<p>------♡ 서로 배려하는 물화생지 ♡------ (지우지 마세용)<br><br>1. 답변 달아주신 분께 감사의 댓글은 필수!<br><br>2. 모두 볼 수 있도록 비밀댓글은 금지!<br><br>3. 답변을 받은 후 질문글 삭제하지 않기!<br><br>4. 질문 전에 검색해보기! 질문은 구체적으로!<br><br>------♡ 서로 배려하는 물화생지 ♡------ (지우지 마세용)<br></p><div class="figure-img" data-ke-type="image" data-ke-style="alignCenter" data-ke-mobilestyle="widthOrigin"><img src="https://t1.daumcdn.net/cafeattach/3E5/070174d27780e39132f3feee3b52a460773e2031" class="txc-image" data-img-src="https://t1.daumcdn.net/cafeattach/3E5/070174d27780e39132f3feee3b52a460773e2031" data-origin-width="1024" data-origin-height="640"></div><p style="text-align: left;">이해한 바가 맞는지 모르겠어서 질문 올립니다…<br>1. 고전적 경로와 렉틴경로는 각자 연쇄반응의 시작 (항원항체 복합체, 렉틴)과 가수분해효소만 다르고 이후의 경로는 같은 게 맞을까요?<br>2. 대체경로에서 시작이 C3b던데… 이 C3b는 고전적 경로, 렉틴 경로에서 비롯된 걸까요…? (= 대체경로 또한 고전적 경로와 렉틴 경로의 활성화에 영향을 받는 건지, 아니면 독자적으로 활성화가 이루어지는 건지 궁금합니다…)<br>3. 대체경로는 다른 두 경로와 C5전환효소의 구성까지 경로가 다르고, C5 활성화 이후에 막공격복합체를 구성하는 연쇄반응 (C6, C7, C8, C9)은 세 경로가 모두 똑같이 이루어지는 걸까요…?</p>
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첫댓글2. C3 spontaneously converts to C3b + C3b rapidly destroyed unless stabilized by binding --> C3의 경우 우리 몸에서 항상 어느 정도 자연스럽게 스스로 C3b 로 분해가 됩니다. Alternative pathway 에서 그런 C3b 를 이용하는 것이고요. 우리 몸에서 가장 풍부한 complement 가 C3이니 낮은 양이 spontaneously 하게 바뀌어도 면역 반응을 일으키기에는 충분한 양입니다. 그렇게 생긴 C3b는 pathogen의 amino기나 hydroxyl기에 붙어 안정화가 되지 않으면 몇 초 내로 자연스럽게 분해가 됩니다. 아미노기나 하이드록실기는 병원체의 표면에 많이 존재하죠--> LPS , Fungal cell walls, viral envelope 등등 + 거기에 stabilzed C3b의 경우 complement protein B에 binding 할 수 있습니다. ---> 여기에 complement D가 c3b와 붙은 B에 붙어 --> C3bBb complex를 만듭니다. --> 이 complex가 바로 C3 convertase에요.
이 C3 convertase는 일종의 positive feedback 처럼 더 많은 C3b를 만들게 되고, 그게 surface에 빠르게 accumulation 되는 방식입니다. +여담으로 factor H 에 관한 것도 말씀드리겠습니다. --> alternative pathway 의 경우, C3b가 우리 몸의 세포와 반응을 하는 경우가 생길 수도 있습니다.--> 이러면, 우리몸의 세포에 MAC이 생겨 치명적이겠죠, 하지만, 이런 일은 일어나지 않아요. 바로 factor H 떄문이에요. Factor H는 liver 에서 만들어지는 plasma glycoprotein이에요. 이 친구는 host cell의 alternative pathway를 block하는 역할을 해요--> C3bBb의 분해를 가속 + C3b 불활성화 등등의 작용으로--> 그래서, 우리 몸의 세포들은 무사한거에요. 하지만, 암세포나 박테리아 중 일부 종류( H. influeza/N. Meningitidis/ Many streptococci/ pseudomonas)등등은 이런 factor H를 이용해서 --> alternative pathway를 피하는데 사용하기도 합니다.
1+3. complement system은 크게 C3b 가 생기기전의 과정들 --> classical pathway , alternative pathway, lectin pathway 와 C3b에 의해서 C5가 분해되어 MAC( membrane attack complex)가 생기는 late pathway 로 나눌 수 있습니다. 따라서 late pathway 의 경우, 동일하죠.--> 물론 CRP에 의한 classic pathway에서는 early classical pathway가 CRP와 C1의 binding 에 의해 생겨날 수 있지만, 그게 late pathway 로 연결은 안되는 예외가 있긴 있습니다.(ref , studies on the interaction between C-reactive protein and complement proteins,2007) + 여담으로 C3a와 C5a의 경우 anaphylatoxin으로 이 친구들은 혈관 투과성 증가, 비만 세포로 하여금 히스타민 분비를 유발시켜 --> 아나팔락시스를 유발하는 녀석이에요. 그리고 C5a 거기에 더불어 neutrophil chemotaxis 로 작용도 하구요.
첫댓글 2. C3 spontaneously converts to C3b + C3b rapidly destroyed unless stabilized by binding --> C3의 경우 우리 몸에서 항상 어느 정도 자연스럽게 스스로 C3b 로 분해가 됩니다. Alternative pathway 에서 그런 C3b 를 이용하는 것이고요. 우리 몸에서 가장 풍부한 complement 가 C3이니 낮은 양이 spontaneously 하게 바뀌어도 면역 반응을 일으키기에는 충분한 양입니다. 그렇게 생긴 C3b는 pathogen의 amino기나 hydroxyl기에 붙어 안정화가 되지 않으면 몇 초 내로 자연스럽게 분해가 됩니다. 아미노기나 하이드록실기는 병원체의 표면에 많이 존재하죠--> LPS , Fungal cell walls, viral envelope 등등
+ 거기에 stabilzed C3b의 경우 complement protein B에 binding 할 수 있습니다. ---> 여기에 complement D가 c3b와 붙은 B에 붙어 --> C3bBb complex를 만듭니다.
--> 이 complex가 바로 C3 convertase에요.
이 C3 convertase는 일종의 positive feedback 처럼 더 많은 C3b를 만들게 되고, 그게 surface에 빠르게 accumulation 되는 방식입니다.
+여담으로 factor H 에 관한 것도 말씀드리겠습니다. --> alternative pathway 의 경우, C3b가 우리 몸의 세포와 반응을 하는 경우가 생길 수도 있습니다.--> 이러면, 우리몸의 세포에 MAC이 생겨 치명적이겠죠, 하지만, 이런 일은 일어나지 않아요. 바로 factor H 떄문이에요. Factor H는 liver 에서 만들어지는 plasma glycoprotein이에요. 이 친구는 host cell의 alternative pathway를 block하는 역할을 해요--> C3bBb의 분해를 가속 + C3b 불활성화 등등의 작용으로--> 그래서, 우리 몸의 세포들은 무사한거에요.
하지만, 암세포나 박테리아 중 일부 종류( H. influeza/N. Meningitidis/ Many streptococci/ pseudomonas)등등은 이런 factor H를 이용해서 --> alternative pathway를 피하는데 사용하기도 합니다.
1+3. complement system은 크게 C3b 가 생기기전의 과정들 --> classical pathway , alternative pathway, lectin pathway 와 C3b에 의해서 C5가 분해되어 MAC( membrane attack complex)가 생기는 late pathway 로 나눌 수 있습니다. 따라서 late pathway 의 경우, 동일하죠.--> 물론 CRP에 의한 classic pathway에서는 early classical pathway가 CRP와 C1의 binding 에 의해 생겨날 수 있지만, 그게 late pathway 로 연결은 안되는 예외가 있긴 있습니다.(ref , studies on the interaction between C-reactive protein and complement proteins,2007) + 여담으로 C3a와 C5a의 경우 anaphylatoxin으로 이 친구들은 혈관 투과성 증가, 비만 세포로 하여금 히스타민 분비를 유발시켜 --> 아나팔락시스를 유발하는 녀석이에요. 그리고 C5a 거기에 더불어 neutrophil chemotaxis 로 작용도 하구요.
잘 이해되었습니다!! 자세한 설명 감사합니다🥹😍😍
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