Re: 3권 기초간호, 성인 질문

[영샘]

안녕하세요

1. 3권 p. 281
대식세포- 이물질 존재를 세포 표면에 조직적합항원을 인지하여 ~~

이 부분이 잘 이해가 안 가서 그러는데,
‘이물질을 세포표면에 있는 HLA에 결합시켜 항원으로서 T림프구, B림프구에게 제시해주어 면역을 활성화 시킨다 ’ 맞나요???

( 이물질을 세포표면에 있는 HLA에 결합시키는 것이 아니고요

• 대식세포가 이물질 잡아먹음(식균작용)
• 잡아먹은 이물질 표면 HLA 인지하여  T림프구, B림프구에게 제시해주어 면역을 활성화에요)

2. 3권 305. NSAIDs
그림을 보면 신장은 콕스 1,2가 프로스타글란딘, 프로사이클린을 분비하여 세동맥을 확장시키는 것으로 나와있는데요. P. 307 선택적 차단제에서 콕스 2만 차단하여 신기능이 손상되는 것으로 말씀해주셨습니다.
그런데 콕스 1,2 둘 다 같이 작용하여 앞에서 언급한 작용을 하는 것인데 왜 콕스 2만 억제해도 신기능이 손상 되는지 의문이 들어서요.
너무 깊이 이해하려고 하는 것일 수도 ㄱ있지만, 공부하다보니 뭔가 납득이 잘 안 가서요ㅠㅠㅠ 제가 잘못 아해한 부분이 있나 싶어서 여쭤봅니다ㅜ
(

• 신장에서 COX-1 + COX-2 둘 다 프로스타글란딘 생성
• → afferent arteriole(수입세동맥) 확장 → 신혈류 유지

✔ 그런데 왜 COX-2가 더 중요하냐?

① COX-2는 “유도효소”라 상황에서 더 중요

• 스트레스, 저혈량, 신장 저관류 상황에서 증가

👉 즉, 신장을 보호하는 역할 비중이 큼

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② 신장에서는 COX-2 발현이 꽤 중요

• 사구체 여과율(GFR) 유지에 핵심

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③ 그래서 선택적 COX-2 억제제도 위험

• COX-1도 있지만
• COX-2 억제만으로도 충분히 PG 감소 → 혈류 감소 → 신기능 저하

✔ 시험용 한 줄
👉 COX-2는 신혈류 유지에 중요한 프로스타글란딘 생성에 관여하므로 억제 시 신기능이 저하된다

3. 3권 305 그림
NSAIDs 그림에서 프로사이클린은 혈소판 응집을 억제하고 트롬복산은 혈소판을 응집하는데,
엔세이드가 작용할 때는 둘 다 비슷하게 차단하여 혈소판 문제가 없다가, 콕스 2를 너무 강하게 억제되면 콕스 1 작용(혈소판 응집)이 커져서 뇌졸중, 심근경색 등이 발생할 수 있다고 이해하는 게 맞을까요???

(맞아요

비선택적 NSAIDs는 출혈 유발이 커요

선택적 NSAIDs는 혈전유발

COX-2→ 프로사이클린 (PGI₂) 혈소판 억제 + 혈관 확장

COX-1→ 트롬복산 (TXA₂) 혈소판 응집 + 혈관 수축

4. 3권 307 아세트아미노펜
아세트아미노펜도 프로스타글란딘을 억제하는데 위장관이랑 혈소판 기능에 문제를 주지 않는 건 중추신경계에 작용하는 콕스를 차단하는 것이지 위장관, 심혈관쪽 콕스를 차단하는 게 아니라서 그런 거 맞나요??

(맞아요

중추신경계에서 프로스타글란딘 합성을 억제하여 해열·진통 작용을 나타내며, 말초 작용이 적어 위장관 및 혈소판에 영향이 적다)

5. 3권 P.430
1) 퍠활량은 폐쇄성, 억제겅일 때 둘 다 감소 맞나요??
(맞습니다

• 폐쇄성: ↓
• 억제성: ↓

✔ 이유

• 폐쇄성 → 공기 못 내보냄
• 억제성 → 폐 자체가 작음

2)
FEV1/FVC 는 억제성에서 정상이라고 되어있는데
FEV1은 정상이지만, FVC는 감소하는게 억제성이니까 FEV1/FVC 값은 증가 하지 않나요???

(

억제성 폐질환

• FEV1 ↓
• FVC ↓ (더 크게 감소)
  ➡ FEV1/FVC = 정상 or 증가

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✔ 왜 “정상”이라고 쓰냐?
👉 시험에서는

• 정상 범위 유지하면 “정상”으로 표기

✔ 정확한 표현
👉 정상 또는 증가

늘 감사해요~!

(저도 감사해요 ~! )