근위축성 측색 경화증(ALS:루게릭병)의 대체의료: 케톤식이요법과 칸나비노이드와 수소가스

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브이맨2 추천 0 조회 596 18.07.08 13:34 댓글 0

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근위축성 측색 경화증(ALS:루게릭병)의 대체의료: 케톤식이요법과 칸나비노이드와 수소가스

그림: 활성산소 및 만성염증과 국소 빈혈이나 노화 등에 의해 신경세포가 손상되면(①) 미토콘드리아에서 ATP 생산이 장애되고(②), 신경세포의 퇴행성(neurodegenerative)과 세포사멸이 유도된다(③). 한편, 염증 등의 자극에 의해 신경아교세포(glial cell)가 활성화되면(④) 신경세포의 퇴행성·세포사멸이 유도된다(⑤). 신경세포의 퇴행성과 세포사멸은 근위축성 측색 경화증(ALS) 등의 퇴행성신경질환을 일으킨다(⑥). 코엔자임 Q10과 R체 α-리포산과 수소가스 흡입은 항산화 작용에 의해 신경손상을 억제할 수 있다(⑦). 칼로리가 높은 케톤식이요법, 디클로로아세트산 나트륨, 아세틸-L-카르니틴, 케톤서플리먼트 등으로 미토콘드리아의 작용을 높여 ATP 생산을 늘리고(⑧) 신경아교세포의 활성화를 억제하는 칸나비디올, β-카리오필렌(β-caryophyllene), 팔미토일에탄올아미드(⑨) 등을 병용하면 근위축성 측색 경화증의 진행 억제에 효과를 기대할 수 있다.

【근위축성 측색 경화증은 운동 뉴런이 사멸하여 발병한다】

퇴행성신경질환(neurodegenerative diseases)은 다양한 원인에 의해 뇌의 다양한 부위에서 신경세포가 병적으로 사멸해 버리기 때문에 생기는 질환의 총칭입니다. 질환별로 장해를 받기 쉬운 신경세포의 종류가 어느 정도 정해져 있고, 장애가 되는 신경세포의 종류와 그 작용에 의해 질환의 증상이 달라집니다.

알츠하이머형 치매는 기억을 담당하는 해마와 생각과 인지기능과 관련된 대뇌피질 등의 신경세포의 장애로 인해 기억력과 인지기능이 저하됩니다.

파킨슨병은 신경 전달 물질 도파민을 만드는 중뇌의 흑질이라는 부분의 신경세포가 퇴행성·탈락하여 발병합니다. 흑질의 신경세포는 대뇌 기저핵의 신경세포와 연결되어 있습니다만, 신경세포끼리의 연락 상호 작용에 도파민이 사용되고 있습니다. 도파민이 충분히 만들어 낼 수 없게 되면, 신경세포끼리의 연결에 불편이 생겨 운동이 원활하게 되지 않고, 손발이 떨린다(떨림), 근육이 굳어지다(固縮), 동작이 느리게 된다(寡動, 無動), 넘어져 쉬워진다(자세반사 장애) 등의 증상을 나타납니다.

헌팅턴병(헌팅턴 무도병)은 대뇌 중심부에 있는 선조체 미상핵의 신경세포가 퇴행성·탈락하여 진행성 불수의 운동(무도모양의 운동), 인식력 저하, 정서장애 등의 증상이 나타나는 상염색체 우성 유전 질환입니다.

척수소뇌변성증은 운동에 관련된 척수와 뇌간이나 소뇌의 신경이 퇴행성·소실되어 발병하고, 진행성 운동 실조의 증상이 발생합니다.

근위축성 측색 경화증(Amyotrophic lateral sclerosis: ALS, 루게릭병)은 뇌와 말초 신경에서의 명령을 근육에 전달하는 신경세포(운동뉴런)의 장애로 발병하는 퇴행성신경질환 중 하나입니다.

손과 발과 얼굴 등 자신의 생각대로 몸을 움직일 때 필요한 맘대로근(voluntary muscle: 随意筋)을 지배하는 신경을 운동뉴런이라고 합니다. 운동뉴런은 보행이나 물건을 들거나 삼키거나 하는 등 다양한 동작을 할 때 뇌의 명령을 근육에 전달하는 역할을 하고 있습니다.

이 운동뉴런이 침해되면 근육을 움직이려는 신호가 전달되지 않게 되고, 근육을 움직이기 어렵게 되거나 근육이 여위어 집니다. 운동계통이 광범위하게 장애가 되지만, 감각신경이나 자율신경계 및 인지기능의 장애는 일반적으로 인정하지 않습니다. 운동뉴런의 퇴행성·소실로 인해 진행성의 근육 위축과 근력 약화를 초래합니다.

진행이 빠르고, 절반 정도가 발병 후 3년에서 5년에 호흡 근육 마비로 인해 사망합니다 (인공 호흡기 장착에 의한 연명 가능) 메이저 리그의 국민적 인기 선수였던 루게릭(1941년 사망)이 이 병에 걸린 것에서 일명 루게릭병(Lou Gehrig 's disease)이라고도 합니다.

발병률(1년에 발병하는 비율)은 인구 10만명당 1.1~2.5명으로, 50 대에서 발병률이 상승하기 시작하여, 60대에서 70대에 가장 발병률이 높고, 80대에서는 감소 추세입니다. 일본에서의 유병률은 인구 10만명당 7~11명으로, 2014년의 특정 질환 의료 수급자수에 따르면 전국에서 약 9,200명이 이 질환을 앓고 있습니다.

【ALS에 효과적인 치료법은 아직 없다】

병리학적으로는 운동뉴런의 선택적인 퇴행성·소실이 ALS 발병 원인이지만, 왜 "운동뉴런이 선택적으로 탈락하는가?"라는 메커니즘에 관해서는 아직 알 수 없습니다. 여러 가지 가설이 보고되고 있습니다. 대표적인 것이 글루타민산에 의한 흥분세포독성(glutamate excitotoxicity)입니다.

글루타민산은 신경계에서는 글루타민산 수용체를 통해 흥분성 자극을 신경 시냅스 사이에서 전달하는 물질로, 기억·학습 등 뇌 고차기능에 중요한 역할을 하고 있습니다. 한편 뇌 허혈 등으로 세포 밖으로 방출되는 신경 독으로 작용하고, 신경세포의 세포사멸을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 글루타민산 수용체가 활성화되면 세포 내 칼슘 농도가 상승하고 세포사멸이 유도됩니다.

이 글루타민산의 흥분성 세포독성이 ALS의 신경세포사멸에 관여하고 있다고 생각되고 있습니다. 또한 칼슘 유입과 이를 통해 생산되는 활성산소종도 ALS의 병태에 관계가 있다고 생각합니다. ALS에 있어서 활성산소의 중요성은 일부 가족성 ALS가 슈퍼옥시드·불균등화효소1(SOD1)의 돌연변이에 의해 발생하는 것으로 밝혀진 이후 주목을 받고 있습니다.

SOD1은 활성산소(슈퍼옥시드)의 소거효소로, 최근에는 활성산소에 의한 산화손상은 가족성 ALS뿐만 아니라 호발성(산발적인) ALS에서도 그 발병에 관계가 있다는 데이터가 축적되고 있습니다. 현재 ALS에 대해 근치를 기대할 수 있는 치료법은 없습니다. ALS 치료제로, 글루타민산에 의한 신경 독성 및 활성산소에 의한 산화손상 경감을 대상으로 한 약이 사용되고 있습니다.

글루타민산 방출 억제제인 릴루졸(상품명: 릴루텍)은 진행을 늦출 수 있는 것이 확인되었으며, 일본에서도 1999년부터 건강보험에 적용되어 있습니다. "ALS 환자의 생존기간 및 인공 호흡기 장착까지의 기간을 약 3개월간 연장시킨다"라는 결과가 보고되었습니다.

급성 뇌경색 등의 치료약으로 사용되어 온 프리라디칼 소거제인 이다라본(상품명: 라디카바)가 "근위축성 측색 경화증의 기능 장애의 진행 억제"로 효능/효과의 승인을 2015년 6월에 받았습니다. 비교적 조기에 환자를 대상으로 한 임상시험에서, 일상생활 기능 평가점수로 위약군과 통계적 유의차가 인정 받고 있습니다. "24주(약 6개월) 시험기간 동안에, ALS에 의한 기능 장애의 진행을 약 2개월 지연시키는 것을 기대할 수 있다"는 결과가 보고되었습니다.

글루타민산 방출 억제제와 프리라디칼 소거제를 병용하면 ALS의 진행을 느리게 하는 효과는 기대할 수 있지만, 진행을 정지시킬 정도의 효과를 얻을 수 있지 않은 것 같습니다. 그래서 이러한 표준치료 이외에, ALS의 진행을 억제하는 효과를 기대할 수 있는 대체의료를 고려하는 것도 중요합니다. 운동뉴런의 세포사멸을 저지하는 치료법을 병용하면 진행을 막을 수 있을지도 모릅니다.

【미토콘드리아를 활성화하는 치료법이 주목 받고 있다】

신경 독으로 작용하는 글루탐산은 칼슘 유입을 일으켜 활성산소의 생산을 향상시킵니다. 활성산소는 미토콘드리아의 산화손상을 일으킵니다. 미토콘드리아가 손상되어 기능이 저하하면 ATP의 생산이 저하됩니다. 세포의 에너지 공급이 감소하면 세포는 흥분성 세포독성에 대해 저항력이 더욱 약해집니다. 이 악순환을 약물치료로 차단하면 ALS의 진행을 지연시킬 수 있다고 믿고 있습니다.

즉, 글루타민산의 신경독성 억제, 활성산소에 의한 산화손상의 억제, 미토콘드리아 장애 억제 및 기능 활성화의 조합의 가능성이 지적되었습니다. (아래 그림 참조)

그림: 다양한 요인이 ALS(근위축성 측색 경화증)의 발병 원인에 관여하고 있다. 글루타민산의 방출 억제, 산화 스트레스의 감소, 미토콘드리아의 활성화, 신경 영양 인자의 생산 자극, 신경아교세포 활성화 억제 등이 치료의 주요 타깃이 된다.

서플리먼트를 사용한 ALS 치료법으로 Deanna 프로토콜(Deanna protocol)이라는 것이 있습니다. 이것은 항산화제(글루타티온, 니코틴·아데닌디뉴클레오티드, 코엔자임 Q10, 유비퀴놀), 중간사슬지방산(MCT 오일), 아르기닌, α-케토글루타르산, GAGA(γ-아미노부티르산) 등이 들어있어, 신경세포의 미토콘드리아의 산화손상을 방지하면서, 미토콘드리아에서 TCA회로와 산화적 인산화를 항진시켜 ATP생산을 늘리는 것을 목적으로 하고 있습니다.

따라서 신경세포의 미토콘드리아의 기능이 저하되어 에너지의 ATP 생산이 저하되어 세포사멸이 일어나는 것이 ALS의 발병 메커니즘에 관여하고 있다는 보고가 증가하고 있습니다. 다음과 같은 논문이 있습니다.

Metabolic Dysfunctions in Amyotrophic Lateral Sclerosis Pathogenesis and Potential Metabolic Treatments(근위축성 측색 경화증의 발병에 있어서 대사이상과 대사치료의 가능성) Front Neurosci. 2016; 10: 611.

【요지】

근위축성 측색 경화증(Amyotrophic lateral sclerosis: ALS)은 치명적인 퇴행성 신경질환이며, 대뇌와 척수의 운동뉴런의 탈락이 특징입니다. 운동뉴런의 세포사멸은 근육의 신경 지배가 없어지고, 근육의 위축이나 마비를 일으키고 결국에는 호흡 기능 마비로 죽음에 이른다.

ALS 환자와 ALS 동물실험 모델연구에서 ALS의 발병과 진행 메커니즘에 에너지 대사의 이상이 관여하고 있음을 나타내는 증거가 늘고 있다. 특히 당 대사의 저하와 미토콘드리아 기능 이상이 중추 신경계 조직과 근육 조직의 ATP의 이용을 방해하고 있다. ALS에 있어서 미토콘드리아 기능의 개선을 목표로 한 대사치료가 여러 시도되고 있으며, ALS 기능개선에 다양한 효과를 나타내고 있다.

ALS의 실험모델에서 대사를 타깃으로 한 치료의 효과는, 운동장애의 발병을 지연시켜, 운동뉴런을 보호하고 생존기간을 연장할 수 있는 것이 밝혀졌으며, ALS의 발병 메커니즘에 대사 이상이 중요한 관여를 하고 있음을 보여주고 있다. ALS에 대한 대사치료의 유효성을 검증하는 비교대조 임상시험을 조속히 실시할 필요가 있다. 또한 ALS 환자와 ALS 동물 실험 모델에서 에너지 대사의 이상을 해명하는 것은, 대사를 타깃으로 한 효과적인 치료법의 개발에 필요하며, 이러한 치료는 ALS의 진행을 늦추고 ALS 환자의 연명으로 이어진다.

신경세포의 에너지 원은 포도당(글루코스)이지만, ALS의 운동뉴런은 포도당의 섭취와 대사가 저하하고, 미토콘드리아에서 ATP 생산이 저하되고 에너지가 부족으로 세포사멸이 발생하고 있으므로, 미토콘드리아의 기능을 높이는 방법은 ALS의 진행을 억제할 수 있다고 생각합니다.

암세포에서는 해당과정이 항진하여 미토콘드리아의 산화적 인산화가 억제되어 있습니다. 이 경우 미토콘드리아의 기능을 항진시키면 암세포는 자멸합니다. 한편, 퇴행성 신경질환에서 미토콘드리아의 작용이 저하되어 ATP 생산이 저하되어 사멸하기 때문에, 미토콘드리아의 기능을 항진시키면 신경세포의 사멸을 피할 수 있다는 것입니다. 암세포는 증식하는 세포에 발생하고, 신경세포처럼 증식하지 않는 세포가 암화하는 것은 드뭅니다 (뇌종양의 대부분은 신경세포가 아니라 신경아교세포에서 발생합니다).

분열하지 않는 신경세포는 손상을 받아 사멸하면 보충할 수 없기 때문에, 수가 줄어 듭니다. 이처럼 암세포와 신경세포에서는 세포 분열을 하는 여부의 차이가 있지만, 모두 미토콘드리아의 기능 이상이 존재하는 공통점이 있습니다. 암세포의 경우에는, 미토콘드리아를 활성화하면 사멸(자살)합니다. 한편, 신경세포의 경우에는, 미토콘드리아를 활성화하면 사멸을 방지할 수 있습니다.

그림: 암세포는 평소 세포분열을 하고 있는 조직에서 발생한다. 유전자 변이의 축적에 의해 세포분열을 제어할 수 없게 되면 암세포로 된다. 신경세포는 세포분열을 하지 않기 때문에 세포증식 제어이상으로 암화할 수는 없다. 그러나 재생할 수 없기 때문에, 손상에 의해 퇴행성 및 세포사멸에 의해 숫자가 감소하면 알츠하이머병 등의 퇴행성 신경질환이 발병한다. 암세포와 퇴행성 신경질환의 신경세포는 미토콘드리아의 기능이 저하되어 있다. 미토콘드리아를 활성화하면 암세포가 자멸하고 퇴행성신경질환은 진행이 늦어진다.

【ALS 환자는 비만한 쪽이 생존기간이 길다】

ALS에서는 영양상태가 좋을수록 생존기간이 긴 것이 밝혀졌습니다. ALS의 동물실험 모델을 사용한 실험에서 고지방 음식으로 운동뉴런의 사멸이 감소하고 수명이 20%연장했다는 보고가 있습니다.

고지방식(지방 47%, 탄수화물 38%, 단백질 15%)과 보통식(지방 17%, 탄수화물 64%, 단백질 15%)의 비교에서는, 보통식의 생존기간이 180일 이하에 대해 고지방 음식은 220일(일부 마우스는 270일 이상 생존)이라는 결과가 보고되었습니다. BMI(body mass index)와 ALS 환자의 생존기간이 비례한다는 보고가 있습니다.

100만명 이상을 14~28년간 추적한 전향적 시험에서는 표준체중의 사람보다 비만인 사람의 쪽이 ALS 발병위험은 30~40%낮다는 결과가 보고되었습니다. 결론적으로는 조금 비만이 될 정도로 칼로리 오버의 식사가 ALS의 생존기간을 연장하는 효과를 기대할 수 있다는 것입니다.

【ALS의 대사치료】

이 논문에서 미토콘드리아의 기능을 높이는 서플리먼트 및 약이나 식이요법이 설명되어 있습니다. 그 대부분은 미토콘드리아를 활성화하여 암세포를 자멸시키는 치료에 사용되고 있습니다. 다음과 같은 것이 기재되어 있습니다.

케톤식이요법과 카프릴산 트리글리 세라이드:

케톤식이요법은 고지방 + 초저탄수화물식에 의해 혈중 케톤체(아세토 초산, β-하이드록시부티르산)을 늘리는 식사입니다. 케톤체는 포도당의 대체 에너지 원으로 신경세포에 이용되고, 미토콘드리아에서 ATP생산에 사용됩니다. 중간사슬지방산의 탄소수 8개인 카프릴산은 간에서 신속히 대사되어 케톤체의 생산을 향상시킵니다. 미국에서는 중간사슬지방산 트리글리세라이드(중간사슬지방산 중성지방)인 카프릴산 트리글리세라이드가 알츠하이머병의 치료에 유효한 의료식품(medical food)으로 인가되어 있습니다(2009년 3월에 FDA 승인).

신경세포는 포도당(글루코스)과 케톤체 만을 에너지 원으로 사용할 수 있지만, 알츠하이머병은 포도당의 섭취나 이용에 장애가 있어, 중간사슬지방산을 섭취하여 케톤체의 생산을 늘리면 신경조직의 에너지 생산을 개선하여 증상이 좋아 진다고 생각합니다.

케톤체인 β-하이드록시부티르산에는 항 염증·항산화·항아포토시스의 메커니즘에 의한 신경세포 보호작용이 보고되었습니다. β-하이드록시부티르산의 서플리먼트도 판매되고 있습니다. (493화 참조)

케톤식이 알츠하이머병과 뇌 외상이나 척수 손상과 뇌 허혈의 치료에 효과적인 것으로 보고되었습니다. 케톤식이요법과 중간사슬지방산에 의한 신경보호 작용과 신경기능 개선효과에 관해서는 327화, 330화, 386화, 468화, 481화, 482화 등에서 해설하였습니다.

케톤식이요법을 실천하면 체중이 감소하기 쉽지만, 체중을 감소하지 않도록 지방과 단백질을 많이 섭취하는 것이 중요합니다. 비만의 사람이 생존기간이 길다는 결과가 나와 있기 때문입니다. 지방은 뇌의 작용에 좋은 오메가 3계 불포화지방산(DHA와 EPA와 α-리놀렌산), 중간사슬지방산, 올리브 오일을 많이 섭취하고 오메가 6계 불포화지방산과 동물성 지방을 줄이는 것이 중요합니다.

디클로로아세트산 나트륨(Sodium Dichloroacetate):

디클로로아세트산 나트륨은 피루브산 탈수소효소 키나아제를 저해하여 피루브산 탈수소효소를 활성화합니다. 피루브산 탈수소효소는 피루브산을 아세틸-CoA로 변환하는 효소로, 미토콘드리아에서 TCA회로에서의 대사를 항진합니다. 암세포의 미토콘드리아를 활성화할 때도 자주 사용합니다.

암세포의 미토콘드리아를 디클로로아세트산 나트륨으로 활성화하면 암세포를 사멸시킬 수 있습니다. 디클로로아세트산 나트륨은 미토콘드리아에서의 포도당 대사와 ATP생산을 항진합니다. ALS의 동물실험 모델에서 디클로로아세트산 나트륨은 척수의 운동뉴런세포의 감소를 25%억제하여, ALS의 운동기능 장애의 발병을 늦추고 생존기간을 연장하는 효과가 보고되었습니다.

코엔자임 Q:

미토콘드리아의 호흡사슬의 전자 수용체의 하나로, 강력한 항산화 작용을 가지며, 프리라디칼을 제거합니다.

아세틸-L-카르니틴:

아세틸-L-카르니틴(Acetyl-L-Carnitine)은 L-카르니틴(L-Carnitine)에 아세틸기(CH3CO-)가 결합한 체내 성분입니다. L-카르니틴은 생체 지질대사에 관여하는 비타민 유사 물질로, 아미노산으로 체내에서 생합성 됩니다. L-카르니틴은 지방산과 결합하여 지방산을 미토콘드리아 내부로 운반하는 역할을 담당하고 있습니다. 체내의 L-카르니틴 중 일부는 아세틸-L-카르니틴의 상태로 존재합니다.

아세틸-L-카르니틴은 혈액 뇌장벽을 통과하여 뇌에 도달하여 아세틸콜린의 양을 늘립니다. 아세틸콜린은 부교감 신경이나 운동뉴런의 말단에서 방출되는 신경전달 물질로, 아세틸콜린의 감소는 알츠하이머병과의 관련이 지적되었습니다. 실제로 아세틸-L-카르니틴은 알츠하이머병 초기 증상의 개선에 효과가 있는 것으로 보고되었습니다.

아세틸기는 아세틸-CoA의 합성에도 사용됩니다. 즉, 아세틸-L-카르니틴은 신경세포의 미토콘드리아에서 산소호흡(산화적 인산화)을 항진시키고, 근육세포에서 지방산의 β-산화를 항진시킵니다. 뇌외상, 척수손상, 뇌허혈, 뇌졸중, 알츠하이머병 등의 질병치료에 효과가 나타났습니다.

레스베라트롤:

레드 와인에 많이 들어있는 레스베라트롤은 시르투인과 AMPK(AMP 활성화 단백질 키나아제)를 활성화하는 작용과 항산화 작용 등에 의해 수명연장과 암 예방효과가 보고되었습니다.

【R체 α-리포산과 수소가스 흡입】

위의 논문에 기재되어 있지 않지만, 항산화 작용이 있는 것으로 R체 α-리포산과 수소가스 흡입이 효과적입니다. R체 α-리포산은 피루브산 탈수소효소의 조효소로 되기 때문에 미토콘드리아의 활성화에도 유효합니다 (R체 α-리포산 서플리먼트는 여기에)

수소가스(분자상태 수소: molecular hydrogen)는 하이드록시 라디칼을 선택적으로 제거하고 항산화 효소를 유도하는 작용(항산화 작용), 염증성 사이토카인의 생산 억제와 염증성 전사인자의 억제 등의 항염증 작용이 있습니다. 수소가스는 다양한 염증성 질환(자가면역질환 등)과 퇴행성 신경질환(알츠하이머병이나 파킨슨병 등), 호흡기 질환, 순환기 질환, 당뇨병, 신장 장애 등 많은 질환에 대한 치료 효과를 나타내는 것이 보고되었습니다.

수소분자는 무미 무취의 가스로, 지질막을 통해서 신속하게 확산하고, 세포 내에 들어가 미토콘드리아와 핵 등 세포 내 소기관에 쉽게 도달할 수 있습니다. 수소가스는 온도 및 촉매의 부존재 하에서 불활성 기체입니다.

수소는 쉽게 혈액 뇌장벽을 통과하여 신경조직의 세포에 도달합니다. 세포독성 등의 부작용은 없고, 생리적으로는 장내세균이 복합 탄수화물의 발효에 의해 체내에서 생산되고 있습니다. 따라서 동맥혈에는 수소가 포함되어 있으며, 이 수소를 세포가 이용하고 있는 것을 시사하고 있습니다.

수소는 프리의 하이드록시 라디칼과 반응하지만 다른 활성산소와는 반응하지 않습니다. 하이드록시 라디칼이외의 프리라디칼은 신호 전달 등의 생리적 기능에도 역할을 담당하고 있기 때문에, 하이드록시 라디칼만을 소거하는 것은 이론적인 장점이 됩니다. 실제로 다양한 실험 모델에서 수소는 하이드록시 라디칼을 소거하는 작용에 의해 뇌 조직의 산화손상에서 신경세포를 보호하는 효과가 보고되었습니다.

체내에 수소를 투여하는 방법으로 수소함유수(이른바 수소수)의 음용은 거의 효과를 기대할 수 없습니다. 수소가 물에 포화된 상태에서 수소의 양은 0.8mM(1.6ppm) 정도입니다. 즉, 수소로 포화된 수소수를 1리터 마셔도 1.6mg의 수소를 섭취한 것에 지나지 않습니다.

한편, 체내에서 장내세균이 하루에 1리터 정도의 수소를 발생하는 것으로 알려져 있습니다. (실제로, 식사 내용 등으로 생산량은 개인차가 있습니다) 1리터의 수소가스는 1몰의 수소(H2)는 2g으로, 부피는 22.4리터로 되기 때문에(22.4 리터 속에 아보가드로 수의 약 6x(10의 23승) 개의 수소분자가 존재한다), 장내세균이 하루에 발생하는 1리터의 수소는 약 90mg이 됩니다(2 ÷ 22.4 = 0.0892857).

즉, 체내에서 매일 100mg(1 리터) 정도의 수소가 장내에서 생산되고 있는 조건에서는 수소가 포화된 물을 1 리터를 음용하여 체내에 1.6mg의 수소를 섭취해도 얼마나 효과가 있느냐는 논란이 있습니다. 수소가스를 흡입하는 방법은 시도해 볼 가치가 있습니다.

【ALS와 칸나비노이드】

대마 성분의 칸나비노이드는 뇌허혈에 의한 신경세포사멸을 억제하는 작용이 있습니다. 뇌 조직의 저산소와 허혈은 신경세포를 사멸시키는 가장 일반적인 원인이 되고 있습니다.

신경조직이 허혈로 되어 포도당과 산소 공급이 중단되면, 신경아교세포의 별아교세포에 젖산이 축적되어 산성으로 되고, 흥분성 아미노산의 글루타민산을 방출합니다. 글루타민산은 글루타민산 수용체를 통해 흥분성 자극을 전달하는 물질이지만, 세포 밖으로 방출되면 신경세포에 매우 위험한 독성을 나타냅니다. 글루타민산 수용체가 활성화되면 세포 내 칼슘 농도가 상승하고 세포사멸이 유도됩니다.

대마 성분의 칸나비디올은 신경아교세포의 활성화를 억제하고, 글루타민산에 의한 신경세포의 손상을 억제하는 작용이 보고되었습니다. 칸나비디올은 칸나비노이드 수용체 CB1과 CB2에는 작용하지 않습니다. 칸나비디올이 작용하는 수용체나 단백질이 다수 보고되었습니다만,

그 중에는 세포 내에 전해질 등의 물질의 출입을 조절하는 다양한 종류의 이온채널과 전송기, 세포의 신호전달에 관여하는 수용체나 효소 등이 포함되며, 이러한 물질을 활성화하거나 억제하는 작용이 보고되었습니다.

미국은 칸나비디올을 뇌 보호제로서 특허를 취득하여 의약품으로 개발하였습니다. (501화 참조) 정유인 β-카리오필렌은 칸나비노이드 수용체 CB2 아고니스트입니다. CB2의 활성화는 근위축성 측색 경화증에 효과가 있을 수 있습니다.

β-카리오필렌과 칸나비디올은 시너지 효과를 기대할 수 있습니다.

내인성 칸나비노이드 종류 팔미토일에탄올아미드도 별아교세포와 미세아교세포의 활성화를 억제하여 신경조직의 염증을 억제하는 메커니즘으로 퇴행성신경질환에 효과가 있을 수 있습니다.

이상을 정리하면, ALS의 대체의료로 시도해 볼 가치가 있는 것은, 칼로리가 넉넉하게 설정한 케톤식이요법, 카프릴산 트리글리세라이드 등의 중간사슬지방산, β-하이드록시부티르산의 케톤서플리먼트, 디클로로아세트산 나트륨, 수소가스 흡입, 코엔자임 Q10, 아세틸-L-카르니틴, 칸나비디올, β-카리오필렌, 팔미토일에탄올아미드 이라는 것입니다.

의료용 대마는 ALS에 유효라고 보고하고 있지만, 의료용 대마는 일본에서는 사용할 수 없기 때문에, 칸나비디올 + β-카리오필렌 + 팔미토일에탄올아미드로 대체할 수 밖에 없습니다. 이들은 아직 임상시험에서 효과가 확인된 것은 아닙니다. 그러나 ALS는 진행을 멈추게 하지 않으면 절반 정도는 3~5년에서 호흡 근육 마비로 인공 호흡기가 필요하게 되는 질환이므로 신약을 기다릴 시간은 없습니다.

어느 정도의 증거나 가능성이 있는 방법을 조합하여 실천할 수 밖에 없습니다. 여기에 소개한 방법은 "암세포의 미토콘드리아를 활성화하고 자멸시키는 방법"으로 암 대체의료에서 오랫동안 이용하고 있지만, 부작용이 거의 없기 때문에, ALS 치료에 시도해 볼만하다라고 생각하고 있습니다

자료출처: 福田　一典(e-mail：info@f-gtc.or.jp) 銀座東京クリニック