[생물] [수정] 기억 인출

[EnHope]

The other faculty we lose with age is declarative memory. Sometime after our fortieth birthdays, we may find ourselves having trouble remembering things that would have been easy for our younger selves to retain: where we put our car keys, a daughter's phone number, the doctor's instructions for a new medication. As with the loss of executive function, the culprit appears to be the loss of a certain type of synapse-this time within the hippocampus, in an area where neurons from the entorhinal cortex synapse on hippocampal neurons. The entorhinal cortex appears to carry sensory information from the rest of the brain to the hippocampus, presumably for processing into memories. Although the information has already been experienced and understood (you heard your daughter tell you her phone number, and you knew what the numbers meant), the loss of some of those connections from the rest of your cortex to your hippocampus may mean that as you get older, the information simply doesn't get stored in your memory.
나이가 들면서 우리가 잃는 또 하나의 능력은 서술적 기억이다. 40번째 생일을 맞은 후 어느 시점에서부터 우리는 젊었을 적엔 쉽게 기억했던 사항들을 생각해내는데 애를 먹는다. 차 열쇠를 놓아둔 장소라든가, 딸의 전화번호, 의사가 새로 약을 처방하며 일러준 지시사항 따위가 잘 떠오르지 않는다. 실행기능의 상실과 마찬가지로 서술적 기억의 상실은 특정 유형의 시냅스가 소실된 데에 원인이 있는 것 같다. 이 경우엔 해마 내에서 내후각뇌피질(entorhinal cortex)의 뉴런이 해마의 뉴런과 이루는 시냅스에 문제가 생긴다. 내후각뇌피질은 뇌의 다른 부위에서 해마로 감각정보를 전달하는 역할을 담당하는 것 같다. 아마 그 정보는 기억에 저장될 것이다. 이미 접하면서 충분히 이해한 정보이더라도(당신은 “제 전화번호예요”라는 딸의 목소리를 들었고 그 번호가 무엇을 의미하는지도 잘 알고 있었다) 나이를 먹어 해마와 나머지 피질 영역을 잇는 일부 연결이 끊어져 있다면 그 정보는 결코 기억에 저장되지 못할 것이다.

So the loss of synapses in old age is common and not necessarily devastating. In Alzheimer's disease, however, it is apparently the neurons themselves that suffer. In the early stages of the disease, a protein called tau, normally present in neurons, inexplicably adopts a shape incompatible with its function as part of the cell's infrastructure. The altered tau proteins then clump together in what are known as neurofibrillary tangles. The tangles build up inside the cells, disrupting their function. This change usually starts with the neurons of the hippocampus and entorhinal cortex.
노년기에 접어들어 시냅스가 소실되는 것은 흔한 일이며 반드시 뇌기능의 황폐화가 따르는 것도 아니다. 그렇지만 알츠하이머병에 걸리면 뉴런 자체가 손상되는 것 같다. 이 병의 초기 단계에서 보통 뉴런에 존재하는 타우 단백질(tau protein)이 어떤 이유에서인지 세포의 구조를 단단히 하는 본래의 기능에 부적합한 형태를 취한다. 모양이 바뀐 타우 단백질은 실타래처럼 서로 엉켜 신경섬유 농축제(neurofibrillary tangle)를 형성한다. 이 덩어리가 뉴런 내부에 축적되면서 뉴런의 기능을 와해시킨다. 대개 이러한 변화는 해마의 뉴런과 내후각뇌피질의 뉴런에서부터 시작된다.

At the same time, in the same regions (and also for unknown reasons), plaques made of a molecule called beta-amyloid protein collect outside and around the neurons. Although it is not entirely clear whether they are the cause or the effect of the processes leading to loss of neuronal function and mental capacity in Alzheimer's, these two findings-neurofibrillary tangles and beta-amyloid plaques-are the physical criteria required for a definitive diagnosis of the disease. As the illness progresses, they can be found in widespread cortical locations outside the hippocampus and entorhinal cortex. The spread of the tangles and plaques appears to mirror the clinical spread of the disease, which progresses from a disturbance in the laying down of memories to a widespread and devastating decline in mental abilities: loss of social inhibitions, abstract reasoning, language capacity, and eventually memories of events so far in the past that they must have been stored in the cortex, without requiring hippocampal retrieval‎. It remains a mystery why the plaques and tangles in Alzheimer's disease begin to collect, and why they begin in the medial temporal lobe but spread so inexorably to the rest of the cortex.
그와 동시에 같은 영역에서 (역시 그 까닭은 알 수 없지만) 베타-아밀로이드 단백질(beta-amyloid protein)이 뉴런 바깥 주위에 침착되어 노인반(老人斑)이 형성된다. 신경섬유 농축제와 베타-아밀로이드 노인반이 알츠하이머병에서 뉴런 기능과 정신능력의 상실로 이어지는 과정의 원인인지 혹은 결과인지 여부는 명확하지 않지만 이 두 물질의 존재는 최종적으로 이 병의 진단을 내리는데 필요한 물리적 기준이다. 이 질환은 시간이 지남에 따라 해마와 내후각뇌피질의 바깥쪽에 있는 피질 부위에 광범위하게 퍼진다. 신경섬유 농축제과 노인반의 확대는 이 병의 임상적 확대를 반영하는 것으로 생각된다. 알츠하이머병의 증세는 기억저장의 장애로 시작해 나중엔 정신능력의 감퇴로 진행된다. 결국 사회적 억제(사회적으로 용납되지 않는 행동의 억제 - 옮긴이)와 추상적 추리를 못하고, 언어능력을 상실하며, 피질에 분명 저장되어 있을 지금까지의 사건들에 대한 기억이 굳이 해마가 인출할 필요도 없이 사라지고 마는 것이다. 알츠하이머병에 걸리면 왜 신경섬유 농축제과 노인반이 축적되는지, 그리고 왜 내측 측두엽에서 시작해 피질의 나머지 부분으로 가차없이 퍼져 나가는지는 여전히 미스터리로 남아있다.

알츠하이머병 증세입니다.

기억이 사라질 때 인출 과정이 꼭 필요한가요?

감사합니다.

[jazzbc]

원문을 조금 더 보여 주실 수 있을까요? 앞에 해마의 기능에 대해 뭐라고 설명하고 있나요?

[jazzbc]

'인출'이란 용어가 조금 걸립니다. retrieval이 '회복, 복구, 보상' 뭐 그런 뜻이잖아요? 보통은 대뇌피질의 기억이 손상되면 해마에서 이를 복구하려는 기전이 작동할텐데 알츠하이머에서는 이런 것이 없다는 뜻일 것 같군요. 내일 정신과 선생님과 얘기를 나눠보겠습니다.

[EnHope]

알츠하이머에선 뉴런이 파괴(혹은 기능 와해)되니까, 해마에 색인이 남아있다 해도, 그 색인을 바탕으로 다른 뇌부위에서 기억을 인출하려 해도 중간 매개인 뉴런의 부재로 할 수 없다. 즉, without requiring hippocampal retrieval은 '해마의 인출시도는 무용지물이 된다'... 이런 뜻은 아닐런지... 아무래도 전문적인 의견과 차가 많이 나겠지요?

[EnHope]

해마의 인출시도가 무용지물이 되면서, 분명 기억이 피질에 저장되어 있는데도 없는 거나 마찬가지인 상황이 벌어진다(그 기억을 활용할 수 없게 된다)... 일단 이런 흐름으로 생각해 봅니다만.

[EnHope]

기억이든 기억 링크이든 해마는 깨끗이 비워야할 필요가 있다...라고 했으니 해마에는 장기기억에 대한 색인이 없다는 얘기인데... 흠...

[EnHope]

생각해보니, 직접적인(1차) 링크는 삭제되어도 간접적인(2차, 3차 식으로 몇 다리 건너는) 링크를 유지할지도 모르겠네요.

[jazzbc]

'해마의 검색도 거치지 않고' 정도로 번역하시면 어떨까요? 우리가 희미해진 옛 기억을 되살리는 데는 해마의 검색기능이 필요할 것으로 본다는군요. 그러니까 대뇌피질에 저장된 장기 기억을 되살리는 데 해마가 작용한다는 거지요. 이를 hippocampal retrieval이라고 하는 것 같습니다. 의학사전에서는 '검색, 탐색, 재생'등으로 해설해 두었군요.

[EnHope]

그렇군요. 감사합니다. 댓글 중에 앞장들 내용은 삭제합니다. 기억과 '인출'을 너무 연관지어 생각해서, 틀리게 번역한 부분이 있어서요.