통증유발점의 발생: 에너지 위기 가설

[조영훈]

통증유발점의 발생: 에너지 위기 가설 (Genesis of a TrP: Energy Crisis Hypothesis)

 통증유발점을 발생과 관련된 가장 두드러지는 가설은 '에너지 위기 가설(energy crisis hypothesis)'이다. 에너지 위기 가설을 이해하기 위해서는 ATP 분자가 슬라이딩 필라멘트 메커니즘에서 하는 역할에 대해 제대로 알아야 한다.

 ATP 분자는 세포가 기능(슬라이딩 필라멘트 메커니즘을 포함)을 하도록 하는 데 필수적인 에너지를 공급한다. 특히 슬라이딩 필라멘트 메커니즘에서는 ATP 분자로부터의 에너지 유입이 필요한 단계가 두 단계가 있다. ATP 분자는 미오신 - 액틴 교차 - 결합을 끊는 데 필요하고(첫번째 단계), 근육원섬유마디 수축이 완료된 후 근세포체그물에 의한 칼슘이온의 재흡수시에도 필요하다(두번째 단계). ATP 분자가 첫번째 단계 중에서 없다면, 미오신 - 액틴 교차 - 결합은 깨지지 않고 영향을 받은 근육원섬유마디는 이완되지 못하여 결과적으로 통증유발점이 생기게 된다. 또한 두번째 단계 중에 ATP 분자가 없다면, 칼슘이온이 근세포체그물 안으로 재흡수되지 못한다. 칼슘이온이 있는 한 액틴 분자의 활성화된 부분이 노출된 상태로 있게 되고, 미오신 - 액틴 교차 - 결합이 잔존하여 수축을 계속하게 된다. 그리고 결과적으로 통증유발점이 발생된다.

 필수적으로 만약 슬라이딩 필라멘트 메커니즘에서 ATP 분자가 없다면, 에너지 부족으로 인한 위기가 발생해 근육원섬유마디 수축이 지속되지 못하고, 결과적으로 통증유발점이 발생된다는 것을 바탕으로 '에너지 위기 가설(energy crisis hypothesis)'이라고 명명되었다.

 ATP 분자가 부족한 기저 원인은 근육 자체가 단단해지면서 영향을 받는 근육원섬유마디가 허혈(ischemia)을 일으키기 때문이다. 근육이 수축할 때 만져보면 단단해지고 내부의 혈관이 수축하게 되어 혈류를 제한하게 된다. 근육 수축이 최고치의 30~50% 정도만 되어도 그 안에 있는 동맥을 닫히게 하는 데 충분하다. 동맥혈관이 이러한 방식으로 닫히게 되면 국소적인 근육 조직은 혈류 공급이 없어지게 되고, 결과적으로 영양분이 부족해져서 ATP 분자를 만드는 데 필요한 영양분들도 부족해질 수 있다.

 이에 더해서 이러한 ATP 분자의 소실은 근육에 의해 대사 요구가 증가되는 동안 일어나게 된다. 왜냐하면 그 수축은 교차 - 결합이 깨지고 다시 액틴 필라멘트의 새로운 활성화된 부위에 새로 생성되는 데에 ATP가 매번 새로 필요하기 때문이다. 이것은 '수축-허혈 주기(contraction-ischemia cycle)'라고 하는 악순환의 고리를 시작하게 만든다. 근육의 수축이 허혈을 만들고, 결과적으로 ATP 부족을 일으키게 된다. ATP가 없으면 근육 조직은 이완이 될 수 없고 결과적으로 수축된 상태로 존재하게 된다. 그 수축은 지속적으로 동맥혈류 공급을 끊어서 허혈을 심하게 하고 계속 반복되게 된다. 이러한 이유 때문에 한번 통증유발점이 발생되면 치료적 중재가 일어날 때까지 계속 지속된다.

△ 수축-허혈 주기 (Contraction-ischemia cycle)

 강한 근육의 수축이 동맥혈의 공급을 끊어버리고, 이것이 허혈을 만든다. 이것은 결과적으로 ATP 부족을 야기한다. 근육의 수축을 정지시키기 위해서는 ATP 분자가 필요한데, 근육 수축이 지속되면 허혈이 증가하고, 악순환의 고리가 시작된다.

 또 다른 악화 요인은 정맥혈관 역시 근육 수축에 의해 닫히게 된다는 것이다. 대사의 부산물 등을 제거하는 역할을 정맥 혈관이 담당하기 때문에 정맥이 닫히면 대사 부산물은 조직 내에 잔존하게 된다. 불행하게도 이러한 대사 부산물은 산성이고 국소 근육조직을 자극해서 결과적으로 그 지역에 통증을 유발한다. 그리고 통증유발점의 단단함이 생겨나게 된다. 아이러니한 것은 이러한 부산물에 의해 발생된 통증은 통증-경련-통증 주기(pain-spasm-pain cycle)에 따라 더 많은 경련이 오게 하여 허혈을 증가시키게 한다는 점이다. 따라서 우리 인체는 근육조직으로 둘러싸인 통증유발점 내에 통증-경련-허혈 주기(pain-spasm-ischemia cycle)를 가지게 된다.

△ 통증-경련-통증 주기 (Pain-spasm-pain cycle)

 근육 수축이 정맥혈 공급을 끊어버리면 국소적으로 신경을 자극하는 해로운 대사산물을 축적시켜서 통증을 유발한다. 통증은 근육 수축을 더욱 유발하고, 이것은 정맥혈 울혈을 더 악화시켜서 부산물을 축적하고 통증을 더 유발하는 악순환이 일어나게 된다.

 에너지 위기 가설을 이해하면 통증유발점 발생의 과정을 시작하는 데 필요한 것은 국소적인 근육조직에서 에너지 위기를 일으킬 만큼 충분히 길게 근육이 수축하는 것임을 알 수 있다. 이를 전제로 한다면 통증유발점이 몸 전체에서 왜 그렇게 흔한지를 알 수 있다. 그런데, 통증유발점이 왜 실제로 발생하는 것보다 더 흔하게 나타나지 않는지 의문이 생길 수 있다. 이에 대한 답은 국소적인 근육의 수축이 에너지 위기를 만들 정도로 충분한 시간 동안 허혈이 일어나 지속되어야 한다는 것이다.

 대개의 경우 근육은 간헐적으로 수축하며, 그 사이 사이에 휴식기를 갖는다. 이 휴식기는 새로운 영양분이 흘러들어와 근육 조직 내에서 새로운 ATP 분자를 만드는 데 쓰일 수 있다. 그러나 자세성 근육은 휴식기 없이 오랜 시간 동안 등척성으로 수축해서 허혈과 그 결과로 ATP 부족이 통증유발점을 발생시키는 충분한 시간 동안 지속된다. 이는 통증유발점이 자세성 근육들에서 흔히 발견되는 이유 중 하나이다. 대표적인 예로 승모근과 흉쇄유돌근이 있다.

 근육의 특정 부위의 자극이나 손상은 통증유발점 발생에 관련된 또 다른 인자이다. 근육의 특정 부위가 손상되었을 때 과도하게 자극적인 물질들이 분비되며, 이것은 직접적으로 그 지역의 민감성과 단단함을 증가시키고, 국소적인 부종을 만든다. 이러한 국소적인 부종은 신경을 누를 수 있고 통증을 더 많이 유발시킬 수 있다. 또한 동맥혈관을 누를 수 있으며, 허혈을 만들 수도 있다. 게다가 자극적인 화학물질에 의한, 그리고 부족으로 인한, 또는 압박에 의한 통증으로 '통증-경련-통증 주기'를 만들 수 있다.

 결과적으로 통증유발점은 휴식기 없이 오랜 시간 동안 수축한 근육에서, 그리고 자극되거나 손상된 근육에서 일어나기 쉽다고 할 수 있다. 통증유발점이 한번 발생되면 이는 국소적인 현상이라는 점을 기억해야 한다. 이는 중추신경계에 의해 통증유발점이 수축되도록 하기 때문에 지속되는 것이 아니라, 통증유발점 자체가 가지고 있는 그 근육의 자체적인 요인들에 의해 지속된다.

 통증유발점이 국소적으로 나타나는 현상은 중요한 특징이다. 왜냐하면 전체 근육이나 근육의 전반적으로 넓은 부분이 단단하면 근육의 방추체 반사를 통한 중추신경계의 감마 운동계에 의해 지시되어 단단하게 되는 패턴 때문이다. 그러므로 전체적으로 단단한 근육은 중추신경계 활동 때문에 단단한 반면, 통증유발점은 근육의 국소적인 단단함이라 할 수 있다.

 어떤 자료에 의하면, 전체적으로 단단한 수축 때문에 일어나는 반면, 통증유발점은 구축(contracture) 때문에​ 일어난다고 하여 서로가 구별되길 원한다. 이러한 관점에서 '구축(contracture)'은 통증유발점의 기전이 중추신경계에 의해 매개되거나 조절되지 않는 국소적으로 일어나는 것을 의미한다. 반면 '수축(contraction)'은 근육의 조절이 중추신경계에 의해 이루어지는 것을 의미한다.

※ 참고 문헌 : Joseph E. Muscolino. 《근골격계 촉진법》엘스비어코리아. 2010. 58~60쪽

[문형철]

ATP 분자는 미오신 - 액틴 교차 - 결합을 끊는 데 필요하고(첫번째 단계), 근육원섬유마디 수축이 완료된 후 근세포체그물에 의한 칼슘이온의 재흡수시에도 필요하다(두번째 단계). ATP 분자가 첫번째 단계 중에서 없다면, 미오신 - 액틴 교차 - 결합은 깨지지 않고 영향을 받은 근육원섬유마디는 이완되지 못하여 결과적으로 통증유발점이 생기게 된다

[문형철]

두번째 단계 중에 ATP 분자가 없다면, 칼슘이온이 근세포체그물 안으로 재흡수되지 못한다. 칼슘이온이 있는 한 액틴 분자의 활성화된 부분이 노출된 상태로 있게 되고, 미오신 - 액틴 교차 - 결합이 잔존하여 수축을 계속하게 된다. 그리고 결과적으로 통증유발점이 발생된다.

[문형철]

ATP 분자가 부족한 기저 원인은 근육 자체가 단단해지면서 영향을 받는 근육원섬유마디가 허혈(ischemia)을 일으키기 때문이다. 근육이 수축할 때 만져보면 단단해지고 내부의 혈관이 수축하게 되어 혈류를 제한하게 된다.

[문형철]

또 다른 악화 요인은 정맥혈관 역시 근육 수축에 의해 닫히게 된다는 것이다. 대사의 부산물 등을 제거하는 역할을 정맥 혈관이 담당하기 때문에 정맥이 닫히면 대사 부산물은 조직 내에 잔존하게 된다. 불행하게도 이러한 대사 부산물은 산성이고 국소 근육조직을 자극해서 결과적으로 그 지역에 통증을 유발한다. 그리고 통증유발점의 단단함이 생겨나게 된다. 아이러니한 것은 이러한 부산물에 의해 발생된 통증은 통증-경련-통증 주기(pain-spasm-pain cycle)에 따라 더 많은 경련이 오게 하여 허혈을 증가시키게 한다는 점이다. 따라서 우리 인체는 근육조직으로 둘러싸인 통증유발점 내에 통증-경련-허혈 주기(pain-spasm-ischemia cycle)

[문형철]

대개의 경우 근육은 간헐적으로 수축하며, 그 사이 사이에 휴식기를 갖는다. 이 휴식기는 새로운 영양분이 흘러들어와 근육 조직 내에서 새로운 ATP 분자를 만드는 데 쓰일 수 있다. 그러나 자세성 근육은 휴식기 없이 오랜 시간 동안 등척성으로 수축해서 허혈과 그 결과로 ATP 부족이 통증유발점을 발생시키는 충분한 시간 동안 지속된다. 이는 통증유발점이 자세성 근육들에서 흔히 발견되는 이유 중 하나이다. 대표적인 예로 승모근과 흉쇄유돌근이 있다.

[문형철]

통증유발점은 휴식기 없이 오랜 시간 동안 수축한 근육에서, 그리고 자극되거나 손상된 근육에서 일어나기 쉽다고 할 수 있다. 통증유발점이 한번 발생되면 이는 국소적인 현상이라는 점을 기억해야 한다. 이는 중추신경계에 의해 통증유발점이 수축되도록 하기 때문에 지속되는 것이 아니라, 통증유발점 자체가 가지고 있는 그 근육의 자체적인 요인들에 의해 지속된다.

[문형철]

핵심만 간결하게 정리된 자료네요 ㅎㅎㅎ

굿잡

[이영호]

잘보았습니다. 감사합니다.

[paul97]

공부가 많이 되었습니다. 감사합니다