스크랩 Acute pancreatitis (전문인)

[겨울사랑]

Acute pancreatitis 1. 개요 미국에서 가장 많은 원인은 알코올이며 유럽에서는 담석이다. *원인 Tab 304-1 2. 원인 및 병인 원인중 약물이 차지하는 비중은 2-5%정도이며 기전은 hypersensitivity reaction or toxic metabolite에 의해 발생하지 않을까 생각된다.. *Autodigestion theory proteolytic enzyme(trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, phospholipase A)은 췌장에서 활성화되며 많은 인자들이 이들 proenzyme을 활성화시키는 것으로 생각된다. 활성화된 단백분해효소(특히 trypsin)는 -> pancreatic, peripancreatic, tissue digestion -> 다른 효소들(elastase, phospholipase 등)을 활성화 -> 세포막 손상 -> 단백분해, 부종, 출혈, 혈관손상, coagulation necrosis, fat necrosis, 실질세포 괴사를 일으킨다 이렇게 손상된 세포는 활성화된 효소(bradykinin, vasoactive substance=histamine)를 방출하여 vasodilation -> vascular permeability, edema -> acute necrotizing pancreatitis 를 일으킨다. 최근 췌장내 acinar cell에서 lysosomal hydrolase에 의해 zymogen이 활성화된다는 가설 이 있다. 3. 임상적 특징 ① abd pain , N/V, abd distention jaundice - 드물다. ② P/E상 low-grade fever, tachycardia, hypotension * shock의 기전 i) hypovolemia ii) kinin peptide형성 & 분비 iii) proteolytic & lipolytic enzyme의 systemic effect * erythematous skin nodules(subcutaneous fat necrosis때문) * pul. findings(10-20%): basilar rales, atelectasis, pleural effusion(Lt) * Bowel sound↓ * pancreatic pseudocyst - Lt abd palpable * Cullen''s sign, Turner''s sign: 드물지만 severe necrotizing pancreatitis가 있음을 의미한다. 4. Lab 증상 + amylase, lipase의 3배이상 상승일 때 진단할수 있다. Amylase는 48-72시간후 정상화되는데 isoamylase, lipase는 7-14일까지 증가해 있다. ① lipase or trypsin : aucte pancreatitis에서 진단적 가치가 있는데 hyperamylasemia의 nonpancreatic cause가진 환자에서 유용하다. peritoneal or pleural fluid amylase(> 5000U/dL) 진단에 확정적 ② leukocytosis : hemoconcentration때문 ③ Hyperglycemia : insulin분비↓, glucagon분비↑, adrenal glucocorticoid catecholamine↑ ④ Hypocalcemia(25%) fat necrosis된 곳에 Ca saponification, soap formation ⑤ Hyperbilirubinemia: >4 mg/dl(10%), 그러나 jaundice는 일시적이며 4-7일내 정상화된다. 일시적인 AST/ALT상승이 동반된다. ⑥ LDH(> 500U/dL) = poor Px ⑦ Alb < 3.0 g/dL(10%) - severe pancreatitis, higher mortality ⑧ TG(10-20%)↑: 이런 환자들에게서 s-amylase는 흔히 정상이다. Lipid metabolism 이상 때문에 발생한다. ⑨ Hypoxemia(PaO2 60 mmHg) ARDS에서 ⑩ EKG : ST segment, T wave abnormality => myocardial ischemia 5. 경과 1) Ranson criteria Tab 304-2 Adm Age, WBC, Glu, LDH, AST 48시간 내 Hct fall, fluid deficit, Ca, PaO2, BUN increase, Alb cf. Ranson criteria: alcohol이 원인일 때 Glasgow scale: 모든 원인의 pancreatitis에서 2) Obesity 최근 obesity(BMI > 29)가 severe pancreatitis의 major risk factor : peripancreatic fat deposit more extensive pancreatic & peripancreatic necrosis 3) APACHE II(Acute physiology and chronic health eval‎uation) score > 12 너무 복잡해서 잘 사용안한다. 4) 예후를 예측하는데 사용되는 reliable, simple biochemical test(3가지) i) CRP ii) Serum granulocyte elastase iii) Urinary trypsinogen activation peptide(TAP) 5) severe attack의 key indicators(organ failure) i) hypotension(<90 mmHg) or tachycardia(>130회/min) ii) PaO2 < 60 mmHg iii) oliguria(<50 ml/h) or BUN, Cre↑ iv) metabolic indicators: Ca < 8.0 mg/dL or s-Alb < 3.2 g/d 이중 한 개만 있어도 합병증 위험은 증가하며 2개 있을 때의 mortality risk는 20-30% 6. 합병증 Tab 304-3 첫 2-3주에 inflammatory mass형성(pancreatic necrosis에 의하거나 abscess, pseudocyst형성) *pancreatitis와 hypertriglyceridemia의 관계 원인과 결과 사이의 상관관계에 대해 아직 잘 모르지만 몇가지 도출된 결론은 다음과 같다. i) hypertriglyceridemia가 선행할수 있으며 이때 췌장염을 일으킨다. ii) Acute pancreatitis의 대부분(>80%)은 hypertriglyceridemia를 동반하지 않는다. iii) 둘다 존재하는 환자들 대부분은 lipoprotein metabolism이상을 가진다. iv) 췌장염에서 회복된후 hypertriglyceridemia가 지속하는 환자들은 recurrent pancreatitis 가 잘 생긴다. v) 약물이나 알코올같은 것들은 갑작스럽게 TG상승(>1000mg/dL)을 일으켜 췌장염을 유발시키며 심한 합병증 및 때로는 전격성 췌장염을 일으킨다. - 폐경여성에서 췌장염을 방지하기 위해 ERT시행전 TG측정이 필요하다. fasting 300mg/dL : no risk 750mg/dL : high risk vi) apolipoprotein CII deficiency: pancreatitis risk증가 * apoprotein CII : lipoprotein lipase활성화 => 혈중에서 chylomicron제거 * Purtscher''s retinopathy : sudden & severe vision loss aggregated granulocyte에 의해 post retinal a. occlusion 7. Gallstone pancreatitis risk 5mm 미만의 작은 담석이 큰 담석보다 췌장염 위험이 더 높다(4배). 뚜렷한 원인없는 recurrent pancreatitis환자의 2/3가 occult gallstone disease (microlithiasis)를 갖고 있다. 이런 환자들에게서 duodenal aspiration하여 cholesterol crystal을 증명함으로써 확진할수 있다. 8. Pancreatitis in AIDS patient i) infection risk ( CMV, Cryptosporidium, M. avium complex) ii) AIDS치료약제 자체가 pancreatitis를 잘 일으킨다. ( didanosine, pentamidine, bactrim) 9. 치료 1) 고식적 치료 ① 대부분(85-90%)가 3-7일내 저절로 회복된다. pain control, IV fluid, NPO, NG suction 최근 NG suction은 mild, moderately severe pancreatitis환자에서 득이 없음이 밝혀졌다. 따라서 선택적으로 사용 anticholinergics는 적응× ② prophylactic antibiotics severe acute pancreatitis에서 prophylactic antibiotics를 사용하여 좋은 결과를 얻고, 감염 및 사망률을 감소시켰다는 보고가 있다. ③ 효과가 없는 것으로 판명된 약 glucagon, H2 blocker, protease inhibitor(aprotinin), glucocorticoid, lexiplafant, PAF inhibitor ④ somatostatin : mortality rate↓, Cx change(-) ⑤ antiprotease(gabexate methylate) : motality에는 영향×, pancreatic damage↓ 2) Necrosis동반된 경우 infected necrosis : aggressive surgical pancreatic debridement(necrosectomy) & multiple op 필요 sterile necrotizing pancreatitis : mortality rate 10% laparotomy with adequate drainage & necrotic tissue removal intraabdominal candida infection during acute necrotizing pancreatitis : mortality rate↑, bacterial infection보다 사망률이 4배 더 높다. 3) Severe gallstone-induced pancreatitis 36-72시간내 papillotomy하면 dramatic improvement 4) Hypertriglyceridemia-associated pancreatitis Tx ① weight loss ② lipid-restricted diet ③ exercise ④ alcohol, TG상승약물 피할 것 : estrogen, vit A, thiazide, β-blocker ⑤ DM control 10..CT(CECT, Contrast-enhanced dynamic CT) 1) 잇점 ① severity & Px에 대한 정보제공 ② pancreatic necrosis정도를 알수 있다. 2) Severity index 1-2 : Cx - negligible 3-6 : low 7-10 : 92% mortality 17% * CT상 necrosis가 보이면 mortality는 20% 이상, 없으면 10% 미만 3) CECT check indications ① Ranson criteria 3개이상 ② severely ill pt ③ clinical deterioration