강 신 성
한국시니어과학기술인협회 농식품•바이오•의약분과
경북대학교 생명과학부 명예교수
초록
알츠하이머병(Alzheimer’s Disease, AD)은 연령-의존성 치매에서 가장 흔한 신경퇴행성 질환이며, 그 병리가 복잡한 이질적인 질병이다. 현재 AD에 대한 효과적인 치료법은 없는데, 그 이유는 부분적으로 명확한 기본 메커니즘이 밝혀져 있지 않기 때문이다. 지난 수십 년 동안의 연구 결과, AD의 발병 메커니즘에서 신경성 플라크로서 세포외 β-아밀로이드(Aβ) 침착의 존재와 신경섬유 엉킴(neurofibrillary tangles, NFT)으로서 과인산화된 Tau의 세포 내 축적이 AD 진단을 위한 1차적 신경병리학적 기준으로 남아있다. 그러나 최근의 많은 연구를 통한 여러 근본적인 발견은 다른 중요한 세포들 및 분자 과정에 대한 중요한 병리학적 역할을 강조하고 있다. 그럼에도 불구하고 현재까지 질병-수정 치료법은 존재하지 않으며, 수많은 3상 임상시험에서 이점을 입증하지 못했다. 이 보고서에서는 AD 병리생물학에 대한 최근까지의 발전 내용들을 검토하고, 최근 임상시험과 미래의 질병 수정 요법의 개발 및 치료 전략에 대해 알아보기로 한다. |
키워드: 치매((dementia), 알츠하이머병(Alzheimer’s Disease: AD), 베타 아밀로이드 (β-amyloid: Aβ),
타우(Tau), 신경섬유 엉킴(neurofibrillary tangles, NFTs), 미세아교세포(microglial cell),
성상세포(astrocyte), 아포지질단백질 E(ApoE)