Discovery는 시력 손실의 일반적인 원인을 예방하는 새로운 방법을 제시합니다.
날짜:
2023년 2월 24일
원천:
버지니아 보건 시스템 대학
요약:
과학자들은 실명 황반변성 및 기타 시력 상실의 일반적인 원인에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있는 눈의 유해한 혈관 성장에 대한 알려지지 않은 기여자를 발견했습니다.
전체 이야기
UVA Health 과학자들은 실명 황반 변성 및 기타 일반적인 시력 상실 원인에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있는 눈의 유해한 혈관 성장에 대한 알려지지 않은 원인을 발견했습니다.
UVA의 Jayakrishna Ambati, MD, Shao-bin Wang, PhD, 그리고 그들의 동료들은 신생혈관 연령 관련 황반변성, 증식성 당뇨병성 망막병증 및 허혈성 망막병증과 같은 눈 상태와 관련된 혈관의 비정상적인 엉킴 형성을 방지하기 위한 새로운 표적을 확인했습니다. 망막정맥폐쇄.
UVA 첨단 시력 과학 센터의 창립 이사이자 버지니아 대학교 의과 대학의 의학과 회원인 암바티(Ambati)는 "우리의 연구는 후생유전학 기계를 표적으로 하여 안구 질환의 비정상적인 혈관 성장을 완화할 수 있는 가능성을 열었습니다."라고 말했습니다. 안과학. "후생유전학적 조절자의 국소 표적화를 통해 우리는 안구 면역 세포가 어떻게 망막 아래 혈관 성장에 대한 통제력 상실을 유발할 수 있는지에 대해 더 깊이 이해하게 되었습니다. 이 접근법은 또한 보다 효과적이고 비용 효율적인 개발을 위한 새로운 방향을 제시합니다. 효율적이고 접근 가능한 개입을 통해 임상 치료에 사용되는 기존의 항-VEGF 치료법에서 증가하는 우려인 약물 내성과 같은 문제를 피할 수 있습니다."
시력 상실의 이해
과학자들은 눈의 비정상적인 혈관 과성장이 혈관 형성에 중요한 역할을 하는 "혈관 내피 성장 인자-A" 또는 VEGF라는 물질의 과도한 양에 의해 촉진된다는 사실을 알고 있습니다. 현재 혈관 과증식을 방지하기 위해 VEGF를 표적으로 하는 치료법이 있으며, 처음에는 종종 극적인 이점을 제공합니다. 불행히도 이러한 이점은 시간이 지남에 따라 사라질 수 있습니다. 이로 인해 의사는 환자의 시력을 보존하는 데 도움이 되는 더 나은 치료법이 필요합니다.
Ambati와 Wang의 새로운 연구는 VEGF 수준을 결정하는 핵심 단백질을 식별합니다. 실험용 쥐에서 이 단백질을 차단하면 VEGF 수준이 크게 감소했으며 원치 않는 부작용 없이 표적화된 방식으로 그렇게 했습니다. 예를 들어, 과학자들은 혈관이 과도하게 성장하는 눈의 빛을 감지하는 부분인 망막에 독성 영향이 관찰되지 않았다는 점에 주목했습니다. "이 지방량 및 비만 관련(FTO) 단백질은 이전에 인간의 비만과 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. 예기치 않게 후생유전학적 메커니즘을 통해 안구 신혈관 형성을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 발견했습니다."라고 Ambati는 말했습니다. "이 흥미진진한 발견은 대식세포와 같은 안구 면역 세포가 어떻게 망막 아래의 비정상적인 혈관 성장에 기여하는지에 대한 오랜 의문에 마침내 답을 줍니다.
시력 손실에 대한 새로운 치료법 개발을 위한 유망한 표적을 식별하는 것 외에도, 이 발견은 수백만 명의 시력을 앗아가는 혈관의 과증식에 책임이 있는 근본적인 메커니즘에 중요한 빛을 비춰줍니다. 신경혈관성 연령 관련 황반변성은 전 세계적으로 2억 명이 넘는 사람들에게 영향을 미칩니다. 새로운 발견이 치료법으로 번역되기 전에 훨씬 더 많은 연구와 테스트가 필요하지만 UVA 과학자들은 발견의 잠재력에 대해 흥분하고 있습니다.
"VEGF의 단백질 수준을 조절하는 데 주로 초점을 맞추는 안구 신생혈관 장애를 치료하기 위한 현재의 전략은 완벽하지 않습니다. 따라서 대체 요법을 개발하기 위해 보다 표적화 가능한 후보를 식별하는 것이 필수적입니다."라고 Wang은 말했습니다. "우리는 우리의 연구가 궁극적으로 신생혈관 관련 질병의 부담을 줄이는 새로운 치료법 개발을 위한 길을 열어주길 희망합니다."
출처 : https://www.sciencedaily.com/