스크랩 생리학 요점정리 4 - [체액과 전해질 정리 ]

[이소영(전주식영3)]

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내용 :

생리학 요점정리

제4편

[ 체액과 전해질 ]

I. 체액 (Body fluid) : 총 체액량은 체중의 60% (세포내액 40%, 세포외액 20%)

① 세포내액 : 생화학적 반응이 일어나는 곳

② 세포외액 : 세포를 둘러싸고 있어 산소, 영양물질 등 세포가 필요로 하는 모든 물질을 외부환경

    으로부터 받아 세포에 공급해주고 세포내에 생성된 노폐물을 체외로 배출케 함과 동시에 전해질

    농도를 일정하게 유지시켜 세포의 기능을 원활하게 하므로 내환경(Internal environment)이라고도 한다.

        ㉠ 혈장 (plasma) - 혈관 내에 있는 세포외액

        ㉡ 간질액 (interstitial fluid ; ISF) - 세포를 직접 둘러싸고 있는 액체

        ㉢ 세포횡단수분 (transcellular fluid) : 뇌척수액, 늑막액, 활액, 방수 등.

1. 수분균형 (water balance)

 : 수분의 섭취량 (intake)과 배설량(output)이 같을 때 이루어진다.

        - 수분 과다증 (water overload, overhydration) : 총 체액량이 증가

        - 탈수 (dehydration) : 구토, 설사 등으로 체액량이 감소되는 경우

① 수분섭취량 (2,600 ml/day) : 음료수 (1,500 ml), 음식물 (800 ml), 대사수 (300ml)

② 수분배설량 (2,600 ml/day) : 소변 (1,500 ml), 땀 (600 ml), 호기 (400 ml), 대변 (100 ml)

③ 불감손실량 (insensible loss) : 우리가 느끼지 못하는 사이에 피부와 폐를 통해 배설되는

    량으로 약 1,000 ml/day 이다.

2. 수분 요구량

- 최저 요구량 : 대사결과 생성된 노폐물을 소변으로 배설시키기 위한 500 ml와 불감손실량을

   포함하여 1,500 ml/day

- 체온이 1℃ 올라갈 때마다 300 ml의 수분이 더 요구된다.

- 폐렴 등의 질환 : 5,000 ml/day

- 체액의 5~8% 소실 : 기운이 없고 맥박수와 체온 상승, 의식장애

- 체액의 11~15% 소실 : 섬망, 귀먹음 및 신부전증.

- 체액의 20% 이상 소식 : 순환부전, 신부전, 세포내 삼투압 증가로 세포손상, 사망

Ⅱ. 체액 구간내의 전해질 농도와 단백질

- 전해질이란? 물과 같은 용매에 넣었을 때 이온으로 해리되는 물질.

   세포내액의 주요 전해질 : K+, Mg2+, HPO42- 단백질,

   세포외액의 주요 전해질 : Na+, Cl-, HCO3-

- 비전해질 (nonelectrolyte) : 용액내에서 이온화하지 않아 하전을 띠지 않는 물질, 유기화합물

- 세포내 단백질과 혈장 단백질을 모두 음이온의 성질을 띠며 교질형태 (colloid form).

Ⅲ. 체액과 전해질의 균형

1. 체액의 삼투질 농도 조절

  : 300 mOsm/kg H2O (실제로는 280~295 mOsm/kg H2O)

체액의 삼투질 농도를 조절하기 위해서 물의 재흡수와 NaCl의 재흡수가 분리되어야 하며 실지로

신장의 원위세뇨관과 집합관에서 이런 현상이 일어난다.

1) 항이뇨 호르몬의 분비조절

- 삼투감수체 (osmoreceptor) : 시상하부에 위치하며, 체액의 삼투질 농도의 변화를 예민하게 감지.

물 1L 섭취 → 혈장의 삼투질 농도 감소 → 삼투감수체가 커짐 → 항이뇨 호르몬의 합성 (시상하부의

시삭상핵) 및 분비 (뇌하수체 후엽) 장소로 정보 전달 차단 → 혈중 항이뇨 호르몬 농도 감소 →

원위세뇨관과 집합관의 수분 투과도 감소, 재흡수 감소 → 1~2시간 내에 희석된 다량의 요가 배설 →

체액의 삼투질 농도를 정상으로 회복

수분 손실 → 체액의 삼투질 농도 증가 → 삼투 감수체가 줄어듬 → 항이뇨 호르몬 분비 촉진 →

원위세뇨관과 집합관에서 수분 재흡수 증가 → 체액의 삼투질 농도 정상으로 회복.

2) 갈증

체액의 삼투질 농도 증가 → 수분 재흡수만으로 삼투질 농도 정상회복이 어려움 → 시상하부의 갈증중추

(thirst center) → 갈증을 느껴 수분 섭취 → 삼투질 농도 정상으로 회복.

- 갈증중추의 작용 조건 : 수분섭취량 감소, 과잉의 수분 손실, 과잉의 Na 섭취.

2. Na+ 균형 및 체액량의 조절 (Regulation of Na+ and body fluid volume)

- 혈장량 유지의 중요성 : 혈액량이 적절히 유지되어야만 각 조직으로 분포되는 조직 관류량이

정상적으로 유지될 수 있기 때문.

- 혈장에 가장 많이 함유되어 있는 전해질 : Na+ (142 mEq/L)과 Cl- (103 mEq/L), 혈장 삼투질

농도의 85% 차지하므로 Na+의 균형이 조절됨으로서 유효순환혈액량(effective circulatory volume)이 유지.

- 체내 Na+ 함량의 조절 : 신장의 네프론

                        사구체 여과→ 신세뇨관 재흡수 →뇨중 배설 (1%; 약 260 mEq/day)

♠ 식염섭취량 변화에 따른 Na+ 함량 변화시의 조절반응

1) 사구체 여과율의 변화

식엽 섭취량 증가 → 세포외액량 증가 → 심박출량 증가 → 동맥압 상승 → 사구체 모세혈관압 증가→

사구체 여과율 증가 →  Na+배설이 증가

 (거의 대부분이 세뇨관에서 재흡수되므로 Na+균형에 크게 기여하지 않음)

 2) 알도스테론 분비

정상인의 경우 알도스테론 분비 조절에 의해 Na+균형이 유지된다.

- 알도스테론 분비 자극 요인 ① 혈중 Na+량 감소 ② 신혈류량 감소 ③ 신동맥압 감소

사구체 옆세포 (juxtaglomerular cell)에서 renin 합성 → 혈액내 분비 →간에서 합성되어 혈장내 분비된

 angiotensinogen을 angiotensin I 으로 변화 → 폐의 전환효소에 의해 angiotensin II로 전환 → 부신

피질에서 알도스테론 분비 촉진 → 원위세뇨관에서 Na+ 재흡수 촉진 → 수분 재흡수 증가 →혈액량

증가 → 정상 혈압 회복

- 체액량 조절의 주요 목적 : ① 순환 혈액량 유지 ② 동맥압 유지

- 제액량 8% 이상 소실될 경우 :

        좌심방의 용적 감수체 (volume receptor)흥분

        → 시삭 상핵 (supraoptic mucleus), 뇌하수체 후엽 (hypophysis posterior lobe)

        → 항이뇨 호르몬(ADH) 합성 및 분비

        → 집합관에서 수분 재흡수 촉진

- 체액량 증가할 경우 : 좌심방압 상승, ADH 분비 감소

3. K+ 균형

K+은 세포내액에 가장 많은 양이온

세포내 여러 효소의 활성도, 흥분성, 조직의 흥분성 및 산, 염기 균형에 기여

- 신경, 근 세포의 안정막 전압 (resting membrane potential)

- 세포 외액의 K+ 농도조절이 매우 중요 (특히, 심근조직)

- K+의 1일 요구량 : 40 mEq

- K+은 대부분의 음식에 함유

- 동화작용 중에는 세포 내로, 이화작용 중에는 세포 밖으로 이동.

- 세포내 이동시 O2, 포도당 및 인슐린이 요구

- K+의 배설 : 신장 (90%, 소변), 소화기 (변) 및 피부 (땀)

- 체내의 K+ 함량 조절은 주로 신장에서 이루어진다.

① 여과량의 10~20%가 배설

        : K+ 섭취량이 감소하면 배설량 감소, 섭취량이 증가하면 배설량도 증가.

② 여과된 65%가 근위세뇨관에서, 약 25%는 Henle 고리에서 재흡수

        : 체내 K+함량과 무관하게 항상 일정하므로 체내 K+ 함량 조절은 못함

③ 원위세뇨관과 집합관 : 체내 K+ 함량에 따라 재흡수 또는 분비

        → 원위세뇨관은 K+ 배설량을 결정하는 가장 중요한 부위.

1) 체내 K+ 농도에 영향을 미치는 요인

① 인슐린 : 포도당을 세포 내로 이동시킬 때 동시에 세포 내로 K+의 이동을 촉진

        인슐린 결핍시 고칼륨혈증 나타남다.

        혈당 상승 → 혈액의 삼투질 농도 증가 →세포내 물 유입 → K+은 끌어 냄 →고칼륨혈증

   * 용매끌기 (solvent drag) 현상 : 혈액의 삼투질 농도 증가로 세포 내에서 물을 끌어당기고

     동시에 K+은 끌어내는 현상

② K+ 섭취량

K+ 섭취량이 감소하면 원위세뇨관의 K+ 분비량이 감소하여 배설량 감소,

   섭취량이 증가하면 원위세뇨관의 K+ 분비량이 증가하여 배설량 증가.

* 그림 12-11 : K+ 섭취량의 증가로 세포외액의 K+ 농도가 높아지면 원위세뇨관 세포의 Na+pump가

활성화되어 K+이 재흡수되고, 그 결과 세포내 K+ 농도가 높아져 세뇨관강 내로 K+이 더 쉽게 분비

되어 K+ 배설량이 증가된다.

③ 알도스테론

   : 원위세뇨관의 Na+pump의 기능을 활성화시켜 의 재흡수 촉진

     Na+이 재흡수되면서 동시에 K+ 분비가 촉진되므로 알도스테론은 K+이뇨(kaliuretic) 호르몬이다.

④ 산·염기 상태

  대사성, 호흡성 알칼리증 : K+ 분비가 증가하여 K+ 배설이 증가, 과산증의 경우는 감소.

⑤ Na+ 배설의 증가

  식염 섭취 증가, 이뇨제 투여 등으로 Na+ 배설이 증가할 경우, K+ 분비량이 함께 증가.

Ⅳ. 산-염기 균형 (Acid-base balance)

1. 산과 염기

Br nsted의 산, 염기 정의

        : 산은 수용액에서 H+을 내는 물질이고 염기는 수용액에서 H+을 받아들이는 물질

          H+의 농도는 산도 (acidity)와 같은 의미

2. pH

세포외액의 H+ 농도 : 약 3.98 10-8Eq/L (39.8 nEq/L)

체액 내에 존재하는 H+의 농도가 매우 소량이므로, 실수로 표시하기 위해 pH 개념 도입.

- 생물학적 반응범주에서 pH는 1~14, pH 7이 중성.

- pH가 낮을수록 H+ 농도는 높아진다.

- 정상적인 혈액의 pH는 7.4 (7.35~7.45)로 약알칼리성.

- 잠시라도 생존이 가능한 혈액의 pH 6.8~7.8

3. H+ 농도의 조절

H+ 농도 조절 기전이 작동하여 체내의 H+ 농도가 일정하게 조절된다.

① 완충제 : 세포 내액과 외액의 완충제는 체내에서 생성 또는 유입되는 강산과 강염기를 중화

② 호흡성 조절기전 : 폐포환기량을 변화시켜 H2CO3 (혹은 CO2)의 농도 조절, 수 분내에 작용.

③ 신장 : 과잉의 산과 염기를 배설, H+배설하여 혈액내 HCO3- 농도조절. 수 시간 또는 수 일 소요.

          완충제의 작용이나 호흡성 조절의 한계성을 극복할 수 있으므로 가장 중요한 조절 기전.

4. 완충제 (Buffer)

  : 다음 3종류의 완충계가 함께 작용하여 pH변화를 최소화 한다.

   완충계는 산 염기를 직접 배설시키는 것이 아니라 이들과 결합하여 일시적으로 pH의 변화를

   예방하므로 한계를 갖고 있다.

1) 중탄산염 (Bicarbonate) 완충계 (H2CO3－HCO3-)

  : 세포 외액내 90%의 H+를 완충하는 가장 중요한 완충계로 H2CO3와 NaHCO3로 구성.

        ① 강산이 첨가   :  HCl + NaHCO3 →H2CO3 + NaCl

        ② 강염기가 첨가 :  NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O

  - 체액내 HCO3-의 농도가 매우 높으므로 그 조절이 중요.

  - HCO3-농도는 신장에서, H2CO3의 농도는 호흡기계를 통해 조절.

  - H2CO3 : HCO3- 비율이 1 : 20 을 유지하는 것이 각 성분의 절대량 보다 중요.

  - HCO3-가 비휘발성 산에 대해 효과적인 완충제이지만 HCO3-와 H+가 결합하면 H2CO3를

     생성하므로 HCO3-완충제는  H2CO3를 완충할 수 없다.

  - H2CO3는 주로 세포내 완충제에 의해 완충.

2) 인산염 (Phosphate) 완충계 (H3PO4－HPO42-)

  : 세포내 주요 완충제, 신세뇨관 세포에서 신장이 H+를 배설하도록 돕는다.

  - HPO42-(monohydrogen phosphate ion)와 H2PO4-(dihydrogenn phosphate ion)의 두 가지 형태

  - HPO42- : H2PO4- 는 5 : 1 의 비율로 존재.

        ① 강산의 경우   : HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl

                                  약염기                약산

        ② 강염기의 경우 : NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O

                                      약산       약염기

3) 단백질 완충계 (HPr－Pr-)

  : 세포 내와 세포 외에서 모두 활발하게 기능하는 강력한 완충제

  - 단백질은 분자내에 많은 acidic 과 basic group을 함유하고 있어서 필요에 따라 산, 염기로

     작용하는 양성분자

  - 체액의 화학적 완충능의 약 ¾을 세포내 단백질이 담당. (특히, 헤모글로빈)

  - 헤모글로빈은 혈장단백질 보다 농도가 2배 높으며, 완충능은 6배 더 강력.

  - 환원 헤모글로빈이 산화 헤모글로빈보다 더 약산이므로 완충능이 좋다.

  - 폐모세혈관 : H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O

  - 체조직 모세혈관 : CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-

5. 호흡에 의한 산-염기 균형의 조절

  : 환기량을 조절함으로써 폐포내의 PCO2를 조절하여 이차적으로 동맥혈의 PCO2를 40 mmHg로 조절.

   순간적인 산, 염기 균형 유지에 필수.

  - 폐는 호흡수와 깊이를 조절하여 H2CO3―HCO3- 완충계 중 H2CO3농도를 조절

  - 체액내 CO2 농도의 증가는 pH 감소 (산성), CO2 농도의 감소는 pH 증가 (염기성)

  - 어떤 원인에 의해서든지 환기량이 변화되면 동맥혈의 PCO2가 변화되어 체액의 pH가 변한다.

1) 호흡기계에 의한 H+ 농도의 되먹이 조절

  혈중 H+농도 증가→ 호흡중추 촉진→ 폐포환기량 증가→ 혈액내 CO2농도 감소→ H+농도 정상 회복.

  pH 7.2일 때 폐포환기량 4~5배 증가, pH 7.0일 때 환기량 최대

2) H+ 농도의 호흡성 조절의 효능

  : 호흡기 이외의 문제로 pH가 정상에서 벗어났을 경우 호흡성 조절로는 회복 불가능

  그 이유는 ① 호흡을 증가 또는 감소시키는 자극 자체가 감소된 상태이고,

                ② 과다환기 (hyperventilation)를 해도 호흡근의 힘에 한계가 있어 PCO2를 15 mmHg 이하로는

                    감소시킬 수 없기 때문이다.

6. 신장에 의한 산-염기 균형의 조절

  : 혈장내 HCO3- 의 농도를 조절하여 산, 염기 균형 유지.

   신장은 그 원인이 CO2이든 인산, 황산, 또는 유기산이든지 인체의 H+ 생성량에 따라 H+ 배설 조절.

1) 여과된 HCO3-의 재흡수

  - 정상인의 혈장내 HCO3- 농도는 24 mmol/L.

  - 소변으로 배설되는 HCO3-는 1~2 mmol/L.

  - 여과된 양의 99.9%가 근위세뇨관에서 재흡수.

  - 혈중 CO2 농도 증가 → CO2 분비 촉진 → HCO3- 재흡수 촉진

  - 혈중 HCO3- 농도 과다 → HCO3- 재흡수 감소 → 요로 배설되는 HCO3- 양 증가

     → 요의 pH가 8까지 증가.

2) 비휘발성 산의 배설 및 HCO3-의 보충

① 적정산의 배설 및 HCO3- 보충

  : 체내에서 대사결과 생성된 강산들은 혈액내의 완충제에 의해 중화되어 중성염 (neutral salt)이 된다.

        H2SO4 + 2NaHCO3   Na2SO4 + 2H2O + 2CO2

        H3PO4 + 2NaHCO3   Na2HPO4 + 2H2O + 2CO2

 - 이 반응으로 생성된 CO2는 폐로 배출하여 혈액의 급격한 pH 변화 방지.

 - 두배로 소모된 HCO3-의 혈중 농도를 유지하기 위해 HCO3-가 다시 보충

 - Na2SO4 와 Na2HPO4의 중성염을 적정산 또는 암모늄 화합물의 형태로 배설시키면서 HCO3-를 재생.

 - HCO3- 재생과정에 세뇨관강측 세포막의 H+ pump를 통한 H+ 분비과정이 관여.

 - H+ pump는 1000배 이상의 농도차는 역행할 수 없으므로 H+ 배설에 한계가 있다.

        (정상적으로 하루 10~40 mEq 배설)

* 적정산 (NaH2PO4) : 요의 pH를 7.4로 만들기위해 첨가되는 NaOH의 양으로 NaH2PO4의 양을

   측정하기 때문에 적정산이라 부른다.

② 암모니아 배설 및 HCO3- 보충

   세뇨관 세포 내에서 아미노산중 glutamine 대사(과산증때 촉진, 과염기증때 감소)에 의해 NH3 생성.

   농도차에 따라 NH3가 세뇨관강 내로 확산

   세뇨관강 내에서 NH3는 H+와 결합하여 NH4+형성.

   형성된 NH4+는 확산될 수 없으므로 세뇨관강 내에만 머무름.

   NH4+가 많을수록 H+ 분비는 자동적으로 증가.

   NH4+는 Na2SO4와 결합하여 (NH4)2SO4로 배설

   (NH4)2SO4는 중성이므로 요의 pH에 영향을 주지 않아 세뇨관강 쪽으로 H+ 계속 분비.

        그러므로 NH4+의 배설이 매우 효과적인 H+ 배설기전임

 Ⅴ. 산-염기 불균형

  : lung(폐)와 kidney (신장)이 정상적으로 기능을 수행하면, PCO2는 폐에서 HCO3-는 신장에서 조절.

                         [HCO3-]/αPCO2 = 20

  과염기증 (alkalosis) : [HCO3-]/αPCO2 의 비가 증가하여 pH가 7.45보다 증가하는 것.

  과산증 (acidosis) :  [HCO3-]/αPCO2 의 비가 20보다 감소하여 pH가 7.35이하로 떨어지는 것.

  pH의 변화를 일으키는 원인에 따라 호흡성과 대사성으로 구분.

1. 호흡성 과산증 및 과염기증 (Respiratory acidosis and alkalosis)

  ① 호흡성 과산증 : 질병, 혹은 morphine, barbiturate 등의 약물에 의해 호흡중추의 기능이 억제되거나,

      기도폐쇄, 폐실질 조직의 병변으로 CO2가 축적.

     [HCO3-]/αPCO2 비가 20보다 낮아져 pH 감소, 정상 혈액점 A가 B로 이동(그림 12-19).

  ② 호흡성 과염기증 : 체온이 증가, 고산지대에 올라갔을 때, 저산소증 (hypoxia), salicyate등의

      호흡중추 자극 약물을 먹어 과환기를 계속하여 체내 CO2 함량 감소.

     [HCO3-]/αPCO2  비가 20 이상으로 증가, 혈액점 A가 C로 이동 (그림 12-19).

2. 대사성 과산증과 과염기증 (Metabolic acidosis and alkalosis)

  ① 대사성 과산증 : 신부전 (renal failure), 인산, 황산 및 유기산의 배설이 잘 되지 않거나, 당뇨병

      (diabetes mellitus)시 ketone 체 형성이 증가할 때,  췌액, 장액의 손실이 있을 때 유발.

      혈액내  HCO3-가 축적된 산과 반응하여 H2CO3를 만들어 폐로 배설 → 혈장내 PCO2는 변하지

      않고 HCO3-가 현저히 감소 → [HCO3-]/αPCO2 비가 20 이하로 감소. pH 감소. 혈액점은 A에서

      D로 이동 (그림 12-19).

  ② 대사성 과염기증 : NaHCO3를 과량 먹거나 구토로 위산이 다량 손실되었을 때.

        PCO2는 변하지 않고 HCO3-가 현저히 증가. 혈액점은 A에서 E로 이동(그림 12-19).