|
출처: 건강한 약국 원문보기 글쓴이: 네오
Weak adrenals can cause hypothyroid symptoms without any problem in the thyroid gland itself. In such cases, treating the thyroid is both unnecessary and ineffective, and addressing the adrenals themselves is the key to improving thyroid function.
약해진 부신은 갑상선 자체에 문제를 일으키지 않은 상태에서 갑상선저하증을 유발할 수 있습니다. 이러한 경우 갑상선 치료는
필요하지도 않고 효과적이지도 않으며 부신 자체의 문제에 접근하는 것이 갑상선 기능을 개선하는 방법이 됩니다.
The most significant indirect effect the adrenals have on thyroid function is via their influence on blood sugar. High or low cortisol – caused by any of the chronic stressors listed above – can cause hypoglycemica, hyperglycemia or both. And as we saw in a previous article, blood sugar imbalances cause hypothyroid symptoms in a variety of ways.
But adrenal stress also has more direct impacts on thyroid function. The following five mechanisms are the most important.
부신의 갑상선 기능에 대한 가장 중요한 간접적 효과는 혈당에 대한 영향을 통해 나타납니다. 위에서 언급한 만성 스트레스에 의한
고 또는 저 코티솔로인해 혈당 불균형이 다양한 방식으로 저혈당을 유발합니다. 그러나 부신스트레스는 갑상선 기능에 직접적
영향을 끼치기도 합니다. 다음의 기전이 중요합니다.
1) Adrenal stress disrupts the HPA axis(부신스트레스는 시상하부-뇌하수체-부신축을 교란합니다)
By now many people have heard of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. It’s a complex network of interactions between the hypothalamus, the pituitary and the adrenal glands that regulates things such as temperature, digestion, immune system, mood, sexuality and energy usage – in addition to controlling the body’s reaction to stress and trauma.Countless studies show that chronic adrenal stress depresses hypothalamic and pituitary function. And since these two organs direct thyroid hormone production, anything that disrupts the HPA axis will also suppress thyroid function.
시상하부-뇌하수체-부신축에 대해 들어봤을 겁니다(전문가가 아니고서는..^^). 이 축은 체온, 소화, 면역체계, 기분, 성기능
및 에너지 사용-인체의 스트레스 및 외상과 관련된 조절 외에-을 조절하는 시상하부, 뇌하수체 및 부신간의 상호작용
복합 네트웍입니다. 여러 연구에서 만성 부신스트레스는 시상하부 및 뇌하수체 기능저하를 유발함을 밝히고 있습니다.
이 두기관은 직접적으로 갑상선 호르몬 생성을 관여하므로 이 HPA축을 교란하는 어느 것도 갑상선 기능을 저하할 수 있습니다.
Studies have shown that the inflammatory cytokines IL-1 beta, IL-6 and TNF-alpha, which are released during the stress response, down-regulate the HPA axis and reduce levels of thyroid stimulating hormone (TSH). Another study showed that one single injection of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), an inflammatory peptide, reduced serum TSH, T3, free T4, free T3 and hypothalamic TRH for 5 days. TNF-alpha was also found to decrease the conversion of T4 to T3, reduce thyroid hormone uptake, and decrease the sensitivity of the thyroid to TSH.
스트레스 상황에서 유리되는 염증을 유발하는 사이토카인(세포간 의사전달 물질)인 IL-1 beta, IL-6 and TNF-alpha는 HPA축의
기능을 저하시키고 갑상선 자극호르몬의 수치를 낮춥니다. 다른 연구에서 TNF-alpha 단독 주사로 갑상선 자극호르몬, T3,
유리 T4, 유리 T3 및 시상하부 갑상선 유리호르몬을 5일간 억제했다는 보고가 있습니다. TNF-alpha는 T4(비활성형 갑상선
호르몬)에서 T3(활성형 갑상선 호르몬)으로의 전환을 감소시키고 갑상선 호르몬 흡수와 갑상선 호르몬의 갑상선 자극호르몬에
대한 민감도를 감소시킵니다.
2) Adrenal stress reduces conversion of T4 to T3(부신스트레스는 T4 에서 T3로의 전환을 감소시킵니다)
We discussed under-conversion of T4 to T3 in a prior article. Remember that although 93% of the hormone produced by the thyroid gland is T4, it is inactive in that form and must be converted into T3 before it can be used by the cells.
앞서서 T4 에서 T3로의 변환감소를 언급했습니다. 갑상선에서 생성된 호르몬의 93%인 비활성형 T4 는 세포에서 사용되기전에
활성형인 T3로 전환되어야 합니다.
The inflammatory cytokines I listed above not only disrupt the HPA axis, they also interfere with the conversion of T4 to T3.
염증성 사이토카인은 시상하부-뇌하수체-부신 축을 교란함은 물론 T4 에서 T3로의 전환에도 간섭합니다.
The enzyme 5′-deiodinase catalyzes the conversion of T4 into T3 in peripheral tissues such as the liver and the gut.
5′-deiodinase catalyzes 라는 효소는 간 및 장에서T4를 T3로 전환하는 효소입니다.
Both Th1 and Th2 inflammatory cytokines – IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma and IL-1 beta – have been shown to suppress the conversion of T4 to T3.
염증성 사이토카인인 IL-6, TNF-alpha, IFN-gamma 및 IL-1 beta는 T4에서 T3로의 전환을 억제합니다.
In patients without thyroid illness, as levels of IL-6 (a marker for inflammation) rise, levels of serum T3 fall.
갑상선 질환이 없는 환자에서도 IL-6 (염증지표) 수치가 상승하게되면 혈중 T3의 수치가 감소합니다.
And injections of inflammatory cytokines into healthy human subjects resulted in a rapid reduction of serum T3 and TSH levels, and an increase in the inactive reverse T3 (rT3) form, while T4 and free T4 levels were only minimally changed.
건강한 사람에게 염증성 사이토카인을 주사하면 혈중 T3 및 갑상선 자극호르몬 수치가 빠르게 감소하며 비활성 역T3는 상승하고
T4 및 유리 T4의 수치에는 변화가 없습니다.
3) Adrenal stress promotes autoimmunity by weakening immune barriers
(부신스테레스는 면역장벽을 약화시켜 자가면역질환을 증가시킵니다)
The GI tract, lungs and the blood-brain barrier are the primary immune barriers in the body. They prevent foreign substances from entering the bloodstream and the brain. Adrenal stress weakens these barriers, weakens the immune system in general, and promotes poor immune system regulation.
소화관, 폐 및 혈액-뇌간문은 인체의 면역장벽입니다. 이 장벽들은 외부 물질이 혈류 및 뇌로 들어가는 것을 막습니다.
부신 스테레스는 면역체계를 약화시켜 면역조절능을 떨어뜨립니다.
As we discussed in my previous article on the gut-thyroid connection, when these immune barriers are breached large proteins and other antigens are able to pass into the bloodstream or brain where they don’t belong. If this happens repeatedly, the immune system gets thrown out of whack and we become more prone to autoimmune diseases – such as Hashimoto’s.
앞서 장-갑상선관계에서 언급했듯이(본문에는 없으나, 장벽에서 일부 T4에서 T3로의 전환을 담당한다는 내용입니다..)
이러한 면역장벽이 깨지면 큰 단백질 분자나 다른 항원이 혈중 또는 뇌로 들어오게 됩니다. 반복하여 이러한 일이 생기면,
면역체계는 타격을 받게되고 하시모토갑상선증과 같은 자가면역질환에 걸릴 위험이 높아지게 됩니다.
4) Adrenal stress causes thyroid hormone resistance(부신 스트레스는 갑상선호르몬 저항을 유발합니다.)
In order for thyroid hormone circulating in blood to have a physiological effect, it must first activate receptors on cells.
혈중에 순환하는 갑상선 호르몬이 생리학적 효과를 내기위해서는 세포의 수용체를 활성화시켜야 합니다.
Inflammatory cytokines have been shown to suppress thyroid receptor site sensitivity.
염증성 사이토카인들은 갑상선호르몬 민감도를 감소시킵니다.
If you’re familiar with insulin resistance, where the cells gradually lose their sensitivity to insulin, this is a similar pattern. It’s as if the thyroid hormone is knocking on the cell’s door, but the cells don’t answer.
세포들이 인슐린에 대한 민감도가 점차 떨어지는 인슐린저항성에 대해 알고 계신다면 갑상선 저항도 같은 유형입니다.
마치 갑상선 호르몬의 세포의 문을 노크하지만 세포는 대답이 없는 것과 같은 이치입니다.
While there’s no practical way to measure receptor site sensitivity in a clinical setting, the research above suggests it is decreased in autoimmune and other inflammatory conditions.
입상적으로 수용체 민감도를 측정하는 방법은 없으나, 자가면역질환 및 기타 염증조건에서 민감도는 떨어집니다.
A perfect example of this in practice is the Hashimoto’s patient who is taking replacement hormones but still suffers from hypothyroid symptoms – often in spite of repeated changes in the dose and type of medication.
하시모토갑상선증 환자의 경우 호르몬제를 먹지만 여전히 갑상선저하증-용량을 변화시키고 용법도 바꿔봅니다만..-을 호소하는
점이 그 완벽한 예일 것입니다.
In these patients, inflammation is depressing thyroid receptor site sensitivity and producing hypothyroid symptoms, even though lab markers like TSH, T4 and T3 may be normal.
이러한 환자들은 갑상선자극호르몬, T4 및 T3와 같은 실험실 지표는 정상이더라도 염증으로 인해 갑상선 수용체 민감도가
떨어져 갑상선저하증을 만들어냅니다.
5) Adrenal stress causes hormonal imbalances(부신스트레스는 호르몬 불균형을 유발합니다.)
Cortisol is one of the hormones released by the adrenals during the stress response. Prolonged cortisol elevations, caused by chronic stress, decrease the liver’s ability to clear excess estrogens from the blood.
코티솔은 스트레스 반응 동안 부신에 의해 유리되는 호르몬입니다. 만성 스트레스에서 장기간 코시솔수치가 증가하게되면
에스트로겐(여성호르몬)을 혈중에서 제거시키는 간기능이 떨어지게됩니다.
Excess estrogen increases levels of thyroid binding globulin (TBG), the proteins that thyroid hormone is attached to as it’s transported through the body.
과량의 에스트로겐은 갑상선호르몬이 전신에 운반될 때 부착되는 갑상선호르몬 부착 단백(TBG)의 수치를 증가시킵니다.
When thyroid hormone is bound to TBG, it is inactive. It must be cleaved from TBG to become “free-fraction” before it can activate cellular receptors. (These free-fraction thyroid hormones are represented on lab tests as “free T4 [FT4]” and “free T3 [FT3]“.)
갑상선 호르몬이 TBG에 부착되면 불활성화됩니다. 세포 수용체를 활성화 시키려면 갑상선 호르몬은 TBG로부터 유리되어야
합니다.
When TBG levels are high, the percentage of free thyroid hormones drops. This shows up on labs as low T3 uptake and low free T4/T3.
TBG 수치가 높으면 유리 갑상선호르몬 비율이 떨어집니다. 이 수치는 낮은 실험실 T3 섭취 및 낮은 유리 T4/T3로 나타납니다.
Aside from adrenal stress, the most common causes of elevated TBG secondary to excess estrogen are birth control pills and estrogen replacement (i.e. Premarin).
부신스트레스와 별도로 피임약 및 호르몬대체요법(프레마린)에서도 TBG는 상승합니다.
Balancing the adrenals(부신기능 평형유지하기)
Here’s the tricky thing about adrenal stress: it’s almost always caused – at least in part – by something else. These causes include anemia, blood sugar swings, gut inflammation, food intolerances (especially gluten), essential fatty acid deficiencies, environmental toxins, and of course, chronic emotional and psychological stress.
부신스트레스에 대해서는 좀 어려운 점이 있습니다:부신 스트레스는-적어도 부분적으로라도-무엇인가에 의해서 유발된다는
것입니다. 이러한 유발인자에는 빈혈, 혈당변화, 장관염증, 음식알러지(특히 글루텐), 필수지방산 부족, 환경 독성물질
및 물론, 만성적 정신적 및 생리적 스트레스가 있습니다.
When they exist, these conditions must be addressed or any attempt to support the adrenals directly will either fail or be only partially successful. With that in mind, here are some general guidelines for adrenal health:
이러한 요인이 존재한다면 처리되어야합니다 그렇지 않으면 직접 부신을 돕는 다는 것은 실패하거나 불충분할 수 있습니다.
이 점을 염두에 두고 건강을 위한 방법을 소개합니다:
출처 : http://thehealthyskeptic.org/5-ways-that-stress-causes-hypothyroid-symptoms
첫댓글 부신피로증후군(만성피로증후군)에 대한 김홍진약학박사의 강의가 매주 화요일 마다 오후9시30분 대구시약사회관에서 강의합니다
혹..강의 들으세요?