자기의식(Self-consciousness)

[dhleepaul]

Self-consciousness - Wikipedia 자기의식(Self-consciousness)은 자기인식(awareness of oneself)이 고양된 것이다. 현재 의미로, 자기의식은 자기에 대한 전념이며, 특히 타인이 자기의 외모나 행동을 어떻게 인지할지에 대한 것이다. 역사적으로 자기의식은 자의식 혹은 자기인식(self-awareness)과 동의어였으며, 자기가 존재하고 있다는 것, 그리고 의식(consciousness)을 가지고 있다는 것을 인식(awareness)하는 상태를 말한다.[1] 자기의식적(self-conscious)과 자기인식적(self-aware)이란 말은 지금도 여전히 서로 바꿔 쓰이기도 하며 특히 철학 분야에서 그런 모습을 보인다. 그러나 주로 자기의식은 한 사람이 타인을 보고 생각하는 방식에 대한 인식 상태를 의미하는데 사용된다. 자신이 주시되거나 관찰되고 있다는 사실을 깨달을 때, 자기의식에 대한 기분 나쁜 느낌 즉 '만인이 자신을 보고 있다'는 느낌이 생긴다. 어떤 사람들은 타인에 비하여 습관적으로 더욱 자기의식적이다. 자기의식의 기분 나쁜 느낌은 수줍음(shyness)이나 편집증(paranoia)으로까지 이어지기도 한다.

Self-consciousness - Wikipedia

- 이하 헤겔의 정신현상학 중에서

정신을 향해가는 의식의 네 번째 단계가 자기의식이다. 자기의식의 장은 헤겔의 주인과 노예의식의 변증법이 나오는 곳으로 <정신현상학> 전체에서 가장 난해하다고 일컬어지는 부분이다.

장의 구성은 ‘자기확신의 진리’라는 부제 하에 1) 자기의식의 자립성과 비자립성, 2) 자기의식의 자유로 나누어진다. 자기의식의 자립성과 비자립성은 지배와 예속에 대해서이고, 자기의식의 자유는 금욕주의, 회의주의, 불행한 의식 순이다.

자기의식은 자기를 대상으로 삼는 의식이다. 자기를 대상으로 삼는다는 것은 무엇을 의미하는가! 자기의식에 이르기까지 의식의 대상은 사물에서 개념으로 바뀌었다. 개념은 다시 말해 대상에 대한 知이다[1]. 부언하면 감각적 확신, 지각, 오성을 거쳐 오며 의식의 대상은 감각에서 사물, 무제약적 보편자에서 힘(개념)으로 바뀌었으며, 대상의 지는 곧 자기지라는 것이 증명되었다.

이제 자아는 대상에 대해서가 아니라 의식된 대상(지)에 대해서 자신을 정립한다. 즉 자아는 이질적인 것에 대한 知 안에서 자기 자신을 인식한다. 자아는 자기의 외부에 있는 존재에 있어서 {자기를 의식하고 그것을 통해} 자기로 된다. 이에 대한 예를 들어 본다.

어떤 천체 물리학자가 우주의 블랙홀이라는 현상(=출현)을 연구하고 X혹은 Y의 이론을 펼쳤다고 하자. 이 연구에 있어서 인간의 지는 그와 블랙홀 사이의 관계가 아니라 그와 이론 X혹은 Y 사이의 관계다. 천체 물리학자의 지는 블랙홀의 지와 관계한다. 다시 말해서 그의 지는 자기 자신과 관계한다. 이것이 헤겔이 말하는 바 자기의식이다. 따라서 자기의식은 더 이상 이질적인 어떤 것(블랙홀, 소금, 나무)과는 관련이 없고 자신의 지속에 자기 자신과 함께 있다.(랄프 루드비히 해설서 94p)

이제 이와 관련된 <정신현상학> 본문을 살펴본다.

이러한 자기의식의 출현과 더불어 우리는 진리의 본고장으로 들어선다. 여기서 우선 자기의식이 어떤 형태를 띠고 나타나는가를 살펴봐야만 하겠다. 자기를 안다고 하는 지의 새로운 형태와 타자를 안다고 하는 앞서간 지의 형태를 비교해볼 때 일단 타자라는 것이 소멸되어 있음을 알 수 있는데, 그러면서도 동시에 타자 속에 깃들어 있는 요소는 그대로 보존되어 있으므로 실제로 소멸된 것은 타자가 그 자체로 존재한다는 측면뿐이다.

감각적으로 사념된 ‘이것’이라는 존재나 지각의 대상인 개별성과 이에 대립되는 보편성 그리고 오성의 대상인 공허한 내면세계는 모두가 더 이상 의식의 본질을 이루는 것이 아니라 자기의식과 추상적으로 구별되는 요소로 존재하는데 지나지 않으며, 더욱이 그 구별은 도저히 구별이라고는 할 수 없는 소멸되어버릴 무의미한 것으로 의식되어 있다. (…)

그러나 실제로 자기의식은 감각세계와 지각세계에 터전을 두고 있는 타자존재에 대한 반성을 통하여 자체 내로 복귀하는 것을 본질로 하는 것으로서, 이것이 자기의식이 행하는 운동이다. 그런데 이 운동에서는 자기로부터 구별되는 것 또한 다름아닌 자기인 까닭에 여기서는 타자존재가 의식으로부터 구별된다는 것은 있을 수가 없다.

이 모든 (본문) 말들은 결국 대상의 지와 자기지의 동일성에 대한 얘기로, 다시 말해 (대상) 사물 속성들의 힘과 법칙성은 모든 감각적 현상들을 넘어서 있는 어떤 지이다. 그런데 이런 지만 있는 것이 아니라 이 지에 대한 지가 또한 있다. 즉 ‘내가 배가 고프다는 것을 단순히 아는 것과 이 배고프다는 것을 아는 것에 대해 {다시} 아는 것 사이에는 인식의 분명한 상승이 있다. 사순절 금식은 그것이 배고픔{배고픔의 의미}에 관계하지 않고 배고픔에 대한 지에 관계하는 것일 때에만 의미가 있다. 이 지와 함께 우리는 단식을 할 수 있다. 그러나 동물은 단순히 굶기만 할 것이다. 동물은 배고픔에 대한 자신의 지를 알지 못하기 때문이다’(동 97p).

헤겔은 이 자기의식을 자기 ‘자신에 대한 확신의 진리’로 규정한다. 지는 지 안에 머물러 있지 않는다. 지는 삶과 관계를 맺는다. 따라서 자기의식은 욕구의식이기도 한 것이다. 의식이 대상들에 대한 경험을 해 왔다면, 자기의식은 이제 자기 자신이 무엇인지를 알기 위해서 자기 자신에 대한 경험을 해야 한다. {자기 자신이 무엇인지를 알고자 하는} 이 목적을 이루기 위해 자기의식은 자신을 대상화해야만 한다. 실천적으로 행동하기를 원하는 사람은 자신을 대상화하려는 의지를 가지고 있다. 그러므로 모든 실천적 행동의 기초는 의지, 욕망 등등이다. 헤겔은 이 의지를 “욕구”라고 부른다.

헤겔은 “자기의식은 또 다른 자기의식 안에서만 만족에 이른다.”라고 한다. 이 말은 자기의식을 가진 두 인간의 충돌을 의미하는 것이 아니다. 자기의식은 우리의 知였다는 앞서 얘기를 다시 상기할 필요가 있다. “다른 자기의식”은 자기 자신의 외부에 있는 어떤 것일 수 없고 자기 자신의 내부에서 발생하는 것이다. 헤겔은 이것을 자기의식의 “내적 이중화”라고 한다. 자기의식은 겹쳐져서 관련을 맺고 있는 두 형식, 두 형태를 다음과 같이 자체 내에 가진다.

-. 자기를 자신으로 알며, 절대적 동일성 안에서 자신의 자아를 유지하려 하는 자기의식.

-. 이른바 타자, 그와는 구분되는 것, 즉 대상들, 자연 등등이 존재하기 때문에 자기에 대해서만 아는 자기의식.

즉 자기의식은 자기 자신의 구별 안에서 이중화하는 것이다.

자기의식의 출현 과정을 살펴보면, 자기의식은 두 개의 대상이 동시에 대립을 이루며 나타난다. 첫 번째 대상은 타자화된 자기로서, 이는 ‘부정되어야 하는 것’이라는 성격을 지닌다. 두 번째 대상은 자기 자신으로서 첫 번째 대상과 대립하는 존재다.

다시 정리하면, 자기의식은 다음과 같은 순서로 나타난다. 1순수자아가 등장한다. 2욕구가 일어난다. 3순수자아에 대해 욕구가 매개되며 두 개의 대상으로 분리한다. 첫번째 것(대상)이 타자가 되고, 두번째 것이 첫번째와 대립을 이루는 ‘자아’이다. 이 두 개의 대상은 타자와 자아, 보편자와 개별자, 불변자와 가변자, 주인과 노예와 같이 양극단에 서서 대립한다.

자기의식의 두 번째 특징은 대상이 ‘생명이 있는 것’으로 나타나는 점이다. 이전 오성 단계에서 대상은 ‘힘’이었다. 이때 힘은 대상(사물)이 두 개로 분리된 것으로, 하나는 다양한 사물의 속성을 이루는(多者), 발현하는 힘이었고 다른 하나는 일자(一者) 라는 이름으로, 단일체를 구성하는 (예 소금), 밀려들어가는 힘이었다. 이 둘의 작용을 헤겔은 ‘힘의 유희’라고 하였는데, 자기의식에서 이것들이 (즉, 타자화된 자기와 대상으로서의 자아) 바로 生의 개념(운동)으로 등장한다. 따라서 이 둘은 자기의식에는 서로 인정을 요구하면서도 다른 한편은 생사를 건 투쟁을 벌이게 되는 것이다.

끝으로, 어떻게 자기의식은 주인과 노예의 인정투쟁을 거쳐 마지막에 불행한 의식에서 이성으로 고양될 수 있는가? 헤겔은 이를 설명하기 위해 유럽의 역사적 사례들을 든다. 고대 그리스와 로마시대의 주인과 노예의 갈등을 묘사하고 그 시대에 있었던 스토아주의와 회의주의를 얘기한다. 그리고 중세 유럽의 기독교, 십자군 전쟁을 통하여 겪게 되는 의식의 갈등은 불행한 의식으로부터 자기소외를 가능케 하며, 이를 통해 의식이 현실을 주시하게 만든다. 그리고 르네상스 운동과 신대륙 발견 등으로 이어지는 시대 배경과 함께 인간 이성이 등장한다.

참고도서 1) 헤겔의 정신현상학 해설, 장 이뽈리뜨/이종철.김상환, 문예출판사, 2). 쉽게 읽는 헤겔, 랄프 루드비히/이동희, 이학사, 3) 정신현상학, 헤겔/임석진, 한길사

별첨, 1. 자기확신의 진리

2. 자기의식의 자립성과 비자립성

3. 자기의식의 자유

====================== 이상 헤겔의 정신현상학의 일부===========

뇌 의 노화는 모든 개인이 경험하는 변화와 질병(알 수 없는 질병 포함)으로 인한 변화를 포함하여 노년기 에 뇌가 변화하는 과정입니다 . 일반적으로 이것은 인간을 의미합니다.

Human brain - Wikipedia

수명 연장은 건강 기간 연장을 동반하고 더 중요하게는 뇌 건강과 인지를 보존하는 경우에만 적절하므로 말초 조직과 뇌 기능에서 동시에 작용하는 젊어지게 하는 접근법을 찾는 것이 젊어지게 하는 기술 개발을 위한 핵심 전략입니다 . [1]

Aging brain - Wikipedia

노화는 경도 인지 장애 , 알츠하이머병을 포함한 치매 , 뇌혈관 질환 , 파킨슨병, 루게릭병을 포함한 대부분 의 일반적인 신경퇴행성 질환 의 주요 위험 요소입니다 . [2] [3] 많은 연구가 노화 질환 에 초점을 맞추고 있지만 , 신경퇴행성 질환이나 건강한 뇌의 신경심리학 적 프로필 이 없는 상태에서 노화 뇌 (일반적으로 영국 영어 에서는 Aging Brain 이라고 함) 의 분자생물학에 대한 유익한 연구는 거의 없습니다. 노인. 그러나 연구에 따르면 노화 과정은 뇌의 여러 구조적, 화학적, 기능적 변화뿐 아니라 다양한 신경인지적 변화와도 연관되어 있는 것으로 나타났습니다. 모델 유기체 에 대한 최근 보고서에 따르면 유기체가 노화됨에 따라 단일 뉴런 수준에서 유전자 발현 에 뚜렷한 변화가 있는 것으로 나타났습니다 . [4] 이 페이지는 수반되는 질병이 없는 노화를 포함하여 인간의 뇌 노화 와 관련된 변화에 대한 개요입니다 .

Mild cognitive impairment - Wikipedia

구조적 변화 [ 편집 ]

시상면 에 있는 인간의 뇌

뇌실

노화는 신체적, 생물학적, 화학적, 심리적으로 많은 변화를 수반하며 뇌도 이러한 현상에서 예외는 아닙니다. 이러한 다양한 변화는 2009년 STAC(Scaffolding Theory of Aging and Cognition)와 같은 개념적 모델 에 의해 매핑되려고 시도되었습니다 . STAC 모델은 백질의 신경 변화 , 도파민 고갈 , 수축 및 피질 얇아짐과 같은 요인을 살펴봅니다. [5] CT 스캔에서는 대뇌실이 나이에 따라 확장되는 것으로 나타났습니다 . 보다 최근의 MRI 연구에서는 연령과 관련된 대뇌 용적의 지역적 감소가 보고되었습니다. [6] [7] 지역적 볼륨 감소는 균일하지 않습니다. 일부 뇌 영역은 연간 최대 1%의 비율로 수축되는 반면, 다른 영역은 수명이 끝날 때까지 상대적으로 안정적으로 유지됩니다. [8] 뇌는 매우 복잡하며 다양한 영역과 유형의 조직 또는 물질로 구성됩니다. 뇌의 여러 조직의 다양한 기능은 연령으로 인한 변화에 어느 정도 영향을 받을 수 있습니다. [6] 뇌물질은 크게 회백질과 백질로 분류된다. 회백질은 피질 의 세포체 와 피질하 핵 으로 구성됩니다 . 백질은 뉴런 을 서로 연결하고 주변부와 연결하는 촘촘하게 포장된 수초 축삭으로 구성됩니다. [6]

신경 회로 및 뇌 가소성 상실 [ 편집 ]

뇌 가소성은 구조와 기능을 변화시키는 뇌의 능력을 말합니다. [9] [10] 이는 "사용하지 않으면 잃게 된다"는 일반적인 표현과 연결되는데, 이는 다시 말하면 사용하지 않으면 뇌가 다음을 위해 체성 공간을 덜 할당하게 된다는 의미입니다. 그것. 동물에서 관찰된 연령 관련 가소성 결핍에 대해 제안된 메커니즘 중 하나는 칼슘 조절 의 연령에 따른 변화의 결과입니다 . [11] 유기체가 칼슘을 처리하는 능력의 변화는 궁극적으로 신경세포의 발화와 활동 전위를 전파하는 능력에 영향을 미칠 것이며 , 이는 차례로 구조나 기능(즉, 가소성)을 변경하는 뇌의 능력에 영향을 미칠 것입니다. 모든 구조와 기능을 포함하는 뇌의 복잡성으로 인해 일부 영역은 다른 영역보다 노화에 더 취약할 것이라고 가정하는 것이 논리적입니다. 여기서 언급할 가치가 있는 두 가지 회로는 해마 회로 와 신피질 회로입니다. [12] 연령 관련 인지 저하가 부분적으로는 신경 세포의 죽음이 아니라 시냅스 변화 에 기인한다고 제안되었습니다 . 동물 연구에서 이러한 아이디어를 뒷받침하는 증거는 이러한 인지 결핍이 효소 활동의 변화, 화학적 메신저 또는 피질 회로의 유전자 발현 과 같은 기능적 및 생화학 적 요인 에 기인한다는 것을 시사합니다. [12]

피질이 얇아짐 [ 편집 ]

인간 두뇌의 엽

전두엽
측두엽
두정엽
후두엽
​

MRI 기술의 발전으로 생체 내에서 쉽고 비침습적인 방식으로 뇌 구조를 매우 자세하게 볼 수 있는 기능이 제공되었습니다 . Bartzokiset al. , 성인 과 노년기 사이에 회백질 양이 감소하는 반면 , 백질 양은 19~40세부터 증가하고 이 연령 이후 감소하는 것으로 나타났습니다. [13] 복셀(Voxel) 기반 형태 측정법을 사용한 연구에서는 뇌섬엽 (insula ) 및 상두정엽(superior parietal gyri)과 같은 영역이 노인의 회백질에서 연령 관련 손실에 특히 취약한 것으로 확인되었습니다 . [13] Sowell et al. 는 개인의 삶의 첫 60년 동안 회백질 밀도의 가장 급격한 감소와 상관관계가 있으며 이는 반구 간 및 측면 뇌 표면 모두의 등쪽 , 전두엽 및 두정엽 에서 발생했다고 보고했습니다 . 또한 띠이랑 (cingulate gyrus) 및 종골고랑 (calcarine sulcus)을 둘러싼 후두피질 과 같은 영역은 시간이 지남에 따라 회백질 밀도가 감소하지 않는 것으로 나타난다는 점도 주목할 가치가 있습니다 . 후 측두엽 피질 의 회백질 밀도에 대한 연령의 영향은 좌반구와 우반구에서 더 두드러지게 나타나며, 후두 언어 피질에만 국한됩니다. 단어 검색 및 생성과 같은 특정 언어 기능은 더 앞쪽 언어 피질에 위치하며 연령이 증가함에 따라 저하되는 것으로 나타났습니다. Sowell 등은 또한 이러한 전방 언어 피질이 후방 언어 피질보다 더 일찍 성숙하고 쇠퇴하는 것으로 밝혀졌다고 보고했습니다. [13] 또한 고랑 의 폭은 나이가 들수록 증가할 뿐만 아니라, [14] 노인의 인지 저하와 함께 증가 하는 것으로도 밝혀졌습니다 . [15]

형태와 미세구조 [ 편집 ]

이 섹션은 확장이 필요합니다 . 추가하면 도움이 될 수 있습니다 . ( 2023년 3월 )

회백질 부피의 연령 관련 감소는 뇌 부피 변화에 가장 큰 기여를 했습니다 . 더욱이, 신경 밀도가 감소하고, 백질 미세 구조가 변경되고, 소뇌 의 에너지 대사가 변경되는 것으로 보입니다. 노화 가 진행되면서 전반적인 피질 위축이 발생하며, 예를 들어 꼬리핵 부피가 감소하는 것으로 보입니다. [17] [ 추가 설명이 필요함 ]

연령 관련 신경 형태 [ 편집 ]

전 세계 인지 신경과학자 들은 연령으로 인한 인지 장애가 신경 세포 손실이나 세포 사멸로 인한 것이 아니라 신경 세포 형태 의 작은 영역별 변화의 결과일 수 있다는 증거가 집중되고 있습니다 . [11] Duan 등의 연구에 따르면 피질 피라미드 뉴런 의 수지상 가지 와 수지상 가시는 나이가 들면서 인간 및 비인간 영장류 피질 의 특정 영역 및 층에서 크기 및/또는 수가 감소하는 것으로 나타났습니다(Duan et al . al. , 2003; 모프). 50세 이상의 사람은 젊은 사람에 비해 척추 수와 척추 밀도가 46% 감소한 것으로 보고되었습니다. [12] 원숭이를 대상으로 한 전자 현미경 연구에서는 어린 동물(6~9세)에 비해 늙은 동물(27~32세)의 전두엽 피질 에 있는 피라미드 세포 의 꼭대기 수지상 다발 의 가시가 50% 손실된 것으로 보고 되었습니다. [12]

신경섬유엉킴 [ 편집 ]

타우 단백질 장애는 미세소관 파괴와 신경원섬유 엉킴 형성을 유발합니다 .

알츠하이머병 , 파킨슨병 , 당뇨병 , 고혈압 , 동맥경화증 등 연령 관련 신경병리학은 정상적인 노화 패턴을 구별하기 어렵게 만듭니다. [18] [19] 정상적인 노화와 병리학적 노화의 중요한 차이점 중 하나는 신경원섬유엉킴의 위치입니다. 신경원섬유엉킴은 한 쌍의 나선형 필라멘트(PHF)로 구성됩니다. [20] 정상적인 비치매 노화에서는 영향을 받은 각 세포체의 엉킴 수는 상대적으로 적으며 [20] 후각핵 , 해마옆회 , 편도체 및 내후각 피질 로 제한됩니다 . 비치매 의 경우 나이가 들수록 엉킴의 밀도는 전반적으로 증가하지만 엉킴이 나타나는 부위에는 큰 차이가 없다. [21]

AD 환자의 뇌에서 흔히 발견되는 또 다른 주요 신경퇴행성 요인은 아밀로이드 플라크 입니다 . 그러나 엉킴과 달리 플라크는 정상적인 노화의 일관된 특징으로 밝혀지지 않았습니다. [21]

산화 스트레스의 역할 [ 편집 ]

이 부분의 본문은 산화 스트레스 입니다.

인지 장애는 산화 스트레스, 염증 반응 및 대뇌 미세혈관의 변화 로 인해 발생합니다 . 인지 노화에 영향을 미치는 이러한 메커니즘 각각의 정확한 영향은 알려져 있지 않습니다 . 산화 스트레스는 가장 통제 가능한 위험 요소이며 가장 잘 이해되고 있습니다. 온라인 메리엄-웹스터 의학 사전(Merriam-Webster Medical Dictionary)은 산화 스트레스를 " 산화 방지제에 의해 부적절하게 중화되는 자유 라디칼에 의한 누적 손상으로 인해 발생하고 노화와 관련이 있는 것으로 여겨지는 신체의 생리적 스트레스"로 정의합니다. 따라서 산화 스트레스는 산화 과정에서 방출된 자유 라디칼에 의해 세포에 가해지는 손상입니다.

신체의 다른 조직과 비교할 때 뇌는 산화 손상에 매우 민감한 것으로 간주됩니다. [24] 산화 손상의 증가는 신경퇴행성 질환, 경도 인지 장애 및 건강한 노인의 인지 개인차와 관련이 있습니다 . '정상적인 노화'에서 뇌는 다양한 방식으로 산화 스트레스를 겪고 있습니다. 주요 원인으로는 핵 및 미토콘드리아 DNA의 단백질 산화, 지질 과산화 및 산화 변형이 있습니다 . 산화 스트레스는 DNA 구성 요소의 텔로미어 단축을 포함하여 많은 복잡한 과정을 통해 DNA 복제를 손상시키고 복구를 방해 할 수 있습니다 . 체세포 가 복제될 때마다 텔로미어 DNA 구성 요소가 짧아집니다. 텔로미어 길이는 부분적으로 유전되기 때문에 [25] 인지 저하가 시작되는 연령에는 개인차가 있습니다.

DNA 손상 [ 편집 ]

적어도 25개 이상의 연구에서 DNA 손상은 나이가 들수록 포유류 뇌에 축적된다는 사실이 입증되었습니다. 이러한 DNA 손상에는 산화된 뉴클레오사이드 8-하이드록시데옥시구아노신(8-OHdG), 단일 및 이중 가닥 절단, DNA 단백질 교차 결합 및 말론디알데히드 부가물이 포함됩니다 (Bernstein et al. [26] 에서 검토 ). 나이가 들수록 DNA 손상이 증가하는 것이 생쥐, 쥐, 게르빌쥐, 토끼, 개 및 인간의 뇌에서 보고되었습니다. 4일 된 어린 쥐의 경우 뉴런당 약 3,000개의 단일 가닥 파손과 156개의 이중 가닥 파손이 있는 반면, 2세 이상의 쥐에서는 손상 수준이 뉴런당 약 7,400개의 단일 가닥 파손과 600개의 이중 가닥 파손으로 증가합니다. . [27]

Luet al. [28]은 26세에서 106세 사이의 개인의 인간 전두엽 피질 의 전사 프로파일을 연구했습니다 . 이로 인해 40세 이후에 발현이 변경된 유전자 세트가 확인되었습니다. 그들은 또한 이러한 특정 유전자의 프로모터 서열이 나이가 들수록 8-OHdG를 포함한 산화성 DNA 손상을 축적한다는 것을 발견했습니다( 노화의 DNA 손상 이론 참조 ). 그들은 DNA 손상이 학습, 기억 및 신경 생존과 관련된 선택적으로 취약한 유전자의 발현을 감소시켜 생애 초기에 시작되는 뇌 노화 패턴을 시작할 수 있다고 결론지었습니다.

면역체계 및 체액 [ 편집 ]

이 섹션은 확장이 필요합니다 . 추가하면 도움이 될 수 있습니다 . ( 2023년 3월 )

참조: § 염증 및 염증

혈액뇌장벽 투과성, 신경염증 및 신경변성 , 장내 미생물군 에 의해 유발된 전신성 만성 염증은 노화와 연관되어 상호 작용하는 것으로 보입니다. 예를 들어 장내 미생물군 항상성은 나이가 들수록 방해받을 수 있습니다. 리뷰 에 따르면 " 소교세포 활성화 및 염증성 사이토카인 생성을 포함한 " 신경염증성 변화는 정상적인 노화와 함께 발생합니다. [30] [ 추가 설명이 필요함 ]

유체 [ 편집 ]

참조: § 뇌척수액

건강한 노화에 따라 뇌혈류량은 연간 0.3~0.5%씩 감소하는 것으로 나타났다. 노폐물 제거에 관여하는 효율적 으로 기능하는 글림프 시스템은 뇌 건강을 유지하는 데 중요할 수 있으며 그 수송 효율성은 노화에 따라 감소하는 것으로 보입니다. 순환 요인은 노화를 조절하고 뇌를 젊어지게 하는 것으로 나타났습니다. [33] [ 추가 설명이 필요함 ]

화학적 변화 [ 편집 ]

주요 도파민 경로. 보상 경로
의 일부로 도파민은 VTA 내에 위치한 신경 세포체에서 생산되며 측격핵과 전전두엽 피질 에서 방출됩니다 . 도파민의 운동 기능은 도파민을 생산하여 선조체 로 방출하는 흑색질 의 세포체와 함께 별도의 경로와 연결되어 있습니다 .

도파민과 세로토닌의 기능과 경로

노화에 따라 뇌에 발생하는 구조적 변화 외에도 노화 과정에는 광범위한 생화학적 변화가 수반됩니다. 보다 구체적으로, 뉴런은 신경전달물질 이라고 불리는 특수한 화학적 메신저를 통해 서로 통신합니다 . 몇몇 연구 에서는 정상적인 노화 과정의 일부로 뇌의 여러 영역에서 현저한 변화를 나타내는 이러한 신경 전달 물질과 수용체가 다수 확인되었습니다.

도파민 [ 편집 ]

압도적인 수의 연구에서 도파민 합성, 결합 부위 및 수용체 수 의 연령 관련 변화가 보고되었습니다 . 살아있는 인간 대상에서 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 을 사용한 연구에서는 특히 선조체 및 선조체 외 영역( 중뇌 제외 )에서 도파민 합성의 연령 관련 상당한 감소가 나타났습니다 . 도파민 수용체 D 1 , D 2 및 D 3 의 연령 관련 상당한 감소 도 많이 보고되었습니다. [36] [37] [38] [39] [40] 일반적으로 D 1 및 D 2 수용체 의 감소가 나타났으며, [38] 보다 구체적으로는 꼬리핵과 D 1 및 D 2 수용체 결합이 감소하는 것으로 나타났습니다. 푸타멘 . D1 수용체 밀도 의 일반적인 감소는 나이 가 들수록 나타나는 것으로 나타났습니다. 도파민 수용체인 D 2 및 D 3 의 유의한 연령 관련 감소는 전대상피질 , 전두엽 피질 , 외측 측두엽 피질 , 해마 , 내측 측두엽 피질, 편도체 , 내측 시상 및 외측 시상 에서 검출되었습니다 . 한 연구에서는 후두엽 피질 의 도파민 결합과 연령 사이에 유의미한 역상관관계가 있음을 보여주었습니다 . 사후 연구에 따르면 미상핵 과 피각 모두에서 나이가 들수록 D1과 D2 수용체의 수가 감소하는 것으로 나타 났습니다 . 그러나 이들 수용체의 비율은 나이와 관련된 변화를 나타내지 않았습니다. 나이에 따른 도파민 의 손실은 팔 흔들기 감소 및 강직 증가와 같이 나이가 들수록 빈도가 증가하는 많은 신경학적 증상의 원인이 되는 것으로 생각됩니다 . [41] 도파민 수치의 변화는 인지 유연성 의 연령 관련 변화를 유발할 수도 있습니다 . [41]

세로토닌 [ 편집 ]

참조: 세로토닌

다양한 세로토닌 수용체 와 세로토닌 수송체 (5-HTT) 의 수준 감소 도 나이가 들면서 발생하는 것으로 나타났습니다. 생체 내에서 인간을 대상으로 PET 방법을 사용하여 수행된 연구에 따르면 꼬리핵 , 피각 및 전두엽 대뇌 피질 의 5-HT2 수용체 수준 이 나이가 들수록 감소하는 것으로 나타났습니다. [40] 전두엽 피질의 5-HT 2 수용체의 결합 능력 감소도 발견되었으며, [38] 시상 과 중뇌 의 세로토닌 운반체(5-HHT)의 결합 능력도 감소했습니다 . 인간에 대한 사후 연구에서는 세로토닌의 결합 능력이 감소하고 전두엽 피질과 해마 의 S1 수용체 수가 감소했으며 피각 의 친화력 도 감소한 것으로 나타났습니다 . [43]

글루타메이트 [ 편집 ]

신경교세포 에서 글루타메이트 수송체 1 의 발현은 글루타메이트의 재흡수를 촉진하고 세포외 글루타메이트 농도를 감소시킵니다

글루타메이트 는 나이가 들수록 감소하는 경향이 있는 또 다른 신경 전달 물질 입니다 . 연구에 따르면 나이 가 많은 피험자 는 젊은 피험자에 비해 운동 피질 의 글루타메이트 농도가 더 낮은 것으로 나타났습니다 . 특히 두정엽 회백질, 기저핵 , 그리고 정도는 덜하지만 전두엽 백질에서도 연령 과 관련된 상당한 감소가 나타났습니다. 이러한 수준은 정상적인 인간 뇌에서 연구되었지만 노화와 관련된 퇴행성 뇌 질환에서는 두정핵과 기저핵 영역이 종종 영향을 받기 때문에 뇌 글루타메이트가 뇌의 표지자 로 유용할 수 있다고 제안되었습니다. 노화로 인해 나타나는 질병. [44]

신경심리학적 변화 [ 편집 ]방향 변경 [ 편집 ]

방향성은 주변 환경과 관련하여 자기를 인식하는 것으로 정의됩니다. [47] 종종 지향성은 사람이 시간, 장소, 사람에 대한 감각을 가지고 있는지 여부를 구별하여 검사됩니다. 방향 장애는 뇌 질환의 가장 흔한 증상 중 하나이므로 방향 테스트는 거의 모든 의학적 및 신경 심리학적 평가에 포함됩니다. [48] ​​연구는 주로 임상 집단의 방향성 수준에 초점을 맞추었지만, 소수의 연구에서는 건강한 노인들 사이에서 방향성이 정상적으로 저하되는지 여부를 조사했습니다. 결과는 다소 결정적이지 않았습니다. 일부 연구에 따르면 방향성은 수명이 지나도 감소하지 않는 것으로 나타났습니다. [49] [50] 예를 들어, 한 연구에서는 일반 노인(65~84세)의 92%가 완벽하거나 거의 완벽에 가까운 방향을 제시했습니다. 그러나 일부 데이터에 따르면 방향의 가벼운 변화는 노화의 정상적인 부분일 수 있습니다. [52] [53] 예를 들어, Sweet와 동료들은 "정상적이고 건강한 기억력을 가진 노인은 약간의 방향 감각 장애가 있을 수 있습니다. 대조적으로 정상적인 기억력을 가진 젊은 사람들은 방향 감각 문제가 거의 없습니다"라고 결론지었습니다. [53] (p. 505) . 따라서 현재 연구에 따르면 정상적인 노화는 일반적으로 방향 감각의 심각한 저하와 관련이 없지만 가벼운 어려움은 정상적인 노화의 일부일 수 있으며 반드시 특정 병리학의 징후는 아닙니다.

관심의 변화 [ 편집 ]

많은 노인들은 주의력이 저하되는 것을 느낍니다. 주의( Attention)는 "추가 처리를 위해 정보를 선택함으로써 인간 두뇌의 고유한 처리 한계를 처리할 수 있게 해주는 인지 능력"을 의미하는 광범위한 구성입니다. 인간의 두뇌에는 자원이 제한 되어 있기 때문에 사람들은 특정 자극에 집중하고 다른 자극을 차단하는 데 주의를 사용합니다.

노인이 젊은 성인보다 주의력 자원이 적다면 두 가지 작업을 동시에 수행해야 할 때 노인의 수행 능력이 젊은 성인보다 더 많이 저하될 것으로 예상할 수 있습니다. 그러나 인지와 노화에 관한 연구를 대규모로 검토한 결과 이 ​​가설이 완전히 뒷받침되지는 않은 것으로 나타났습니다. [56] 일부 연구에서는 노인들이 주의가 분산될 때 정보를 인코딩하고 검색하는 데 더 어려움을 겪는다는 사실이 밝혀졌지만, 다른 연구에서는 젊은 성인과 유의미한 차이를 발견하지 못했습니다. 마찬가지로, 노인들은 장기간 동안 자극에 주의를 기울이고 반응하는 능력을 측정하는 지속적인 주의력 작업을 제대로 수행하지 못할 것으로 예상할 수 있습니다. 그러나 연구에 따르면 지속적인 주의력은 나이가 들어도 감소하지 않는 것으로 나타났습니다. 결과에 따르면 지속적인 주의력은 성인 초기에 증가한 다음 적어도 80대 중반까지 상대적으로 안정적으로 유지됩니다. 80 세 이후 정상적인 노화가 주의력에 어떤 영향을 미치는지에 대해서는 더 많은 연구가 필요합니다.

주의 집중의 어려움과 관련될 수 있는 진정한 주의력 능력 이외의 요인이 있다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 예를 들어, 감각 결함이 노인의 주의력 능력에 영향을 미칠 가능성이 있습니다 . 즉, 청력이나 시력이 손상되면 노인이 시각적 및 언어적 주의를 기울이는 작업을 잘 수행하는 것이 더 어려워질 수 있습니다. [54]

기억의 변화 [ 편집 ]

이 부분의 본문은 기억과 노화입니다.

선언적 기억 ( 일화 기억 및 의미 기억 포함 ), 작업 기억 , 공간 기억 및 절차 기억 과 같은 다양한 유형의 기억이 인간에게서 확인되었습니다 . [6] 연구에 따르면 기억 기능, 특히 내측 측두엽 과 관련된 기능은 특히 연령 관련 쇠퇴에 취약한 것으로 나타났습니다. [12] 조직학적 , 구조적 영상화, 기능적 영상화 , 수용체 결합 과 같은 다양한 방법을 활용하는 많은 연구는 전두엽 과 전두엽 선조체 도파민 경로가 특히 연령 관련 과정에 의해 영향을 받아 기억력을 초래한다는 융합 증거를 제공했습니다. 변화. [6]

언어의 변화 [ 편집 ]

기능적 MRI 로 측정된 굵게 표시된 신호 변화 의 위치, 범위 및 신호 강도뿐만 아니라 언어 작업 수행의 변화는 연령에 따라 예측 가능한 패턴으로 다릅니다. 예를 들어, 연령과 관련된 행동 변화에는 단어 검색과 관련된 작업 수행 능력 저하, 구문론적 및/또는 작업 기억 요구가 높은 문장 이해, 그러한 문장 생성 등이 포함됩니다. [58]

뇌 활성화 패턴 [ 편집 ]

왼쪽 아래 전두엽 접합부 와 왼쪽 전두엽 / 전두엽은 실행 기능 과 관련된 더 큰 영역 세트에서 뇌 활동의 연령 차이를 지속적으로 보여주는 유일한 영역이었습니다. [59]

학습 및 행동 유연성의 변화 [ 편집 ]

참조: § 신경 회로 및 뇌 가소성 상실

참조: 학습 § 성인 학습과 어린이 학습

학습은 종종 어린이에게 더 효율적 이며 나이가 들수록 더 오래 걸리거나 더 어려워집니다. 신경영상을 사용한 연구에서는 급속한 신경전달물질 GABA 증가가 그 이유에 대한 주요 잠재적 설명 구성요소로 확인되었습니다. [60] [61]

행동 유연성은 적응 속도, 새로운 문제에 대한 해결책이나 오래된 문제에 대한 새로운 해결책을 개발하는 능력을 포함하여 다양한 상황과 변화하는 환경 요구에 효율적이고 적절하게 적응하는 것을 의미할 수 있습니다. [62] [63] 연구에 따르면 말기 노화 및/또는 노년기 치매는 [62] 행동 유연성을 감소시키고 행동 과정에 대한 숙고를 손상시킵니다. [64] [65]

유전적 변화 [ 편집 ]

추가 정보: 노화의 유전학

개인 간의 노화 영향의 차이는 유전적, 건강 및 환경적 요인 에 기인할 수 있습니다 . 다른 많은 과학 분야에서와 마찬가지로, 본성 대 양육 논쟁은 인지 신경과학 분야에서도 계속되는 갈등입니다 . [19] [20] 유전적 요인에 대한 검색은 신경병리학적 과정을 이해하는 데 항상 중요한 측면이었습니다 . 상염색체 우성(AD) 발생의 유전적 구성요소를 발견하는 데 초점을 맞춘 연구는 또한 정상 또는 "비병리학적" 노화의 이면에 있는 유전학을 이해하는 데 크게 기여했습니다. [20]

상염색체 우성(AD) - 상염색체 우성은 일부 유전 질환의 특징적인 유전 패턴입니다. " 상염색체 "는 문제의 유전자가 번호가 매겨진 또는 무성 염색체 중 하나에 위치함을 의미합니다. " 우성 "은 돌연변이 유전자의 단일 복사본(한 부모로부터)이 장애를 유발하기에 충분하다는 것을 의미합니다.

인간의 뇌는 기능 저하와 유전자 발현 의 변화를 보입니다 . 유전자 발현의 이러한 조절은 게놈의 프로모터 영역 의 산화성 DNA 손상 으로 인한 것일 수 있습니다 . 40세 이상에 하향 조절되는 유전자는 다음과 같습니다 .

• GluR1 AMPA 수용체 소단위
• NMDA R2A 수용체 하위 단위 ( 학습 에 관여 )
• GABA-A 수용체 의 하위 단위
• 장기간 강화 에 관여하는 유전자 (예: 칼모듈린 1 및 CaM 키나제 II 알파)
• 칼슘 신호전달 유전자
• 시냅스 가소성 유전자
• 시냅스 소포 방출 및 재활용 유전자

상향조절되는 유전자는 다음과 같습니다:

• 스트레스 반응 및 DNA 복구와 관련된 유전자
• 항산화 방어

측정 [ 편집 ]뇌 영역의 후성유전적 연령 분석 [ 편집 ]

후성 유전적 시계 로 알려진 조직 연령의 후성유전적 바이오마커 에 따르면 소뇌 는 100세 노인의 가장 어린 뇌 영역(아마도 신체 일부)입니다 . 이는 100세 노인의 예상보다 약 15년 ​​더 젊습니다. [66] 대조적으로, 모든 뇌 영역과 뇌 세포는 80세 미만의 피험자에서 대략 동일한 후생적 연령을 갖는 것으로 보입니다. [66] [67] 이러한 발견은 소뇌가 노화 영향으로부터 더 잘 보호된다는 것을 시사합니다. 소뇌가 다른 뇌 영역에 비해 노화 관련 치매의 신경병리학적 특징이 더 적은 이유를 설명할 수 있습니다.

기타 [ 편집 ]

노화의 바이오마커 , 탐지 시스템, 뇌의 생물학적 나이를 측정하는 소프트웨어 시스템 에 대한 연구 개발이 있습니다 . 예를 들어, 해부학적 자기 공명 영상을 사용하는 딥 러닝 소프트웨어는 알츠하이머병 의 초기 징후 와 신경 학적 노화의 다양한 신경 해부학적 패턴을 감지하는 것을 포함하여 상대적으로 높은 정확도로 뇌 나이를 추정했습니다 . [68]

노화의 영향 지연 [ 편집 ]

추가 정보: 신경 강화 및 수명 연장 § 전략

참조: 인간의 신경계 발달 § 성인 신경 발달

현재의 생체의학 기술 로 는 노화를 멈추거나 되돌릴 수 없습니다. 그러나 증상의 효과와 심각도를 잠재적으로 지연시킬 수 있습니다. 효능에 대한 합의는 없지만 , 인지 저하를 지연시키는 것으로 보고된 것은 다음과 같습니다.

• 높은 교육수준 [20] [69]
• 신체운동 [70] [71] [72]
• 독서 및 정신적 활동(크로스워드 퍼즐 등)과 같이 지적 활동을 유지합니다. [73] [71]
• 사회적, 우정 네트워크 유지 [74] [71]
• 오메가-3 지방산 , [75] [76] [77] 보호 항산화제 [19] 및 예를 들어 플라보놀 함유 식품 [78] 과 잠재적으로 안토시아닌 및 플라바논 함유 식품 [79] 을 포함한 건강한 식단 유지 80] 보다 일반적으로 지중해 식단 패턴과 마찬가지로 [81] [82]
• 스트레스 제한, 적절한 수면, 감각 장애 관리 , 금연, 음주 제한, 뇌 보호, 심혈관 위험 요인 치료 [71]
• 항콜린 성 약물 피하기 [71]
• 니코틴아미드 리보사이드를 포함하여 다양한 약리학적 전략이 조사 중입니다. [72] [83]
• 칼로리 제한 과 간헐적 단식 [72] [ 추가 인용 필요 ]
• 마이크로 바이옴 도 중요한 역할을 합니다. 과학자들은 어린 기증자 쥐 의 대변 미생물군을 나이든 수용자 쥐에게 이식하면 후자의 뇌 바이오마커가 실질적으로 활력을 되찾는다는 사실을 보여주었습니다 . 이는 2020년 연구의 유사한 결과를 보완하는 것입니다. 다이어트 및 기타 요인이 미생물군집에 영향을 미칩니다. L. plantarum 과 같은 프로바이오틱스 도 관련 효과를 가질 수 있습니다. [86]

인지 예비 [ 편집 ]

이 부분의 본문은 인지 예비력입니다.

뇌가 노화됨에도 불구하고 노화의 인지적 징후를 전혀 나타내지 않는 개인의 능력을 인지 예비라고 합니다. [22] [69] 이 가설은 두 환자가 동일한 뇌 병리를 가질 수 있음을 시사하며, 한 사람은 눈에 띄는 임상 증상을 겪고 다른 사람은 상대적으로 정상적으로 기능을 계속합니다. 인지 예비에 대한 연구는 일부 사람들을 다른 사람들보다 인지 저하에 더 잘 저항하게 만드는 특정한 생물학적, 유전적, 환경적 차이를 탐구합니다.

연구 [ 편집 ]"슈퍼 에이저" [ 편집 ]

종단적 연구에서는 최근 노화의 부정적 영향에 대한 보호 요인을 확인하기 위해 100세 이상 노인 과 그 자손 에 대한 유전적 분석을 실시했습니다. 특히 CETP 유전자는 인지 저하 및 알츠하이머병 예방과 관련이 있다. 구체적 으로, 이형 접합체 가 아닌 발린 CETP 동형 접합체는 인구통계학적 요인 및 APOE 상태 를 조정한 후 기준 그룹에 비해 상대적으로 51% 적은 기억력 저하를 경험했습니다 . [87]

수녀 공부 [ 편집 ]

주요 기사: 수녀 연구

국립 노화 연구소 (NIA) 가 자금을 지원한 연구는 1986년에 시작되어 678명의 로마 카톨릭 수녀 그룹을 추적하여 노화의 영향을 기록했습니다. 연구자들은 수녀들이 자매단에 합류하면서 수집한 자서전적 에세이를 사용했습니다. 연구 결과에 따르면 표현된 아이디어의 수와 이 에세이에서 복잡한 전치사의 사용으로 정의되는 초기 아이디어 밀도는 노년기에 알츠하이머병 발병 위험이 낮아지는 중요한 예측 인자였습니다. 낮은 아이디어 밀도는 낮은 뇌 무게, 높은 대뇌 위축 및 더 많은 신경원섬유 엉킴과 유의미한 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다 . [88]

1994년에 수도회 연구가 시작되었습니다. 초기 자금도 NIA에서 제공했습니다.

시상 하부 염증 과 GnRH

2013년 한 연구에서는 시상하부 의 염증이 신체의 전반적인 노화와 관련이 있을 수 있다고 제안되었습니다 . 그들은 생쥐 실험 대상에서 단백질 복합체 NF-κB 의 활성화에 초점을 맞췄는데 , 이는 연구에서 나이가 많은 실험 대상에게서 활성화가 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 활성화는 노화에 영향을 미칠 뿐만 아니라 GnRH 라는 호르몬에도 영향 을 미칩니다. 이 호르몬을 시상하부 외부의 쥐에 주사하면 새로운 노화 방지 특성을 보이는 반면, 시상하부에 주사하면 반대 효과를 유발합니다. GnRH의 노화 방지 특성 메커니즘을 이해하려면 이 경로에 대한 더 많은 연구가 필요하기 때문에 이것이 의미 있는 방식으로 인간에게 적용되기까지는 어느 정도 시간이 걸릴 것입니다. [89]

염증 [ 편집 ]

한 연구에 따르면 골수 세포는 생쥐의 뇌 노화 에 대한 부적응성 염증 요소 의 동인 이며 이는 EP2 신호 전달을 억제함으로써 역전 되거나 예방될 수 있음이 밝혀졌습니다. [90] [91]

뇌척수액 [ 편집 ]

뇌척수액은 뇌와 척수 주변의 거미막하 공간 과 뇌의 심실을 순환합니다.

한 연구에 따르면 어린 생쥐의 뇌 세포 주변에서 영양이 풍부한 뇌척수액을 노화된 뇌에 주입하면 뇌의 측면이 젊어지고 뇌 노화에 중요한 역할을 한다는 사실이 입증되었으며 특히 FGF17 단백질이 다음과 같은 잠재적 치료법의 핵심 표적으로 확인되었습니다. 노화방지를 위해 . [92]

2023년경에 발견된 거미 막하 림프 유사 막은 뇌척수액 기능에 역할을 할 가능성이 높으며 감염과 염증에 대해 뇌를 모니터링하는 보호 장벽이자 면역 세포의 숙주로서 다음과 같은 일에 실질적 으로 관여하는 것으로 보입니다. 주요 뇌질환과 뇌 노화. 이는 " 염증과 노화에 반응하여 그 수가 증가하는 대규모 골수 세포 집단 [ ( 위 참조 ) ]의 숙주입니다." [93]

노령화 격차 [ 편집 ]

특정 인구통계의 경우 정상적인 인지 노화의 영향이 특히 두드러집니다. 인지적 노화의 차이는 의료 서비스에 대한 접근성 부족 또는 감소와 관련이 있을 수 있으며, 결과적으로 부정적인 건강 결과로 인해 불균형적으로 고통받을 수 있습니다. 세계 인구가 증가하고, 다양화되고, 회색화됨에 따라 이러한 불평등을 이해해야 할 필요성이 점점 더 커지고 있습니다. [ 인용 필요 ]

인종 [ 편집 ]아프리카계 미국인 [ 편집 ]

미국에서는 흑인과 아프리카계 미국인 인구통계가 나이가 들수록 대사 장애를 불균형적으로 경험합니다 . 이는 많은 하류 영향을 미치지만 그 중 가장 눈에 띄는 것은 심혈관 건강 에 대한 피해입니다 . 신경인지 기능을 평가하는 점수인 건강한 노화 지수의 대사산물 프로필은 수년간의 건강 상관 관계 중에서 심혈관 질환과 관련이 있습니다. 건강한 심혈관 기능은 노년기까지 신경인지 효율성을 유지하는 데 중요합니다. 주의력 , 언어 학습, 인지 능력은 각각 확장기 혈압 , 중성지방 수치, HDL 콜레스테롤 수치와 관련이 있습니다. [95]

라틴계 [ 편집 ]

미국의 라틴계 인구통계에서는 대사증후군 ( 고혈압 , 고혈당 , 높은 중성지방 수치 , 복부 비만이 결합된 )이 발생할 가능성이 가장 높습니다. 이는 심장 질환 및 제2형 당뇨병 의 위험을 증가시킬 뿐만 아니라 중년의 낮은 신경인지 기능과 관련이 있습니다. [96] 이는 미국 라틴계의 기대 수명이 백인과 흑인보다 높음 에도 불구하고 발생합니다 . [97] [98]

다양한 라틴 유산 중에서 apoE4 유전자의 치매 유발 ε4 대립유전자의 빈도는 카리브해 라틴계( 쿠바인 , 도미니카인 , 푸에르토리코 인 , 12.6~17.5%)에서 가장 높았고 본토 라틴계( 멕시코 인 , 중앙아메리카인 , 남아메리카인 , 11.0%) 에서 가장 낮았습니다. -11.2%). 동시에, 신경보호 ε2 대립유전자의 빈도는 카리브해 라틴계(5.2~8.6%)에서 가장 높았고 본토 유산(2.9~3.9%)에서는 가장 낮았습니다. 본토 라틴계 중에서 가장 널리 퍼진 것은 "중앙값" ε3 대립유전자입니다. 즉, 카리브해 라틴계에서는 73.9~81.5%에 비해 85.2~86.2%입니다. [99]

원주민 [ 편집 ]

원주민 인구는 종종 연구에서 과소 연구됩니다. 45세에서 94세 사이의 참가자를 대상으로 호주, 브라질, 캐나다 및 미국 원주민을 연구한 최근 문헌을 검토하면 치매와 관련이 없는 인지 장애의 유병률이 4.4%에서 17.7%로 다양하게 나타납니다. 이러한 결과는 문화적으로 편향된 신경인지 테스트, 기존 건강 상태, 의료 서비스에 대한 열악한 접근성, 낮은 교육 수준 및/또는 노령의 맥락에서 해석될 수 있습니다 . [101]

섹스 [ 편집 ]

남성에 비해 여성의 간이 정신 상태 검사 (MMSE) 점수는 나이가 들수록 약간 더 빠른 속도로 감소하는 경향이 있습니다. 경도 인지 장애가 있는 남성은 MCI가 있는 여성보다 더 많은 미세구조적 손상을 보이는 경향이 있지만 절대 뇌 크기와 신경 밀도가 더 크기 때문에 인지 능력이 더 큰 것으로 보입니다. 결과적으로 여성은 남성보다 낮은 역치에서 인지 저하 증상을 나타내는 경향이 있습니다. 이 효과는 교육 수준 에 의해 완화되는 것으로 보입니다 . 고등 교육을 받을수록 신경병리학적 부하가 증가함에 따라 나중에 경도 인지 장애 진단을 받는 것과 관련이 있습니다. 현재 트랜스젠더 의 연령 에 따른 인지 저하의 특징적인 패턴을 확인하는 알려진 연구는 없습니다 .

사회 경제적 요인 [ 편집 ]

사회 경제적 지위 는 사회적 요소와 경제적 요소 사이의 상호 작용입니다. 사회인구학적 요인을 사용하여 노인 개인의 인지 프로필을 어느 정도 예측할 수 있다는 것이 입증되었습니다. [105]  이는 사회경제적 지위가 높은 가족(SES)이 자녀에게 인지 발달을 촉진하기 위한 자원을 조기에 제공할 수 있는 능력을 갖추고 있기 때문일 수 있습니다. SES가 낮은 가족의 어린이의 경우 부모 소득의 상대적으로 작은 변화는 뇌 표면적의 큰 변화와 관련이 있습니다. 이러한 손실은 언어, 읽기, 실행 기능 및 공간 기술 과 관련된 영역에서 나타났습니다 . 한편 SES가 높은 가족의 자녀의 경우 부모 소득의 작은 변화는 해당 지역 내 표면적의 작은 변화와 관련이 있습니다. 전체 피질 두께와 관련하여 낮은 SES 어린이는 나이가 들수록 두께가 곡선적으로 감소하는 반면, SES가 높은 어린이는 더 가파른 선형 감소를 보였는데, 이는 시냅스 가지치기가 후자 그룹에서 더 효율적임을 시사합니다. 이러한 경향은 왼쪽 방추형 및 왼쪽 상부 측두회 (비판적 언어 및 읽고 쓰는 능력 지원 영역)에서 특히 두드러졌습니다. [107]

한 연구에 따르면 식이 프로그램 SNAP을 사용하는 50세 이상의 사용자는 구매한 식품의 지속 가능성 과 건강성에 대한 조건이 거의 없음에도 불구하고 "비사용자에 비해 10년 동안 인지 노화가 약 2년 더 적었습니다". 쿠폰 (또는 쿠폰 크레딧) 으로 [108] [109]

또한 보십시오 [ 편집 ]

• 에이징 동작 제어
• 노화의 특징
• 수명 연장
• 평생 학습
• 노화 연구의 타임라인
• 수명 연장 관련 주제 목록
• 신경심리검사
• 노화와 장수의 신뢰성 이론
• 감각 자극 요법
• 노화의 신경과학

참고문헌 [ 편집 ]

1. ^ Gaspar-Silva, 필리핀; 트리고, 디오고; 마갈레스, 조아나(2023년 6월 24일). "뇌의 노화: 메커니즘과 활력을 되찾는 전략" . 세포 및 분자 생명 과학 . 80 (7): 190. doi : 10.1007/s00018-023-04832-6 . PMC  10290611 . PMID  37354261 .
2. ↑ 커밍스, 제프리 L. (2002-05-08). "알츠하이머병" . 자마 . 287 (18): 2335-2338. 도이 : 10.1001/jama.287.18.2335 . ISSN 0098-7484 . PMID 11988038 .  
3. ^ 와인더, 닉 R.; 리브, 에밀리 H.; 워커, 애슐리 E. (2021-01-01). "대동맥 경직과 뇌 건강: 동물 모델을 통한 통찰" . 미국 생리학 저널. 심장 및 순환 생리학 . 320 (1): H424–H431. 도이 : 10.1152/ajpheart.00696.2020 . ISSN 0363-6135 . PMC 7847068 . PMID 33164578 .   
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외부 링크 [ 편집 ]

• 국립 노화 연구소: 노인의 인지 장애를 탐지하는 도구 .

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