미국 오레건대학 오웬 맥카티 교수 팀은 아스피린이 암세포의 형성을 억제하는 기전을 밝혀내고 연구결과를 미국생리학저널-세포생리학(AJP-Cell Physiology)에 발표했다.
아스피린이 심혈관 질환뿐만 아니라 여러 가지 암을 예방하고 암환자 생존율을 높이는데도 도움이 된다는 점은 이미
널리 알려져 있지만, 심혈관 질환 예방 효과의 경우에 아스피린이 혈소판 응고를 방해해 혈전형성을 억제한다는
정도의 작용원리는 확립되어 있다. 하지만 암과 관련해서는 작용 원리가 파악되지 않고 있었는데 이번 연구결과로
아스피린의 효능을 알 수 있게 되었다.
아스피린은 암 세포에 직접 작용하는 것이 아니라 혈액성분의 하나인 혈소판 활동에 영향을 미침으로써 간접적으로
암세포의 성장과 대사활동을 억제하고, 혈소판은 혈액의 응고에도 관여하지만 c-MYC 종양 단백질의 농도를 높이는 역할도 한다고 밝혔다.
c-MYC 단백질은 인체 속 다양한 유전자들 가운데 15% 가량의 유전자 발현을 조절하고 세포의 생과 사, 단백질 합성, 세포대사 조절 등에 관여하며, 특히 암 세포를 지원하고 확산을 돕는
역할도 한다고 알렸다.
결장암 환자의 약 1/3 그리고 췌장암 환자의 42% 등 일부 암을 앓는 환자 중 상당수에서 종양유전자가 과도하게 발현되며
c-MYC 종양 단백질이 증가한다. 그런데 연구결과 아스피린이 혈소판 활동력을 줄여 이
단백질 생성을 억제하는 것으로 나타났다.
암세포들은 체내에서 초기에 매우 적대적 환경 속에서 살게 되는데 이는 인체 면역체계가 주기적으로 공격하고 제거하려고
시도하기 때문이라고 하면서 이때 혈소판이 암세포들과 신호작용을 활발히 하며 암세포를 보호하고 대사활동을 돕는 역할을 한다고 설명했으며, 또 암세포 중 일부는 혈액을 타고 몸을 돌아다니다가 특정 부위에 정착해 암의 전이가 이루어지는데 이때 종양단백질이
암세포의 생존력을 높여주는 역할을 한다고 했다.
그래서 아스피린은 혈소판과 c-MYC 단백질의 활동을 억제하여 암을
예방하거나 악화를 억제한다는 점이 이번에 확인된 중요한 성과라고 연구팀은 강조했다. 특히 이런 효과는
아스피린을 고용량이 아닌 저용량으로 투입해도 마찬가지라는 점에서 아스피린 장기 투여로 인한 부작용을 최소화할 수 있다고 하였다.
지금까지 꾸준하게 저용량으로 아스피린을 복용하는 것이 심혈관 질환과 췌장암, 전립선암, 위암 등 일부 암 예방에 도움이 된다는 연구결과들은 많이 나와 있지만 이는 저용량 아스피린 장기 복용자들이
상대적으로 이런 위험이 작았다는 것이지 모든 사람, 모든 암 환자에게 효과가 있다는 뜻은 아니라고 한다. 또 아직 효과가 불분명하거나 의학계의 합의가 이뤄지지 않은 분야도 여럿 있다고 설명하였다.
특히 아스피린은 나이나 각 개인별로 다른 병력, 유전적 특성 등 여러
요인에 따라 오히려 부작용으로 심각한 위험을 초래하기도 하며, 절대 복용해선 안 되는 사람들도 적지
않기 때문에 건강한 일반인이나 환자가 스스로 판단해서 장기간 복용하면 건강을 크게 해칠 수도 있다. 저용량이라고
하더라도 장기 복용을 하려면 사전에 반드시 의사의 진단과 처방에 따르고 복용 중에도 상태를 잘 살피고 정기적으로 진찰받아야 한다. 참고적으로 성인용 아스피린 일반형의 아세틸살리실산 함량은 한 알에 325mg
안팎이다. 저용량 장기 복용은 통상 하루 75~100mg이
처방되며, 어린이용 아스피린 용량은 80mg 정도라고 한다.
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