개념.
Free nerve endings can detect temperature, mechanical stimuli (touch, pressure, stretch) or pain (nociception). Thus, different free nerve endings work as thermoreceptors, cutaneous mechanoreceptors and nociceptors. In other words, they express polymodality.
4월 16일 수정보완한 자료.
대뇌의 통증제어기전에 대한 임나라 선생님 자료 보충해서 완성..
- c 섬유자극전달과정에서 척수내에서 흥분성 아미노산, 물질 P, neurokinin(NK) A, CGRP의 분비는 통증의 central signalling에 중요한 역할.
- intensive or persistant 유해자극은 흥분성 신경전달물질의 분비를 증강, 연장시켜 시냅스 후 전달의 누적적인 탈분극을 야기함. 그리고 이것은 NMDA-gated channel의 활성화와 Mg2+ block제거를 유도함.
- NMDA 수용체의 활성화는 Ca2+ 유입을 유도하여 세포내액의 ca2+ 수준을 높여 cascade of change를 활성화시킴. 막수용체와 이온채널의 인산화를 야기하여 척수에서 흥분성 전달을 증가시키는 multiple protein kinase의 활성화를 포함하여....
- 새포내 ca2+ 증가는 전사(transcriptional)와 전환(translational)경로를 활성화하고, 새로운 단백질, 새로운 수용체를 만들어 내어 long-term plastic change를 유도함. 이렇게 말초와 중추감작이 되면 비정상적인 sympathetic/sensory coupling과 intrinsic and descending inhibition 기능이 감소하여 만성통증이 됨.
4월 19일 기홍수정..추가
통증의 4가지 분류
The complex mechanisms of the pain experience have been identified as: transduction, transmission, modulation, and perception. The term transduction refers to the initiation of electrical activity due to the impact of a noxious, painful, or unpleasant stimulus. The process of carrying the pain information along the axon of a sensory nerve to the spinal cord and various brain centers is called transmission. Modulation, or alteration, of the pain sensation occurs via a variety of physiological mechanisms and is an influencing factor in the perception of pain. The individual’s perception, or
attached meaning of the pain, is multifaceted, involving sensory input to several areas of the cerebral cortex.
Fast pain, or rapid pain, originates in the nociceptors of the large myelinated nerve fibers located in the skin, which respond to strong pressure, a cut, or high temperature, eliciting the withdrawal reflex. Examples include the sharp pain from a pinprick or pinch or brief exposure to well-localized heat; the pain stops when the initiating stimulus is stopped.
A fast pain message travels very quickly up the ascending spinothalamic tract to the thalamus. The message is immediately sent to areas in the brain that interpret it, and a return message is sent back, signaling muscles to contract.
A fast pain message occurs at approximately 0.1 second following a painful stimulus (UCSD, 2004).
Slow pain originates in the nociceptors of the smaller, unmyelinated nerve fibers and has a longer throbbing or aching quality. The spinoreticular tract, an alternative pathway, is used for transmission and modulation of duller or more persistent pain. The pain message enters the dorsal horn of the spinal cord; then it is transferred to the other side of the cord and
travels along a series of interconnected neurons terminating in the thalamus. The thalamus sends the message along its way to the cerebral cortex. A slow pain message begins approximately 1.0 or more seconds following a
painful stimulus and can slowly increase in intensity. Two other ascending tracts are also involved in transmitting nociceptor messages. The spinoreticular tract passes through the area of the reticular formation and ends
in the thalamus. The spinomesencephalic tract carries the message to the midbrain’s periaqueductal gray (PAG) area and then on to the somatosensory cortex. The PAG is responsible for strong inhibitory responses to the
transmission of pain.
The physiological pain modulation system is composed of mechanisms that influence a person’s perception of pain. These mechanisms include (1) the processing of sensory impulses by the ventral and dorsal horns in the spinal cord;
(2) the natural, or endogenous, chemicals secreted by the CNS; and (3) the chemicals transmitted by the descending pathways from the brain to the dorsal horn. The dorsal horn houses a complex exchange of multiple biochemicals that can transmit and modulate sensory input.
The body also has a natural analgesic system composed of neuroreceptors (located in the CNS and various body tissues) and their opioid peptides, whichare synthesized in the CNS. A neuroreceptor is a cell component that combines with a drug, hormone, or chemical to alter the cell’s function. The opioid peptides are a group of 15 natural substances in the brain, certain endocrine glands, and the gastrointestinal tract that have morphine-like analgesic properties. The opioid peptides are called endorphins, enkephalins, and dynorphin. The bonding of these peptides to the specific receptors can be
likened to the exact fit between a lock and a key. The interaction mimics the effects of morphine in the CNS and PNS and the central effects of other exogenous opioids. The endorphins are located primarily in the brainstem structures. The enkephalins are prevalent in the PAG area of the midbrain, limbic system, basal ganglia, hypothalamus, and the sympathetic nervous system. Additional biochemicals (monoamines), such as norepinephrine and serotonin, released via the medulla to the spinal cord’s descending pathway, have profound modulating effects on pain sensations. Studies have indicated that stimulation of the brainstem centers can produce anesthetic effects that may last for an extended period. This discovery opened the way for the development of new strategies for relieving pain (Spee & Floyd, 2005).
허리디스크로 인체가 통증을 느끼는 경로(임.hwp
허리디스크로 인체가 통증을 느끼는 경로(pain pathway)
허리디스크가 발생했을 때 인체는 어떻게 통증을 느끼는 것일까요? 허리에서 신경근이 압박되었는데, 왜 다리의 통증을 느끼는 걸까요? 인체는 눈을 감고도 어디가 아프다는 걸 어떻게 알 수 있을까요? 인체는 얼마나 심하게 아픈 건지 어떻게 분별할까요? 뼈가 부러지는 심한 통증 자극(pain impulse)이 적절히 제어되지 않고 그대로 대뇌로 전달된다면 어떻게 될까요?
허리디스크로 발생하는 통증(pain)을 치료하기 위해 알아야 할 것이 있습니다. 인체가 통증을 느끼는 경로(pain pathway)를 잘 알아야 합니다. 허리디스크가 발생했을 때 어디를 치료할 것인지, 어떻게 치료할 것인지 알기 위해서는 통증이 전달되는 경로(pain pathway)를 숙지해야 합니다.
통증이 전달되는 경로를 간단히 정리하면 다음과 같습니다. 물리적 자극(overuse, overcompression, overtraction, contustion 등), 화학적 자극(염산자극, 주사제, 염증 등), 병리적 자극(자가면역, 통풍 등)에 의해 인체 조직이 자극을 받으면 염증(inflamation)이 발생합니다. 그 염증은 통각 수용기(pain receptor)인 자유신경종말(free nerve ending)을 자극합니다. 그때 자유신경종말에선 활동전위(action potential)가 발생하고, 이 전기적 에너지가 신경(nerve)을 따라 척수(spinal cord)로 전달됩니다. 척수에 전달된 전기적 에너지는 시냅스(synaps)를 통해 화학적 자극으로 바뀌고, 이 화학적 자극이 척수시상로(spinothalamic tract)에서 전기적 에너지로 다시 바뀝니다. 그렇게 바뀐 전기적 에너지가 시상하부(hypothalmus)를 통해 대뇌의 감각영역(sensory area)으로 전달되고, 대뇌는 전달된 전기적, 화학적 자극을 변환하여 어디에서(where) 어떻게(how) 얼마나 아픈지를 알아내는 것입니다.
그림. 말초에서 대뇌까지 통각전달경로
이렇게 통증 자극이 일으키는 물리적, 화학적, 전기적 반응이 대뇌에서는 마음(아프다는 감정)으로 전환됩니다. 외부의 통증 자극이 몸을 통해 마음과 하나 되어 만나는 지점이 바로 여기에 있습니다. 이 복잡한 과정을 잘 이해하면 마음이 어떻게 신체의 통증을 제어할 수 있는지도 알 수 있습니다. 이 문제에 관해서는 만성통증의 인지치료(cognitive therapy)에서 후술합니다.
이러한 통증 경로(pain pathway)을 잘 이해하면 우리의 여러 치료법들이 어디에서 작용하고, 어떤 과정, 어떤 기전으로 통증을 제어하는가를 이해할 수 있습니다. 그리고 임상에서 우리가 상황에 맞지 않는 통증치료를 상당히 많이 시행하고 있다는 것을 알게 되고, 각종 치료법들을 그 적응증에 맞게 정확히 사용할 수 있게 될 것입니다.
이론적으로 가능한 통증치료는 크게 7가지로 정리할 수 있습니다. 첫째, 통증 수용기를 자극하는 염증반응을 억제하는 것이고, 둘째, 통증을 받아들이는 신경의 수용기(TRPV 1 receptor, free nerve ending)단계에서 치료하는 것이고, 셋째, 통증의 활동전위(action potential)를 억제하는 것이고, 넷째, 통증을 전달하는 축삭(axon)의 통증전달을 억제하는 것이고, 다섯째, 통증전달 시냅스(synapse)를 억제하는 것이고, 여섯째, 통증전달의 상행로(spinothalamic tract)의 단계에서 억제하는 것이고, 일곱째, 대뇌에서 통증 인지를 억제하는 것입니다.
그런데 우리는 의료인으로서 다양한 단계에서의 통증억제방법을 이용하지 못하고 있습니다. 인체가 통증을 느끼는 경로를 정확히 이해하면 다양한 통증억제 방법을 쪼개고 쪼개서 어디에서 어떻게 통증을 줄일 수 있는지 알 수 있습니다. 참고로 우리의 마음은 이 모든 통증과정을 억제할 수 있습니다.
인체가 통증을 느끼는 과정은 몇 단계로 나누어 이해할 수 있습니다. 각 과정마다 통증을 치료할 수 있는 방법을 생각하면서 이해하면 좋습니다. 우리가 흔히 사용하는 약물치료(NSAIDS, 스테로이드, 신경차단제, 마약, 한약 등), 온냉치료(얼음팩, 핫팩), 전기물리치료(TENS, ICT, TENS 등), 전침, 봉약침, 심부열치료(초음파, 단파, 극초단파 등), 그리고 각종 수기요법(근막이완, 허혈성 압박, 근육 강제스트레칭, 근에너지기법, 고유수용성 신경근촉진법, 신경가동, 관절가동, 교차마찰마사지 등)은 통증 전달의 어느 단계에서 어떤 기전에 의해서 통증을 제어할 수 있는가를 생각하며 이해할 필요가 있습니다.
첫째, 조직의 염증(inflamation), 기타 자극이 통증 수용기 자유신경종말(free nerve ending)을 자극하는 과정입니다. 통증 수용기(pain receptor)는 물리적, 화학적, 전기적, 병리적 자극으로 일어난 활동전위를 신경으로 전달하는 역할을 합니다. 통증이 지속되는 것은 대개 물리적 자극 등에 의해 인체조직이 염증(inflamation) 상태로 변했다는 뜻입니다. 그래서 우리가 흔히 경험하는 대부분의 통증은 염증 반응이 자유신경종말을 자극해서 나타나는 것입니다.
그림 염증의 신경자극 활동전위..
하지만 포진 후 동통(postherpetic neuralgia), 신경변증성 통증(neuropathy), 시상하부성 통증(thalamic pain) 등 염증 상황이 아닌데도 활동전위가 지속적으로 발생하여 지독한 통증이 나타나는 경우도 있습니다. 또한 건병증(tendinopathy), 근육섬유화, 관절강직 등 명백한 염증상태라고 규정하기 어려운 상태에서도 지독한 통증이 나타나기도 합니다.
그림 추가.. 말초신경 염증.. 활동전위 일어나는 그림
인체 조직세포가 손상되면 세포막에서 아라키돈산을 생성, 염증 매개체물질이 생성됩니다. 아라키돈산은 사이클로옥시지나아제(Cyclooxygenase) 경로와 리폭시지나아제(Lipoxygenase) 경로를 통해 프로스타글란딘, 트롬복세인, 류코트라이인 등을 분비합니다. 그리고 혈소판, 비만세포, 내피세포, 단핵세포, 대식세포 등에서도 세로토닌, 히스타민, 산화질소, 혈소판활성인자, 류코트라엔, 프로스타글란딘 등 염증 매개 물질이 분비됩니다. 이러한 염증매개 물질 중 히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘, 브라디키닌, 물질 P는 내인성 통각과민제제로 통각수용기 자유신경종말을 자극하여 통증이 발생합니다.
이러한 통증수용기를 자극하는 염증 반응(inflamatory response)을 줄이는 방법에는 어떤 것이 있을까요? 먹는 약물로는 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDS)와 스테로이드, 한약 등, 물리적인 방법으로는 얼음팩, 화학적 방법으로는 봉독의 주성분인 아피톡신 등의 항염증효과, 심신의학에서 주로 사용하는 웃을 때 분비되는 내인성 코르티솔에 의한 항염증 효과에 의한 방법 등이 있습니다. 이 외에도 염증을 줄일 수 있는 많은 방법이 있을 것입니다. 그 중에서 일상에서 부작용 없이 드라마틱하게 염증대사를 줄이는 방법은 얼음팩을 제대로 사용하는 것입니다. 후술합니다.
그림.사이클로옥시지나아제(Cyclooxygenase) 경로와 리폭시지나아제(Lipoxygenase) 경로
참고) 항염증 진통제 이야기
이러한 염증반응을 줄이는 대표적인 약물이 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDS)와 스테로이드입니다. 비스테로이드성 소염진통제는 사이클로옥시지나아제(Cyclooxygenase) 경로만을 차단하여 염증 반응을 줄이고, 스테로이드 약물은 사이클로옥시지나아제 경로와 리폭시지나아제 경로 모두 차단하여 염증반응을 줄이기 때문에 스테로이드는 훨씬 빠르고 강력한 효과를 발휘합니다.
그렇다면 이렇게 통증의 근본 원인인 염증 반응을 차단할 수 있는 약물들이 왜 문제가 되는 것일까요? 부작용 때문입니다. 비스테로이드성 소염진통제는 부작용으로 속쓰림(위염, 위궤양), 부종 등을 유발하는 경우가 많고 드물게는 간독성을 일으키기도 합니다. 비스테로이드성 소염진통제가 속쓰림(위염, 위궤양)을 일으키는 이유는 염증대사 과정에서 중요한 역할을 하는 프로스타글란딘(prostaglandin)이 위에서 위벽을 보호하는 역할을 하기 때문입니다. 이는 주사제로 투여해도 속쓰림은 막을 수 없습니다. 최근 이러한 위염을 방지하는 NSAIDS가 개발되었으나 다른 심각한 부작용때문에 수거되었습니다. 부종은 비스테로이드성 소염진통제가 수액을 저류시키기 때문입니다.
스테로이드의 부작용은 상상을 초월합니다. 스테로이드는 인체에서 발생하는 염증 과정을 초스피드로 제어할 수 있기 때문에 급성 천식, 조영제 시술 후 혈관 반응, 벌쏘임으로 인한 아나필락시스 등에 즉효를 보일 만큼 강력한 효과를 발휘합니다. 처음 스테로이드가 발견되었을 때는 "신이 인간에게 준 선물'이라 불리어지기도 했습니다. 그래서 수많은 질병(관절염, 테니스 엘보, 아토피 등)에 광범위하게 사용됐지만, 오래지 않아 엄청난 부작용이 있다는 것이 밝혀졌습니다. 스테로이드는 시상하부-뇌하수체-부신의 내분비축을 뒤흔들기 때문에 무서운 부작용을 일으키는 것입니다. 녹내장, 위염, 위궤양, 성장장애, 골다공증, 식욕촉진에 의한 비만, 혈관확장, 피부지방층의 소실, 면역기능저하, 부신성 당뇨 등 전신의 부작용을 초래하는 무서운 약물입니다. 스테로이드를 무분별하게 사용하는 것은 빈대 잡으려다 초가삼간을 다 태우는 것에 비유할 수 있습니다.
참고로 80이 넘은 할머니가 무릎관절염으로 고생하고 있을 때 스테로이드를 사용하여 관절염을 치료하는 것은 어떻게 이해할 수 있을까요? 그런 상황에서도 스테로이드 사용을 아껴야 할까요? 의료인은 항상 환자의 삶의 질(quality of life)을 살펴야 합니다. 개인적인 사견입니다만 앞으로 기대수명이 10여년도 안 남은 경우에는 적절하게 스테로이드를 사용하여 삶의 질을 개선하는 것이 더 옳다고 생각합니다.
봉독약침(bee venum acupuncture)은 우리 몸치료에 있어서 “양날이 검” 입니다. 검의 한쪽 면은 봉독성분을 면역학적 이물(항원)로 인식하여 몸에서 제거하기 위한 면역계 반응이 나타나는 부작용이고, 다른 면은 봉독의 자극이 항염증, 진통효과 등 치료적 작용입니다.
그렇다면 봉독약침은 어떤 기전으로 항염증 효과와 진통효과를 보이는 것일까요? 봉독약침은 첫째,사이클로옥시지나아제(cyclooxygenase) 경로와 리폭시지나아제(Lipoxygenase) 경로의 활성을 억제하여 NSAIDs와 같은 역할을 합니다. 둘째, 뇌하수체, 부신피질을 자극하여 코르티솔(cortisol)분비를 촉진하여 스테로이드 효과를 나타냅니다. 셋째, 하행성통증조절 시스템(Descending inhibitary system)을 활성화하여 척수(spinal cord)의 교양질세포(Substantia gelatinosa(laminaⅡ))에서 통증 전달을 막아 진통 작용을 합니다. 또한 봉독약침에 의한 침해자극은 Aδ 유해수용기를 통해 방사되는데, 이는 교양질세포를 억제하는 엔케팔린(enkephalin)을 유리함으로써 통증정보전달을 차단시키게 됩니다.또한 Trpv1(temperature-activated transient receptor1)을 활성화하여 통각수용기를 차단하는 역할을 합니다.
구체적으로 봉독약침의 성분인 멜리틴(Melittin)은 포스포리파제(Phisoholipase A2) 활성을 억제하여 항염증, 면역작용이 있고, 아파민(Apamin) 역시 항염증, 면역작용이 있습니다.펩타이드 401(Peptide401)은 사이클로옥시지나아제(Cyclooxygenase) 경로를 억제하여 항염증 작용을 하고, 알도라민(Adolapin)은 리폭시지나아제(Lipoxygenase) 경로 활성을 억제하는 동시에 포스포리파제(phospholipase A2) 형성을 억제하여 항염증 작용을 하는데, 인도메타신의 70배에 달하는 진통작용을 한다는 것이 실험적으로 밝혀졌습니다.
웃음은 어떻게 항염증 효과와 진통 효과를 보이는 것일까요? 웃음은 엔돌핀(endogenous morphin)을 분비하고, 내인성 코르티솔(cortisol)을 분비하여 항염증 효과와 진통 효과를 보입니다. 웃음은 참으로 좋은 치료법입니다. 특히 만성통증에 웃음만큼 좋은 치료법은 없습니다. 웃음 치료를 이야기할 때마다 환자들에게 하는 말이 있습니다. "웃음이 통증을 치유하고, 암도 치유할 수 있다는 사실을 아십니까? 언제 웃으시겠습니까? 알고 안하는 것과 모르고 안하는 것은 같습니다. 왜 다른 사람이 웃음을 줄 때만 웃습니까? 지금 사랑하는 가족, 동료에게 내가 먼저 웃음을 선사하세요. 지금 웃으세요. 하하하하하"
말초에서 통증수용기를 자극하는 요인 중에 만성 근육긴장, 근육의 섬유화(fibrosis), 관절 강직(joint stiffness), 건병증(tendinopathy) 등은 명백하게 염증 상황이라고 하기는 힘들지만 임상에서 아주 흔하게 통증을 유발하는 원인입니다. 이러한 통증을 치료하는 방법으로 어떤 것들이 있을까요?
근육(muscle), 근막(fascia), 건(tendon) , 인대(ligament) 등의 조직의 특성은 신축성(수축-이완)입니다. 이러한 인체의 결합조직들은 긴장(muscle spasm)하고, 섬유화(fibrosis)되고, 굳어지면(stiffness) 통증이 발생합니다. 이렇게 긴장하고, 섬유화되고, 굳어진 결합조직은 원래 특성인 신축성을 되찾기 위해 마사지, 근막이완, 허혈성 압박, 근육 강제 스트레칭, 근에너지 기법, 고유수용성 신경근촉진법 등을 시행하면 좋습니다.
제가 제일 싫어하는 치료법인 핫팩(표층열치료), 초음파, 단파, 극초단파(심부열치료) 등은 이렇게 섬유화되고 굳어졌을 때만 제한적으로 사용하는 것이 좋습니다. 섬유화되고 굳어진 인체 조직은 관절 안정성을 바탕으로 스스로 움직여 핫팩, 초음파보다 더 효과적으로 열을 발생시킬 수 있습니다. 그리고 그 과정에서 발생한 염증은 얼음팩으로 염증반응를 줄여줄 때 근육, 인대, 관절은 자연스럽게 튼튼해집니다. 이러한 이해를 바탕으로 제한적으로 핫팩을 사용하고, 필요에 따라 얼음팩을 자유자재로 사용할 수 있을때 인체의 최적화 움직임은 회복할 수 있습니다.
둘째, 통증 자극으로 유발된 활동전위가 신경(nerve)의 구심성 길을 따라 척수로 전달되는 과정입니다. 염증이라는 화학적 자극이 전기적 에너지로 바뀌어 신경(nerve)를 따라 척수(spinal cord)로 전달되는 것입니다. 통증자극은 통증을 전달하는 두 가지 섬유 A델타, C섬유를 통해 척수로 전달됩니다. A델타 섬유에 의한 통증 전달은 초당 15미터 속도로 빠르게 전달되는 특성이 있어 급성 통증에 주로 관계하고, C섬유는 초당 5m이하의 속도로 느리게 전달되는 특성이 있어 만성 통증에 주로 관여합니다.
표. 신경섬유(a, b, c) 그림. 척수후근의 lamina층판
이 과정에서 통증을 제어하는 치료법으로 흔히 사용되는 것이 경피신경자극 물리치료기(TENS, ICT)입니다. TENS와 전침은 같은 교류전류를 사용하고 조작법도 비슷하지만, TENS가 통증을 제어하는 기전과 전침(electroacupuncture)이 통증을 제어하는 기전은 완전히 다릅니다. TENS는 관문조절이론에 의하여 상행성 통증 조절기전에 의해 통증을 치료하고, 전침은(electroacupuncture) 하행성 통증조절(descending inhibitory system)을 자극하여 통증을 조절하므로 진통효과를 발휘하는 기전, 조작 등이 전혀 다릅니다.
그림 관문조절이론.
촉각(Touch sense) 수용기인 마이스너 수용체(tactile corpuscles of Meissner)는 부드러운 자극(Aβ섬유)으로 활성화됩니다. TENS의 고빈도(high frequency), 저강도(low intensity)자극은 촉각 수용기를 자극, 관문조절설 이론에 의해 통각(pain)을 대신하는 원리로 통증을 조절하는 것입니다. TENS는 이러한 원리로 통증이 조절되기 때문에 사용하자마자 통증이 줄어들고, TENS를 떼자마자 통증이 다시 나타납니다. 그리고 1000Hz의 고빈도로 촉각(touch sense) 수용기를 자극하기 때문에 지속적으로 사용하면 촉각(touch sense)은 적응 현상(adaptation phenomen)을 보여 치료율이 떨어집니다. 이러한 단점을 극복하기 위해 개발된 전기치료기기가 간섭파치료기(ICT)입니다.
즉 주파수가 너무 높으면 우리 몸에 적응 현상(주파수가 너무 높아 신경을 너무 빨리 탈분극시켜 금방 재 탈분극시키지 못할 뿐 아니라 이러한 자극이 지속되면 적응됨)을 일으키기 때문에 지속적인 진통작용 효과를 보기 힘듭니다. 따라서 촉각 신경섬유를 효과적으로 흥분시킬 수 있는 간섭파를 이용하여 저주파로 바꾸어 주파수는 낮추고, 효과는 극대화하고자 개발된 치료기기가 ICT입니다. 이것은 2개의 채널을 서로 다른 중주파수로(1개는 4000Hz, 다른1개는 4100Hz) 교차시켜 그 교차지점에서 중주파는 상쇄되어 없어지고 두주파수의 차이만큼의 저주파(0-100Hz)가 생성이 됩니다. 이러한 간섭파로 Aβ섬유를 자극하여 통증 치료효과를 나타냅니다.
이렇게 물리치료기계를 떼자마자 통증이 다시 나타나는 TENS, ICT기계가 어떤 측면에서 중요할까요? 첫째, 부작용이 전혀 없다는 것입니다. 둘째, TENS 등으로 근육을 이완시키기 때문에 반사성근수축으로 악화되는 통증을 차단할 수 있습니다. 셋째, 지속적인 통증자극은 감작현상을 일으키는데, 그러한 감작현상을 지연시키고 통증을 회복할 수 있게 합니다.
그림. Tactile corpuscles of Meissner 수용기 그림
셋째, 통증자극이 척수시상로(Spinothalamic tract)를 통해 시상하부로 통증자극이 전달되는 과정입니다. 그림과 같이 이 과정은 후근에서 교차를 한 후 척수시상로를 따라 시상하부로 통증이 전달됩니다. 시상하부는 통증 등 다양한 감각 영역으로 안내하는 톨게이트 역할을 하여 통증이 어디에서 발생하는지 갈래를 타는 정거장과 같습니다.
첫댓글 그림. spinal dorsal horn의 lamina층판 그림 설명 : 유해감각을 전달하는 일차 구심신경의 말단은 척수 후각의 층판 Ⅰ과 Ⅱ, 보다 깊은 Ⅴ에 끝난다. 피부로부터 오는 C섬유는 층판 Ⅱ의 바깥층(Ⅱ0)에 고밀도로, 그리고 이보다 저밀도로 층판 Ⅰ에 투사한다. Aδ섬유는 주로 층판 Ⅰ 및 Ⅳ/Ⅴ로 투사한다.