스크랩 생리학 요점정리 3 - [호흡정리 ]

[이소영(전주식영3)]

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내용 :

생리학 요점정리

제3편

[ 호 흡 ]

- 세포가 생존하고 항상성을 유지되려면 계속적으로 산소를 공급받고 CO₂를 배출

    (산소 공급과 CO₂배출은 순환기계 도움으로 호흡기계에서 이루어짐)

◎ 호흡(Respiration)이 이루어 지는 단계

① 환기(Ventilation) : 대기와 폐포 사이의 공기가 교환되는 이 과정.

② 폐포 공기와 폐 모세혈관 사이의 산소와 CO₂가 확산에 의해 교환.

③ 산소와 CO₂가 혈액에 의해 순환계로 운반

④ 모세혈관을 통해 혈액이 흐르면서 혈액과 조직사이에 확산에 의해 산소와 CO₂가 교환

Ⅰ.호흡기계(Respiratory)의 구성　

  1. 전도영역(Conducting zone)

   ① 비강 : 흡식 공기는 따뜻, 습기 풍부, 이물질을 제거하는 기능.

   ② 인두 : 호흡기계와 소화기계의 공통통로.

                (비인두(nasopharynx), 구강인두(orpharynx), 후두인두(laryngopharynx))

   ③ 후두 : 음식, 이물질이 호흡기내로 유입 방지.

   ④ 기관 : 길이 10~12㎝, 직경 16㎜ 5번째 흉추에서 좌우 기관지로 나뉨.

   -섬모 원주상피 : 기침과 함께 폐에서 불순물이나 흡입된 먼지 등을 내보내는 역할.

   -대식세포 : 원주상피에서 처리하지 못한 먼지가 폐포에 들어갈 때 제거 하는 역할.

  2. 폐포(Alveoli)

   - 2~6억개, 폐포 표면적 40~100㎡

   -총 단면적이 크고, 벽의 두께가 얇아서 가스 교환이 용이.

     ◎ 폐포 상피세포의 종류

     ① Type I (I형) 폐포 상피세포

        - 세포 소기간이 없고, 가스 교환에 이용.

        - 세포-모세혈관막 : 폐포상피와 모세혈관 사이 (보통 0.2㎛정도 )

                                     혈액과 공기가 마주치므로 혈액-가스계면 이라함

                                     구성 - 폐포세포벽, 기저막, 간질조직, 모세혈관벽

      ② TypeⅡ(Ⅱ형) 폐포 상피세포

        -숫자가 적고 특징적인 세포소기관을 지니고, 폐표면 활성물질 생성.

        -폐표면 활성물질 : 인지질로 되어 있고, 폐표의 표면 장력을 감소

Ⅱ. 폐환기

    - 폐포내 공기와 혈액사이의 가스교환

    ◎ 폐환기의 목적

      - 폐포공기 산소분압을 폐모세혈관 혈액보다 높게 유지 CO₂분압을 보다 낮게 유지

 1. 흡식 (Inspiration)

    - 흉관 확장시 폐도 같이 확장되므로 폐포내압이 대기압보다 낮아져 폐내로 공기가 들   

       어오는 흡식이 일어남

    - 안정상태 흡식시… 폐내압은 대기압보다 1mmHg 정도 낮음

  2. 호식 (Expiration)

    - 흉곽의 크기가 작아져 폐내압이 증가하여 폐내의 공기가 밖으로 나가 호식이 일어남

    - 안정상태 호식시…폐내압은 대기압보다 1mmHg 정도증가

  3. 폐공기 흐름에 영향을 미치는 인자들

   ◎ 단위 시간당 대기와 폐포 사이를 흐르는 공기량

    - 기도를 따라 공기를 흐르게 하는 압력

    - 공기가 기도를 따라 흐를 때 생기는 저항

   ◎ 기도의 저항을 증가시키는 것(부교감신경 자극제)

    - 히스타민(histamine),  류코트리엔(leukotrienes)

   ◎ 기도의 저항을 감소시키는 것(교감신경 자극제)

    - 에피네프린(epineprine)

 4. 표면 장력과 폐표면 활성물질(Pulmonary surfactant)

  ① 표면장력 : 기체와 액체 사이에 생기는 압력

    - 폐포의 크기를 줄이고 폐 확장을 방해하려는 경향

    - 액체가 상대적으로 높은 표면장력을 갖고 있는 물질이라면 폐포를 허탈(collapse)시키려는

       경향이 커서 흡식동안 폐를 확장시키려는 근육들이 지침.   

    -  Type II 폐포 세포들이 폐표면 활성물질(surfactant)을 생성하여 이러한 일을 방지

  ② 표면활성물질

    - alveoli epithelium에 있는 surfactant secreting cell에 의해 분비

    - 표면장력 감소, 폐확장에 요구되는 근육의 활동을 줄여줌

    - 만약 부족할 시 : Lung expansion이 매우 어려워짐

    - 신생아 호흡곤란 증후군(respiratory distress syndrome of the newborn)=초자양막증

 5. 폐용적(Lung volume)과 폐용량(Lung capacity)

 1) 폐용적

   - 폐환기의 규모는 폐용적에 의해 결정

      일호흡용적(Tidal volume)

       안정상태에서 일회 호흡하는 동안 들이마시거나 내쉬는 공기의 양(정상 성인 500ml)

      흡식예비용적(Inspiratory Reserve volume, IRV)

      일회 호흡량을 흡식한 후 최대로 더 흡식할 수 있는 공기량(2,500∼3,500ml)

      호식예비용적(Expiratory reserve volume, ERV)

      이중 호식 근육들의 적극적인 수축으로 최대로 내쉴 수 있는 공기량 (1,200ml)

      잔기용적(Rdsidual volume : RV)

      최대로 호식한 후 폐내에 남아 있는 공기량 (1,200ml)

  2) 페용량

   - 페용적 중 두가지 이상의 합

      흡식용량(Inspiratory capacity, IC)

       ·일호흡용적과 흡식예비용적의 합

       ·정상호식 상태에서 최대로 흡식 할수 있는 공기량 약 3,600ml

        기능적 잔기용량(Functional residual capacity, FRC)

       ·호식예비용적과 잔기용적의 합

       ·정상호식후 페내에 남아있는 공기량 약 2,400ml

        폐활량(Vital capacity, VC)

       ·최대로 흡식한 후 최대로 호식할 수 있는 최대의 공기량

       ·폐 기능 척도에 중요한 인자, 정상성인에서 약 4,800ml

        총폐용량(Total lung capacity, TLC)

       ·최대의 흡식으로 폐내에 수용할 수 있는 공기량

       ·폐활량과 잔기용적의 합, 약 6L

  3) 폐포 환기량(Alveolar ventilation)

     : 1분 동안 폐포로 들어오는 공기의 양

     - 약 500ml의 공기를 들이마시고 내쉬기를 배분 12회 되풀이하는 경우

       1분 호흡용적 = 500ml × 12회 = 6000ml/min

     - 1분 호흡용적이 6,000ml이나 이 공기가 모두 폐포까지 들어갈 수는 없음.

     - 500ml의 흡식공기 중 150ml는 가스교환에 참여하지 않고 350ml만 폐포에 도달

       폐포까지 들어가는 신선한 공기량은 (500-150)ml × 12회 = 4200ml/min

     - 폐포환기율 : 4200ml/min이 가스교환에 참여하는 폐 유효 환기량  

Ⅲ. 가스교환

   1. 가스분압(Partial pressure)

    - 총 대기압은 760mmHg ( 질소, 산소, 이산화탄소 등을 포함)

    - 용해된 가스들은 부분압력을 나타내고 압력이 높은 곳에서 낮은 곳으로 확산 일어남

    - 정상인의 폐포가스 분압은 Po₂100mmHg, Po₂40mmHg

       폐포 환기량, 산소 소모량과 생성되는 CO양에 의해 결정.

    - 만일 산소 소모량은 그대로고 폐포 환기량이 매우 크면  폐포의 산소가 약간만 혈중으로 확산되어

       폐포산소 분압이 상대적으로 높게 유지.

   2. 가스교환(Alveolar-blood gas exchange)  

    ◎ 가스교환의 원리 (참고 .그림 10-15. 그림 10-16.)

      - 분압차에 의한 확산 작용에 의해 가스교환이 이루어짐

      - 폐포에서의 가스교환      

      - 폐포와 모세혈관 혈액사이에서의 가스교환

      - CO₂분자의 막투과성이 산소분자보다 크나 CO₂용해도가 크기 때문에 산소보다 20-  30배 빨리 확산.

      - 산소는 확산속도가 느려도 폐포공기와 혈액의 접촉면적이 넓어서 쉽게 확산.

   3. 환기와 관류비율

  ◎ 환기량과 혈류량이 부합되게 하기 위한 조절기전(그림10-17)

    - 폐의 한 부분이 폐포환기가 감소되면 그 영역의 혈관을 축소하여 혈류 감소

         국소 반사에 의해 산소가 결핍시 혈관이 축소되어 혈류 감소

    - 혈류가 적어지면 관련된 폐포에 공기를 보내는 기도 축소

         기도 저항이 커져서 환기량 감소

   ◎ 폐포환기량  및 사강량

    - 폐포환기량 : 폐포로 들어간 공기의 양

    - 사강량(무효공간) : 가스교환되지 않고 기도에 남아있는 공기량.

    * 폐포환기량= 1회환기량 - 사강량

    - 1회 환기량 (1회호흡량 ): 안정시 호흡에서 폐로 들어가거나 나가는 공기의 양

    - 매분환기량 = 1회 호흡수 * 호흡수

    - 1회 호흡량 : 약 500ml (150ml- 사강에 머뭄, 350ml- 폐에 도달)

    - 안정시 폐포환기량 : 4L/min

    - 폐모세혈관 흐르는 혈액량 : 5L/min

     * 환기량(Va)/관류량(Q) : 비율이 0.8일 때(4/5) 가스 교환이 잘 일어남.

    - 환기량/혈류량 : 폐부위에 따라 달라짐.  아래쪽일수록 많음

4. 혈액과 조직세포 사이의 가스교환

 ① 혈액의 가스교환

   - 외호흡 : 호흡기관에서 폐포와 모세혈관 사이에 이뤄지는 가스교환

   - 내호흡 : 모세혈관과 조직세포 사이에서 이뤄지는 가스교환

 ② 조직 세포에서의 가스 교환

   - 혈액에 의해 조직 세포에 운반된 산소와 조직세포의 호흡결과 생긴Co2와의 교환도 분압차에

      의해 확산이 일어난다.

   - 조직의 산소의 분압(40mmHg)은 이하이고 조직에 운반된 동맥혈의 산소분압(95mmHg)이다.    

      분압차에 의해 동맥혈의 산소는 조직으로 확산됨

   - 조직의 이산화탄소의 분압(46mmHg)이상이고 동맥혈의 이산화탄소 분압(40mmHg)이다.

       분압차에 의해 이산화탄소는 모두 혈관 속으로 확산됨

 ③ 폐에서의 가스 교환

   - 폐포 내의 산소 분압( O2 :100mm Hg)은 폐포를 둘러싼 모세혈관 속을 흐르는 정맥혈 산소

      분압( O2 :40mm Hg) 보다 높다.   분압차에 의한 폐포내 의 산소는 폐포를 싸고 있는

      모세혈관속으로 확산된다.

   - 폐포 속의 이산화탄소 분압( Co2 : 40mmHg)은 폐포의 모세혈관 속을 흐르는 정맥혈의 이산화탄소

      분압( Co2 :46mmHg) 보다 낮다.    분압차에 의한 혈액 속의 이산화탄소가 폐포 내로 확산된다.

Ⅳ. 가스운반

산소 : 폐 → 혈액 → 조직

이산화탄소 : 조직에서 Co2생성 → 폐포 → 공기중으로 배출

1. 산소의 운반

  1) 용해되어 운반되는 산소

     Henry의 법칙 : 용해산소량 = α   Po2

      α(산소 용해계수) = 0.003ml / 100ml/mmHg

  2) 헤모글로빈에 의한 산소운반

      O2 + Hb   HbO2

     Hb = 환원 헤모글로빈, 탈산소 헤모글로빈(deoxyhemoglobin)

     HbO2 = 산화헤모글로빈(oxyhemoglobin)

      산소와 헤모글로빈의 결합 정도를 결정하는 요인

      ⓐ 혈중 산소분압(용해된 산소 농도) ⓑ 혈중 수소이온농도와 온도

      ⓒ혈중 Pco2                        

      ⓓDPG(Diphosphohlycerate)

       헤모글로빈 : 산소에 대한 친화성이 크기 때문에 폐를 떠날 때는 거의 산소로 포화되어 있고

       산소분압이 낮은 조직에서 산소를 유리됨

       헤모글로빈의 산소 함유능 : 혈액의 헤모글로빈이 운반할 수 있는 산소의 양

       헤모글로빈의 O2 포화도 : Po2 변동에 따르는 HbO2의 양

        * 헤모글로빈의 O2 포화도(%) =

   ex) Po2 100mmH 동맥혈의 산소포화도는 약 97.4%, Pco2 40mmHg 정맥혈은 약75%

        헤모글로빈의 산소 해리곡선

         : 산소분압과 헤모글로빈의 산소포화도와의 상관관계를 곡선으로 표시한 것

        1mole의 헤모글로빈의 4개 철 원자는 1mole의 O2와 결합.

        헤모글로빈 1mole은 4mole의 산소와 결합.

        헤모글로빈의 산소 해리곡선에 영향을 주는 것: 온도, pH,  Pco2

  (1) Pco2와 pH

      운동과 같이 조직의 활동이 증가하는 경우 : Pco2는 증가, pH는 감소

     헤모글로빈의 산소에 대한 친화력이 감소, 헤모글로빈의 산소 해리곡선 우측 이동

  (2) 온도

       온도가 낮아지면 헤모글로빈의 산소 해리곡선은 좌측으로 이동하게 된다.

       온도가 높아지면 산소 해리곡선은 우측으로 이동하여 조직에서의 O2 섭취량이 많아진다.

  (3) DPG(Diphosphoglycerate)

   DPG : 해당작용에 의해 생성, 환원 헤모글로빈에는 친화력이 있으나 산화헤모글로빈에는 결합하지 않는다.

   DPG의 농도가 증가하면 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력을 감소시키고 헤모글로빈의 산소

   해리곡선은 우측으로 이동하여 산소가 조직으로 유리되어 이동된다.

     ◎ 해리곡선 우측으로 이동 : pH 감소, Pco2 증가, 온도상승

        해리곡선 좌측으로 이동 : pH 증가, Pco2 감소, 온도하강

2. 탄산가스의 운반

   1) 용해 CO2

      CO2는 O2보다 20배나 용해도가 높다.

      조직에서 생성된 탄산가스는 체액에 용해된 형태로 혈액에 방출된다.

      용해 CO2 = α  Pco2

  2) HCO3-로서의 CO2

      대부분의 CO2는 HCO3-의 형태로 운반된다.

      혈장 : 효소의 도움 없이 적은 양의 CO2가 H2CO3로 형성된 후 HCO3- 가 생성된다.

      RBC내 : 효소의 도움으로 다량의 CO2가 H2CO3로 형성된 후 HCO3-가 생성된다.

                  CO2 + H2O   H+ + HCO3-

      H+ : 헤모글로빈에 의해 완충

      HCO3- : 혈장으로 확산

      Cl-의 이동 : Cl-가 적혈구내로 확산되어 들어간다. 평행이 이루어질 때까지 계속되어 그 결과

     혈장의 HCO3- 농도가 증가하여 정맥혈의 CO2의 상당 부분이 혈장내에 HCO3-의 형태로 운반이 된다.

   3) Carbamino 형태의 CO2

       혈장단백질이나 헤모글로빈 등 혈액의 각종 단백질의 amino기는 CO2와 결합하여carbamino

        CO2를 형성.

        단백질의 함량이 큰 적혈구내에서 특히 혈색소가 carbamino CO2를 많이 형성.

           PROTEIN-NH2 + CO2   PROTEIN-NHCOO- + H+

       ∴ 헤모글로빈의 globin : carbaimno 혈색소를 만듬.

              효소 없이 신속하게 진행되는 반응  HbNH2 + CO2   HbNHCOOH

       환원헤모글로빈 : 산화헤모글로빈 보다 많은 CO2와 결합

                         모세혈관에서 O2를 유리하여 CO2와의 결합은 촉진

                         폐에서는 산화됨으로써 CO2의 유리를 촉진

3. 가스운반의 문제점들

  1) 저산소증(Hypoxia)

     : 산소공급이 생리적 요구량 이하로 떨어져 조직에서 산소가 부족하면 발생

       특히 뇌에 끼치는 영향 큼

    (1) 저산소성 저산소증(Hypoxic hypoxia)

      : 동맥혈의 Po2가 감소되어 발생

       - 저산소성 저산소증 발생원인 : 고산지대, 과소호흡시, 폐렴, 폐울혈, 심장질환

    (2) 빈혈성 저산소증(Anemic hypoxia)

      : 혈증 헤모글로빈 결핍으로 인해 발생

        헤모글로빈의 양이 감소로 혈액의 산소운반능력 저하시 발생

    (3) 조직독성 저산소증(Histotoxic hypoxia)

      : 운반되는 산소의 양은 적절하나 조직세포들이 공급된 산소를 이용할 수 없어 발생

  2) 일산화탄소 중독

      : 중독시에는 중추신경에 대한 증상으로 어지러움증, 두통, 구토 발생 장시간 중독시 의식상실,

        끝내 호흡 마비로 사망. 극히 낮은 압력에서도 일산화탄소는 헤모글로빈과 잘 결합

Ⅴ. 호흡의 조절

  첫째, 신경적 조절로써 뇌의 호흡중추의 활동성을 통해 율동적, 규칙적 환기를 이룬것

  둘째, 화학적 조절. 즉 순환혈액 및 체액의 화학적 조성의 변동을 통해 신경조절을 보완하는 경우

1. 신경성 조절(Neura Control)

  1) 호흡중추(Respiratory Center) : 연수와 뇌교 위치

  - 연수 호흡중추 : 흡식중추와 호식중추 구성 ( 서로 길항적 작용)

     ·호식중추 :  호식뉴론의 무리, 자극시 호식이 일어나고 지속적인 강한 자극시 큰 호식이 멎지 않는다.

  - 지속성 흡식중추(apneustic center) : 뇌교의 2/3에 존재.  흡식중추를 자극시 지속적인 흡식 촉진

  - 호식조절중추(pneumotaxic center) : 뇌교의 상부 1/3에 위치. 미주신경(vagus nerve)과 지속성

     흡식 중추의 기능 억제

  2) 호흡조절

     흡식중추흥분, 호식중추억제→ 흡식근 수축→ 폐확장→흡식→신전감수체흥분→미주신경에 의한

     흡식중추에 전달→흡식중추억제(지속적흡식중추억제)→호식→폐가 공기를 잃음 → 신전감수체의

     압력 감소 →연수로 가는 억제성 충격파가 없어짐 → 연수로부터 흡식근에 이르는 운동 신경에

     충격파 전도 → 흡식근 수축

   - Hering-Breuer 반사 : 이와 같은 일련의 되먹이기 활동.

2. 화학적 조절(Chemical control)

  - Po2, Pco2, pH를 정확히 감지하여 호흡중추에 알려줌.

  1) 중추화학감수체

- 연수표면 가까이 설인신경, 미주신경의 출구 주위에 위치한 감수체(그림 10-30)

- 호흡조절에 관여하는 가장 중요한 감수체.

- H+의 농도에 예민하게 반응.

- H+은 화학 감수체를 자극, 체액의 CO2가 H+의 대부분을 형성하는 원인.

  2) 말초화학감수체

- 총경동맥의 분지부에 있는 경동맥소체(carotid body)와 대동맥궁 아래 위에 있는

   대동맥소체(aortic body)들.

- 동맥혈 Po2 감소, pH감소, Pco2증가에 반응.

- 경동맥소체는 특히 저산소혈증(hypoxemia)에 예민, 동맥혈 Pco2에 대한 반응은 중추화학감수체에

   비해 훨씬 약함.

  3) Po2 저하에 대한 호흡의 조절

  - 말초화학감수체에서만 반응, 반응의 민감도도 매우 낮음.

  - Po2가 60mmHg로 감소해야만 환기량의 증가가 현저히 나타남.

  - 공기중 산소분압을 낮추어 10% 산소로 호흡시켜도 호흡은 큰 변화 없고, 산소분압이 이보다 더

     줄면 호흡이 크게 촉진.

  - 산소분압이 심하게 감소하면 화학감수체가 자극받아 호흡을 더욱 촉진.

  - 산소분압이 더 저하되어 심한 저산소증 상태가 지속되면 호흡중주가 활동하지 못함(호흡정지)

  4) Pco2[H+(pH)]에 대한 호흡의 조절

- 호흡은 Pco2와 H+농도에 비교적 예민.

- 동맥혈 Pco2(40mmHg)가 2mmHg만 높아져도 호흡은 현저하게 촉진.

- CO2 과환기 반응의 80%는 중추화학감수체반응, 20%는 말초화학감수체 반응.

- 말초화학감수체 반응은 신속하므로 급성 Pco2변화에 대한 환기 조절에 유리.

  - 중추화학감수체는 뇌척수액의 Pco2 상승 또는 H+ 농도의 증가에 반응. 혈액의 Pco2이 높아지면

     뇌척수액으로 확산되어 뇌척수액 H+ 농도를 높이고 이것이 화학감수체 자극. 혈액의 CO2가 환기를

     조절하는 것은 주로 뇌척수액의 pH효과.

  - 말초화학감수체는 H+ 농도 증가에 대한 민감성이 중주화학감수체보다 둔하지만 체내에서

     CO2이외의 산이 형성되는 경우 자극을 받아 환기량을 증가.

3. 호흡에 영향을 미치는 요인

- 연수의 호흡중추는 호흡운동을 조절하는데 있어 가장 중요한 역할.

- 중주신경, 상기도, 폐의 신전감수체, 화학감수체, 관절을 포함하는 인체 각 부위로부터 자율신경을

   포함한 각종 신경으로부터 받은 정보가 필수적.

  1) 운동 시 호흡의 변화

- 빠르게 산소 소모, CO2생성.( 안정시에 비해 더 많은 산소 요구, 더많은 CO2 배출)

  - 운동을 담당한 뇌영역에서 운동근육으로 신호를 보내고 신호가 호흡뉴론으로 전달되어 호흡근을 자극.

     따라서 근육활동 전에 생기는 호흡증가라도 실제로 혈중의 pH, Po2, Pco2를 변화시킴.

- 운동에 참여한 관절과 근육들의 뉴론신호도 운동 중의 호흡자극에 기여함.

  - 신경성 조절기전이 운동 중 인체가 요구하는 호흡향상에 적절히 부합되지 않으면 CO2같은 화학

     인자들의 농도가 변해서 인자들로 하여금 전반적으로 호흡을 조절케 함.

  - 운동중 호흡을 조절하는 기전들은 매우 효과적이어서 심한 운동을 하는 중에도 동맥혈 Po2, Pco2,

      pH는 거의 정상으로 유지 됨.

  2) 수면 시 호흡의 변화

    - 수면중의 환기량은 신체 에너지 사용 감소보다 정상적으로 더 크게 감소.

    - 동맥혈 PO2는 감소하고 Pco2는 증가함.

    - 수면 무호흡으로 고통받는 사람들에게는 이런 환기량 감소 경향은 심각하고 위험할 정도로

       심해지기도 함. 이중 약간은 수면중의 어떤 단계에서 주기적으로 일어나는 화학감수체에 대한 민감성

       저하가 있음.

  - 수면 무호흡은 영아급사증후군을 일으키는 원인중 하나.

  3) 노화에 따른 호흡의 변화

- 나이가 들수록 호흡기계 조직의 변화가 생겨 흉벽이 단단해지고 폐의 탄력성이 줄어듬.

- 나이에 따라 총폐용적은 변하지 않더라도 흉벽의 경직과 폐의 탄력성 소실로 환기능력이 저하. (20대

   남자의 폐활량은 대략 4,800mL, 70대에는 3,000mL로 감소)

- 동맥혈의 Po2가 감소하여 앙와위로 누웠을 때 현저하게 호흡이 힘들어짐. → 노인들은 수면중에 산소가

   저하되는 경향이 있음.

- CO2는 산소보다 훨씬 빨리 조직을 통해 확산 되므로 노화에 영향을 받지 않음.

- 나이가 들수록 대식세포(macrophage)의 식작용과 호흡기도 상피세포의 섬모활동이 감소. →

   호흡기도 청정(cleaning)이 비효과적.

- 흉벽의 경직, 폐의 탄력성 손실, 식작용과 섬모활동의 감소는 노인들로 하여금 폐렴과 다른 호흡기

   감염에 더욱 민감하게 만듬.

  4) 기타

- 심한 통증이 있을 때 호흡이 빨라지고 깊어짐.

- 갑자기 찬 것을 대면 반사적으로 무호흡과 이어 환기가 증가.

- 혈압이 하강하면 환기가 증가, 혈압이 상승하면 호흡 수가 증가.

- 체온증가시 세포대사의 증가로 호흡수가 증가, 체온하강시 얕고 느리게 호흡.

- Morphine, barbiturates, 마취제, 알코올 등은 호흡운동을 저하, salicylates는 호흡수와 일회 호흡용적을

   증가시킴. → 이와 같은 호흡중추억제 물질은 호흡곤란환자에게 투여하지 말아야 함.

- 어떤 원인으로든 호흡이 일시적으로 정지 되거나 약화된 상태에 있으면 혈중 Pco2가 증가 → 호흡중추에

   대한 자극.

- 호흡은 호흡중추에 의해 조절되고 있으나 병적으로 과환기 또는 환기부족이 발생할 수 있음. 과환기로

   CO2를 지나치게 잃게 되면 알칼리증에 빠짐. 환기부족상태에 이르면 산증이 유발됨.