질병의 예방 및 치료에서 플라보노이드 퀘르세틴

[부푼꿈]

손 조 은

서울대학교 농생명공학부

E-mail: taylor68@snu.ac.kr

본 자료는 The flavonoid quercetin in disease prevention and therapy: Facts and fancies. Biochemical Pharma-cology.

2012; 83: 6-15 의 논문을 한글로 번역, 요약한 자료입니다.

목차

1. 서론

2. 퀘르세틴의 흡수, 대사 및 생리활성

3. 퀘르세틴의 독성 및 안전성

4. 퀘르세틴과 심혈관계 질환

5. 퀘르세틴과 암

5.1 증식 억제 및 성장 저해 효과

5.2 노화 유도 및 말단소체 복원효소 (Telomerase) 저해

5.3 세포 사멸 유도

5.4 자식작용(Autophagy) 유도

5.5 항 혈관 신생성 활성

5.6 면역 작용의 활성화

5.7 기타 암의 특징에 대한 퀘르세틴의 효능

6. 결론 및 전망

1. 서론 지난 수 십년간 식품류에 존재하는 비 영양소 물질들의 암 및 심혈관계 질환 같은 퇴행성 질환 예방 효능에 대한 연구가 비약적으로 증가하였다. 파이토케미칼이라고 알려진 이 다양한 종류의 물질들은 비타민이나 식품 폴리페놀들을 포함하며 과일, 채소, 차, 와인, 맥주 등의 식품들뿐만 아니라 식이 보충제나 식물성 생약 등에 다양하게 함유되어있다. 파이토케미칼들은 질병을 예방하거나 혹은 질병 발병과 관련된 세포 신호전달 체계를 조절하는 작용 기전을 가지고 있다. 비록 이러한 파이토케미칼들의 효능들은 아직 논란이 많기는 하나, 세포 및 동물모델을 이용한 생화학 및 유전학적 연구를 통한 효능의 평가 작용기전의 제시는 과일 및 채소의 풍부한 섭취가 퇴행성 질병으로부터 보호해 준다는 것을 설명해준다. 역학 연구를 통해 살펴보면 발병기작이 서로 매우 다른 여러 질병에 대한 보호효능을 동시에 가지는 물질들을 찾는 것은 어렵지 않다. 예를 들어, 레즈베라트롤의 경우, 암예방 물질임과 동시에 심혈관계 기능을 강화하는 효능 또한 가지고 있으며, 최근에는 잠재적인 항 노화 효능 또한 가진 것으로 보고되고 있다. 본 총설논문은 항산화, 항염증 기작을 통해 암 및 심혈관계 질환에 대한 예방 및 치료 효능이 있다고 알려져 있으며 여러 과일, 채소 및 식품에 다량 함유되어 있는 대표적 파이토케미칼인 퀘르세틴에 초점을 맞추었다.

2. 퀘르세틴의 흡수, 대사 및 생리활성 퀘르세틴 (그림 1) 에 대한 연구가 약 8000편 이상의 논문으로 출판되며 주목받게 된 많은 이유 중 하나는 다른 파이토케미칼들에 비해 상대적으로 높은 생리활성 때문일 것이다. 퀘르세틴의 하루 섭취량은 5-40 mg/day로 예측되며, 이는 플라보놀 함량이 높은 식품을 섭취하였을 경우 200500 mg/day까지 증가한다. 식품 속의 퀘르세틴은 당이 없는 형태인 어글리콘으로는 존재하지 않으며 다양한 배당체 형태로 존재한다. 초창기 연구에서는 오직 당이 없는 퀘르세틴만이 장내 능동 수송을 통해 흡수가 된다고 하였으나, 이후 연구에서는 퀘르세틴 배당체의 흡수가 어글리콘 형태보다 두 배 가까이 높은 것으로 밝혀졌다. 흡수된 이후, 퀘르세틴은 여러 기관에서 대사되어 배당체와 같은 여러 대사체들을 생성하게 된다. 섭취된 퀘르세틴은 혈중에 100 nM 이하 농도 범위에서 존재하며, 이는 보충제 등의 섭취를 통해 마이크로 몰라 단위까지 증가 될 수 있다.

퀘르세틴 및 그 배당체의 반감기들은 11~28시간이며, 이러한 정보는 지속적인 보충제 섭취를 통해 혈중 농도를 비약적으로 증가시킬 수 있는 가능성을 보여준다. 퀘르세틴 및 그 대사체들은 섭취 시 랫드 조직에서 다양하게 분포하며, 그 중 폐에서 가장 높은 농도를 보였다, 돼지에서 진행된 연구 결과에서는 섭취 시 간 및 신장에서 높은 농도로 존재하였다. 최근에는 퀘르세틴의 생리활성을 개선하기 위한 새로운 전략들을 규명하기 위한 다양한 연구가 진행되었다. 표 1에는 여러 연구들 중 세포 및 동물 모델에서 퀘르세틴의 흡수를 비약적으로 증가시킨 연구들을 선정하여 정리하였다. 퀘르세틴을 다른 항암제들과 같이 처리하였을 경우 치료 효능이 개선된다는 여러 연구 결과가 있다. 퀘르세틴 섭취시 약물과의 상호작용, 투여량, 투여빈도 및 시간 등 여러 요인에 따라 퀘르세틴의 약물 저항성에 대한 영향은 달라질 수 있다.

3.퀘르세틴의 독성 및 안전성 ​

1970년대 진행된 연구에서는 퀘르세틴이 유전자 독성을 유발하는 물질이라고 보고하였다. 그러나 체세포를 이용한 시험에서 어떠한 돌연변이 유발 및 유전 독성을 나타내지 않았으며, 동물실험에서도 퀘르세틴의 독성은 확인되지 않았다. 따라서 1999년도에 국제암연구기관(IARC)은 퀘르세틴이 발암물질로 구분되지 않으며, 여러 식품을 통해 섭취될 수 있고, 밝혀진 건강상의 부작용은 없다고 결론지었다. 퀘르세틴의 임상 연구에서는 70 kg 인간에게 2.5 g의 퀘르세틴이 적절하다고 보고하였으며, 좀 더 높은 농도인 3.5 g/70 kg 투여 연구에서는 사구체 약한 신장 독성이 발견되었다고 보고하였다. 또 다른 인체연구에서는 4 g의 퀘르세틴을 1회 섭취 혹은 500 mg 의 퀘르세틴을 한 달 동안 1일 2회 섭취 후에 평가하였을 때 어떠한 부작용을 발견하지 못했다고 보고하였다.

4. 퀘르세틴과 심혈관계 질환 ​

퀘르세틴의 심혈관계 질환 예방 효능은 항염증 및 항산화 능력과 밀접한 연관이 있다. 비록 퀘르세틴을 28일동안 식이보충제 형태로 건강한 피험자군에 섭취 시켰을때, 혈중 LDL, HDL 콜레스테롤 및 중성지방 농도에 큰 변화가 없었지만, 식품의 플라보노이드를 주기적으로 섭취하였을 시 관상동맥 질환에 의한 사망 위험성이 낮아진다는 보고들이 있다. 이 시험군들에서 퀘르세틴의 섭취량은,역학연구에서 낮은 관상동맥 질환 사망율 과 관련 있다고 밝혀졌던 식품으로의 섭취량보다 약 50배 정도 높았다. 퀘르세틴 보충제를 투여한 또 다른 연구결과 에서도 심혈관계 질환 위험에

미치는 별다른 영향이 없었다. 이 연구 결과들은 연구에 참여한 피험자들이 건강하거나 추가적인 식이 보충제가 필요 없는 상태였기 때문에 효과가 적었을 것으로 보인다. 실제로 심혈관계 질환 환자군을 통해 진행된 연구에서는 퀘르세틴 보충제 처방이 심혈관계 질환 위험성을 낮춘다는 결과를 내었다.퀘르세틴의 환자들에 대한 심혈관계 보호 효능은 그 작용기전을 설명해 줄 수 있는 여러 세포주, 동물모델을 통해 진행된 연구를 통해 뒷받침 된다.실제로 퀘르세틴은 추출된 인간 대식 세포 및 지방세포에서 염증관련 반응을 저해 하였다. 동물실험 에서는, 퀘르세틴의 투여가 랫드에서 심근경색에 대한 보호효능을 보였다. 퀘르세틴의 처리는 또한 총 콜레스테롤, 중성지방, 유리지방산 뿐만 아니라 LDL및 VLDL 콜레스테롤을 감소 시켰으며, HDL을 유의적 으로 증가 시켰다. 최근 연구에서는 두 가지 인체유사 심혈관 연구 모델을 통해 퀘르세틴의 항산화, 항염증및 항동맥경화 효능에 대해 보고 하였다. 또한 퀘르세틴은 인간 혈관 내피세포를 보호 하였으며 인간 간세포 에서는 NFkB의 전사 활성을 억제 하였다. 이소람네틴 및 Q3GA 과 같은 퀘르세틴 대사체의 동맥경화 억제 효능에 대한 연구에서는, 이소람네틴은 여러 동물 혈관 조직에서 내피세포 비의존적 혈관 이완 효능을 보였으며, Q3GA는 혈관 평활근 세포의 이동 및 증식뿐만 아니라 세포의 비대화를 억제하였다.

5. 퀘르세틴과 암 ​

퀘르세틴은 항산화, 항염증, 항증식, 세포사멸 유도 및 신생혈관 억제 등의 활성을 통해 발암 단계 및 원인, 암의 형질 및 종류 등에 관계 없이 전반적으로 적용될 수 있는 천연 유래 항암제 후보로 여겨져 왔다. Hanahan과 Weinberg가 2000년 및 최근에 발표한 연구에 의해 6가지 암의 특징이 밝혀졌다. 암의 특징으로 밝혀진 서로 다른 표적들을 저해하는 퀘르세틴의 활성은 이 물질이 암세포에서 서로 다른 여러 파이토케미칼과 함께 다중 표적저해제로 작용하여 복합적인 효능을 나타낼 수 있게 해준다. 여러 연구논문 에서는 퀘르세틴이 여러 발암 유전자 (Mcl-2, Ras, MEK,PI3K) 들을 특이적으로 저해 하거나, 항암유전자 (p53, p21)의 활성을 증가 시키는 과정을 통해 암세포 특이적으로 세포사멸을 유도 하거나 세포 주기를 억제하여 암세포를 없애는데 작용한다고 보고하고 있다.

5.1 증식억제및 성장저해 효과

정상세포의 증식은 굉장히 잘 조절되어있다. 세포의 증식을 조절하는 이러한 여러 과정들에 문제가 발생하게되면 세포는 정상에서 악성으로 변이된다. 퀘르세틴은 여러 조직에서 유래된 암세포주 성장과 증식을 억제하였다. 또한 여러 동물모델에서도 연구가 진행되었다. 퀘르세틴의 섭취는 생쥐소장의 crypt 세포 증식 및 비정상적인 대장용종의 형성을 억제 하였다. 퀘르세틴의 세포 증식 억제 효능에 대해 여러 작용기전에 제시 되었으나 대다수의 연구에서는 세포주기에 직접 작용하는 단백질인 Cyclin, CDK 및 CDK 저해 단백질들에 초점을 맞추었다. 퀘르세틴은 16가지 세포 주기 관련 인산화 효소들의 활성을 80% 이상 저해하였으며, 여러 종류의 암세포주에서 세포주기의 진행을 저지하였다. 흥미로운 또 다른 연구결과, 인간 유방암 세포주인 MCF-7에서는 퀘르세틴이 세포주기 진행을 저해하였으나 정상 유방 상피세포와 유사한 MCF10A 세포주의 증식에는 영향을 주지 않았다. 이는 퀘르세틴이 암세포에 특이적으로 증식억제 효능을 나타낸다는 것을 보여준다. 또한 퀘르세틴은 세포 증식에 중요한 역할을 담당하는 EGFR의 티로신 인산화 효소활성 저해제로 작용한다. 그러나 Cdks에 대한 영향에서는, 퀘르세틴은 EGFR을 직접적으로 저해하는 것이 아니라 세포의 증식과 생존을 조절 하는 그 하위 다른 신호전달 체계들을 저해하는 것으로 보인다. 이 신호전달 체계로는 Src 게열 티로신 인산화효소 중 하나인 Hck가 될 수 있으며, 결정학적 연구에 따르면 퀘르세틴은 Hck의 핵심 위치에 결합하여 효소 활성을 저해한다. 퀘르세틴은 PI3K-AKT/PKB 신호전달 체계를 저해 하였다. Raf와 MEK 또한 퀘르세틴의 직접적인 분자 표적이며, 퀘르세틴의 MEK1 저해효능은 MEK 특이적 저해제 보다 효과적 이었다.

또한 퀘르세틴을 랫드에 투여한 후 분석한 결과 MAPK 신호전달 체계가 감소 되었다.

5.2 노화 유도 및 말단소체

복원효소(Telomerase) 저해 세포의 노화는 비가역적인 세포 주기의 저해이며, 정상세포는 노화과정 중에 말단소체의 감소 및 구조적 변화 그리고 발암유전자의 활성화와 산화적 스트레스를 겪게 된다.파이토케미칼에 의한 노화 유도는

자가세포사멸(apoptosis)또는 자식작용 (autophage)과 같은 암억제 기작이 저해된 암세포 에서 새로운 항암전략이 될 수 있다.

최근의 연구논문에서는 퀘르세틴과 레즈베라트롤이 신경교종(glioma cell) 암세포주에서 노화와 유사한 세포 성장 억제를 유도하며, 이러한 복합 처방이 Akt의 인산화를 억제하였기 때문이라고 밝혔다. 퀘르세틴은 또한 말단소체 복원효소를 표적하여 세포의 노화를 야기하고 무한 증식성을 억제한다. 말단소체 복원효소는 암세포와 같은 무한 증식능을 가지는 세포의 90%에서 증가되어있는 효소로 DNA의 말단에 반복되는 서열인 말단소체 (telomere) 를 복원하는 효소이다. 퀘르세틴과 다른 폴리페놀들은 실험관 시험 조건에서 이 효소의 활성을 낮은 농도에서 저해하였다. 이러한 효과들은 대장암세포(Caco-2)와 유방암 세포 (MCF-7)를 이용한 실험에서도 확인되었으며, 퀘르세틴은 μM에서 말단소체 복원효소의 활성을 효과적으로 저해하였다.

5.3 세포사멸 유도​

자가세포사멸(Apoptosis)은 다단계의 발암과정 에서 악성으로 변화하는 세포를 억제하기 위한 가장 중요한 단계 중 하나이다. 자가세포사멸은 내인성 기작과 외인성 기작에 의해 조절된다. 외인성 기작은 TNFR 계열 수용체에 결합할 수 있는 CD95L 이나 TRAIL과 같은 사이토카인에 의해 조절된다. 이러한 사이토카인들은 세포독성

T- 세포나 자연살해세포(NK cell)에 의해 분비되며, 암의 성장을 억제하는데 중요하다. CD95L이나 TRAIL과 같은 사멸 리간드(Death Ligand, DL) 들은 사멸 수용체(Death Receptor, DR) 들을 인식하여 염증이나 조직 손상 없이 암세포들을 제거한다. 그러나 암세포들은 세포사멸에 대한 저항성을 가지고 있다. 세포사멸 내인성 기작은 미토콘드리아 수준에서 조절되며, 유전자 손상에 의해 활성화되어 자식작용 단백질 의존적인 세포 노화 및 세포 사멸을 유도한다고 알려져 있다.

대장암 세포에서 퀘르세틴은 발암유전자 ras를 저해하여 자식 세포성 세포사멸을 유도하나 그 명확한 분자 표적은 밝혀지지 않았다. 여러 암세포 에서 기본적으로 활성화되어 있는 소포체 스트레스 (ER stress)는 자식세포성 세포 사멸을 유도한다. 최근 한 연구에서 퀘르세틴의 새로운 분자 표적으로 ER stress를 유도하는 인산화효소 IRE1-RNase를 규명하였다.이 연구에서 저자들은 퀘르세틴이 이스트의 IRE1RNase를 활성화 시키며 ADP에 의한 활성을 강화 한다고 밝혔으며, 구조생물학적 연구를 통해 이합체의 리간드-결합 위치에 결합 한다는 작용 기전을 규명 하였다.

Wnt/β-catenin 신호전달 체계의 이상은 대장암 및 급성 림프구성 백혈병(ALL)의 발달과정에서 중요한 역할을 한다. 퀘르세틴은β-catenin/TCF 결합체의 전사 활성을 저해를 통해 Wnt 체계 조절자로 작용하여 여러 백혈병 세포주에서 세포사멸을 유도하였으며, 이런 결과를 통해 급성 백혈병에서는 Wnt/β-catenin 체계가 주요한 표적이 될 수 있음을 보여주었다. 이러한 결과들은 퀘르세틴이 정상 백혈구에는 영향을 미치지 않으면서 악성 백혈구만을 선택적으로 사멸시키기 때문에 백혈병에 대한 치료제로 제시될 수 있으며 이러한 과정들은 Mcl1이나 Wnt/β-catenin 신호전달 체계를 통한 세포사멸 유도 기작에 의한 것임을 보여주었다.

5.4 자식작용(Autophagy) 유도​

자식작용(Autophagy)는 자가포식소체에 의해 여러 세포질 소기관들이 분해되는 세포 내 기전이다. 자식작용은 발암 스트레스에 의한 악성변화로부터 세포를 보호하기 위해 발생되며,

자식작용 단백질 의존적인 세포 노화 및 세포 사멸을 유도한다고 알려져 있다. 대장암 세포에서 퀘르세틴은 발암유전자 ras를 저해하여 자식세포성 세포 사멸을 유도하나 그 명확한 분자 표적은 밝혀지지 않았다. 여러 암세포에서 기본적으로 활성화되어 있는 소포체 스트레스(ER stress)는 자식세포성 세포 사멸을 유도한다. 최근 한 연구에서 퀘르세틴의 새로운 분자 표적으로 ER stress를 유도하는 인산화효소 IRE1-RNase를 규명하였다. 이 연구에서 저자들은 퀘르세틴이 이스트의 IRE1 RNase를 활성화 시키며 ADP에 의한 활성을 강화한다고 밝혔으며, 구조생물학적 연구를 통해 이합체의 리간드-결합 위치에 결합 한다는 작용기전을 규명 하였다.

5.5 항혈관 신생성 활성 ​

혈관 신생성은 영양분과 산소를 지속적으로 공급 받고, 쓸모없는 대사 부산물들과 이산화탄소를 배출 하여 종양이 계속적으로 생존하는데 필수적이다. 일반적으로 이 생리적 현상은 평소에는 정지되어 있다가 일시적으로 활성화된다. 그러나 암의 형성 과정에서 이는 자주 활성화 되어 있으며, 새로운 혈관은 종양의 악성 생장을 도와준다.

혈관 신생성은 이를 유도(VEGF, MMP)혹은 억제 (Thrombospondin)하는 여러 인자들에 의해 조절되며 퀘르세틴은 혈관 신생성을 조절하는 여러 중요한 단계를 저해한다. 25 μM의 퀘르세틴을 24시간 동안 처리하였을 때 인간 내피세포들의 튜브 형성이 억제되었다. 또한 퀘르세틴과 그 혈중 주요 대사체의 혈관신생성 억제 효능을 VEGF로 유도하는 동물 모델에서 평가한 결과 휴면 상태의 내피세포에는 영향이 없었으며, VEGF로 유도되는 혈관 신생성을 억제하였다.

5.6 면역 작용의 활성화 ​

면역 작용에 의한 파괴를 회피하는 것은 암의 주요 특징이며, 이는 암의 치료 및 예방 분야에서 새롭게 떠오르는 분야이다. 생쥐 동물에서 세포 독성 여러 면역세포들의 발달 및 기능이 망가지게되면 암 발병률이 증가하게 된다. 최근의 연구에 의해 퀘르세틴이 NK 세포를 통한 암세포의 분해를 증가시킨다는 것이 보고되었다. 5.7 기타 암의 특징에 대한 퀘르세틴의 효능 여러 암의 특징 중에서 퀘르세틴이 암을 촉진하는 염증, 세포 침윤 및 전이 그리고 세포 에너지 대사 이상에 영향을 미친다는 여러 증거들이 있다. COX-2는 염증 및 관련 질환에 중요한 역할을 담당하는 prostaglandin E2 생성을 촉매한다. 뿐만 아니라 염증유발 사이토카인들은 대장암 발병에 있어서 중요한 지표로 알려져 있다. 퀘르세틴 및 그 대사체들은 Caco2 대장암 세포주에서 COX-2의 mRNA 발현을 억제하였다. 또 다른 연구에서는 퀘르세틴이 함유된 식이를 섭취한 랫드에 azoxymethane을 주사하여 대장암 발병 현상을 유도하였을 때, 퀘르세틴은 염증반응 억제를 통해 세포의 증식을 억제하고 세포 사멸을 증가시켜 악성 병변의 형성을 저해하였다. 또한 872명의 피험자를 통해 이루어진 플라보놀 섭취의 효능에 대한 임상 연구에서 암 발병 위험과 밀접한 연관이 있는 염증성 사이토카인 농도와 플라보놀 섭취는 역의 상관관계가 있음이 밝혀졌다. 퀘르세틴은 암의 침윤 및 전이와 관련된 효소인 uPA와 uPAR의 mRNA 발현을 감소시켰다. 유사하게, 퀘르세틴과 다른 플라보노이드 들은 마이크로 몰라 단위 농도의 IC50 값에서MDA-MB231 세포주의 침윤을 유의적으로 저해하였으며, MMP-3의 활성을 저해하였다. 흥미롭게도 퀘르세틴은 세포 내 대사적 스트레스에 의해 활성화되는 에너지 센서인 AMPK를 조절한다. 세포의 성장 및 증식 과정은 에너지를 필요로 하며, AMPK는 에너지 체크 포인트로 작용하여 에너지가 충분할 때에 세포가 성장할 수 있도록 해준다. 퀘르세틴을 포함한 여러 파이토케이칼들은 세포주 및 동물 실험에서 AMPK를 활성화 시킬 수 있음이 보고되었으며 이는 미토콘드리아에서의 ATP 생산을 저해하여 간접적으로 AMPK 활성을 증가시키기 때문이다.

6. 결론 및 전망

위에서 논의한바대로, 퀘르세틴은 여러 퇴행성 질환의 병리학적 양상을 다양하게 저해하여 다른 천연 유래 물질처럼 만병통치약처럼 작용하는 것으로 보인다. 그러나 사실과 환상을 잘 구분하기 위하여 퀘르세틴의 생리 활성 측면이나 새롭게 계획하는 연구들에 대해 어떠한 결론을 내릴 때 몇몇 중요한 문제들을 심도있게 고려할 필요가 있다. 일상적인 식품섭취로 도달할 수 있는 퀘르세틴의 농도(1 μM 이하)는 제시된 여러 효능을 보여주는 농도에는 충분하지가 않지만 퀘르세틴이 풍부한 식품이나 보충제 형태로 섭취 시에 혈중 총 퀘르세틴의 농도는 10 μM 정도까지 증가될 수 있는 것으로 보인다. 또한 퀘르세틴의 효능은 건강한 사람에게서 나타나지 않았으나 질병을 가지고 있는 피험자에게는 영향을 미쳤다 (표 3).이러한 연구 결과는 퀘르세틴이 암세포와 정상세포를 구별하여 효능을 나타낸다는 결과와 같은 맥락으로 볼 수 있다. 퀘르세틴의 잠재적 임상 적용 가능성을 고려해볼 때, 약물로서의 투여량(수백 mg)과 영양분으로서의 섭취량(수 mg) 을 구분 짓는 것은 중요하다고 볼 수 있다. 낮은 농도의 퀘르세틴 섭취 시 퀘르세틴 어글리콘들은 혈중에서 발견되지 않으며 많은 양의 퀘르세틴이 섭취되어 대사작용이 포화되었을 때만 퀘르세틴 어글리콘이 혈중에서 짧은 시간 동안 존재하게 된다. 그러나 퀘르세틴 섭취 수시간 후에 많은 양의 퀘르세틴은 어글리콘 형태만큼 활성이 좋지 않은 대사체 형태로 배출된다. 이러한 현상은 대다수의 식품 폴리페놀 성분에서 일반적으로 나타나며, 이러한 물질들은 생리 활성이나 약물적 활성을 감소시키는 대사체로의 전환을 피하기 위해 정맥주사를 통해 직접 주입될 수 있다. 위에서 우리는 퀘르세틴이 암의 여러 형질을 조절하는 다양한 생체 신호전달 체계를 표적한다고 설명하였다. 그러나 퀘르세틴을 임상 용도의 항암제로 개발하기 위해서는 해결해야 할 몇 가지 사항들이 있다.

(1) 여러 연구들에서 언급된 효능을 보이는 농도는 약물적인 투여를 통해서만 도달 가능하며, 이는 잠재적인 퀘르세틴의 독성을 보이는 것일 수도 있다.

(2) 퀘르세틴의 이러한 생리 활성 효능은 다른 플라보노이드 및 파이토케미칼에 비해 특별하지 않다.

(3) 생체 내에서 퀘르세틴의 첫 번째 표적이 무엇인지는 아직 밝혀지지 않은 상태이다.

물론 현재까지 밝혀진 몇가지 직접적인 표적(표2)이 있기는 하지만, 퀘르세틴은 다양한 기능성을 보이기에 다양한 표적이 존재할 것이라는 것과는 모순되는 상황이다. 이러한 한계점이 있기는 하지만 특정 질병에 대한 효능,낮은 농도 에서의 효과 그리고 작용 기전에 대한 퀘르세틴의 몇 가지 중요한 특징들에 대한 연구 결과들이 계속적으로 보고되고 있다.

암환자를 대상으로한 퀘르세틴의 단독 혹은 다른 항암제와의 복합효능에 대한 연구는 아직 보고된 바가 없다. 현재까지의 많은 연구에서는 퀘르세틴의 생체 이용률이나 대사에 대한 측면에 초점을 맞추었기 때문에 건강한 자원자들을 통해서 연구가 진행되었다

(표 3). 위에서 언급한대로 환자들을 통해 진행된 몇몇 연구에서는 퀘르세틴의 염증 관련 질환에 대한 활용 가능성을 나타낸다. 임상 연구와 관련된 데이터베이스들을 검색해 보았을 때 퀘르세틴의 암환자에 대한 연구들은 아직 피험자 모집 중에 불과하며, 결과들을 활용할 수는 없었다. 퀘르세틴의 암 치료 보조제로서의 이용 가능성에 대한 추가 연구는 반드시 필요하다. 이 목표는 퀘르세틴의 암예방 및 항암 전체ㅣ효능을 규명하기 위한 대규모의 임상 연구를 통해서 달성할 수 있을 것이다.

[출처] 질병의 예방 및 치료에서 플라보노이드 퀘르세틴: 사실과 환상|작성자 김약사 Siem Reap

[지혜의 숲]

양파 많이 먹으면 될까요?^^

[알파웨이브]

그쵸?
양파 많이 먹으면 왠만한 병이 다 낳을것 같아요.
암도 낫고요!

[높은 산]

솔직히 어려워보이는 논문들은 대충 읽고 내려오는데 지혜의 숲님과 알파웨이브님의 댓글보고 핵심내용은 알겠습니다.ㅎㅎ
양파껍질에 젤 많다는데 양파껍질 열심히 씻어서 말려둬도 잘 안 쓰게 되더라구요. 양파요리나 많이 먹는걸로....^^

[알파웨이브]

성분 중심의 현재 영양학 자료를 보면 퀘르세틴뿐 아니라 여타 성분들 모두 엄청난 약효를 자랑합니다.
이 자료를보면 양파 열심히 먹으면 암도 안걸려야 하고요.
ㅎㅎ~

저는 그래서 이런 종류의 연구 자료는 신뢰를 안합니다.
복잡한 유기체인 사람의 건강을 너무 쉽게 생각하게 만드는 별로 안좋은 자료라 생각돼요.
ㅎㅎ~