREB-Regulated Transcription Coactivator 1)이라는 유전자가 인간의 비만과 관련이 있다는 것이 밝혀졌습니다. 쥐에서 CRTC1이 삭제되면 비만이 되는데 이는 CRTC1 기능이 비만을 억제함을 나타냅니다. 그러나 CRTC1은 뇌의 모든 뉴런에서 발현되기 때문에 비만 억제를 담당하는 특정 뉴런과 그 뉴런에 존재하는 메커니즘은 알려지지 않았다.
CRTC1이 비만을 억제하는 메커니즘을 밝히기 위해 오사카 시립 대학 인간 생명 생태학 대학원의 Shigenobu Matsumura 부교수가 이끄는 연구 그룹은 멜라노코르틴-4 수용체(MC4R)를 발현하는 뉴런에 초점을 맞췄습니다. 그들은 MC4R 유전자의 돌연변이가 비만을 유발하는 것으로 알려져 있기 때문에 MC4R을 발현하는 뉴런에서 CRTC1 발현이 비만을 억제한다는 가설을 세웠습니다. 결과적으로 그들은 MC4R 발현 뉴런을 제외하고는 CRTC1을 정상적으로 발현하는 마우스 계통을 만들어 해당 뉴런에서 CRTC1 손실이 비만과 당뇨병에 미치는 영향을 조사하기 위해 차단했습니다.
표준 식이를 먹였을 때, MC4R-발현 뉴런에서 CRTC1이 없는 마우스는 대조군 마우스와 비교하여 체중의 변화를 나타내지 않았습니다. 그러나 CRTC1이 결핍된 쥐를 고지방식이로 길렀을 때 과식한 다음 대조군 쥐보다 훨씬 더 비만이 되었고 당뇨병이 발생했습니다.
Matsumura 교수는 "이번 연구는 CRTC1 유전자가 뇌에서 하는 역할과 고칼로리, 지방 및 단 음식을 과식하는 것을 막는 메커니즘의 일부를 밝혔습니다."라고 말했습니다. "우리는 이것이 사람들이 과식하는 원인에 대한 더 나은 이해로 이어지기를 바랍니다."
출처 : https://www.sciencedaily.com/