장출혈성 대장균 및 O157:H7

[이창운]

장출혈성 대장균 및 O157:H7

1. 역사

지금까지 알려진 설사원성 대장균에 1982년 O157:H7혈청형이 발견됨에 따라 새로운 그룹이 추가되었다. 이 병원균은 미시간주와 오레곤주에서 심한 출혈성 설사병의 원인균이었으며, 오염된 패스트푸드 햄버거를 먹고 발생한 것이었다. O157:H7혈청형은 그 이전에 분리된 것이 미국에서 단 1주였기 때문에 드문 것으로 생각되었다. 1주는 1975년 캘리포니아에서 출혈성 설사를 한 부인에게서 분리한 것이었다. 캐나다에서는 1978∼1982년 사이 장독소와 세포독소 생산성을 선별한 대장균 2000주 이상에서 단지 6주만이 분리되었다. 출혈성 결장염이란 용어는 O157:H7대장균 감염과 관련된 질병에 기술되며, 장출혈성 대장균(EHEC)이란 용어는 O157:H7과 유사한 임상증상을 나타내는 다른 혈청형을 나타내는 것이다. O157:H7이 발견된 지 10년 동안에 O157:H7은 출혈성 설사와 산발성 집단설사에서 상당히 자주 검출되며, 서유럽과 북남미에서 더 이상 휘귀 혈청형으로 생각되지 않고 있다.

2. 특성

1. 세균학적 성상

고체배지에 배양한 장내 정상세균군에서 O157:H7이나 다른 EHEC 혈청형을 감별하는 특징적인 형태학적 성상은 없다. 모든 EHEC는 유당을 발효하며, 대장균에 전형적인 다른 생화학적 성상을 갖는다. 다른 특별한 감별성상은 O157:H7은 소르비톨을 분해하지 못한다는 점이다. 사람에서 분리한 대장균의 93%는 소르비톨을 발효하기 때문에 O157:H7을 가장 흔하게 사용하는 선별과정의 기초가 된다. O157:H7은 glucuronidase활성이 없으므로, 형광발생물질인 4-methyl-umbelliferone glucuronide(MUG)를 분해할 수 없어 MUG음성이다. O157:H7은 30∼42℃에서 잘 자라며, 냉동된 쇠고기 덩어리에서도 잘 생존한다. O157:H7은 식품에서 대장균의 검출에 사용되는 44∼45℃에서는 잘 자라지 못하므로 이와 같은 온도는 식품에서 O157:H7을 분리하는 데 마이너스 요인이 된다.

집단발생과 산발적 발생에서 분리한 O157:H7의 항생물질 감수성 양상은 매우 적은 항생제에 대하여 저항성이 있다. 이것은 먹이사슬을 통해 사람에게 전염된 소유래균이란 주장된 호기심과 같다. O157:H7의 항생제 저항성 결여는 다제 내성이 증가하는 살모넬라와 같지 않다. 그러나 최근 O157:H7의 다제내성균이 미주리주에서 대형 발병을 일으켰다. 원인균은 설피속사졸, 테트라사이클린 및 스트렙토마이신 내성이었다. 이 3가지 항생제에 대한 내성은 1989년∼1991년 사이에 워싱톤주에서 분리한 176주 중 13주(7.4%)에서 나타났으나, 1984년∼1987년 사이에 분리한 30주에서는 없었다. 이 세 가지 항생제는 대부분의 임상실험실에서는 잘 시험하지 않는 것이기 때문에 저항성의 증가가 어디서나 발생하는 것인지는 모른다.

O157:H7을 설사원성 대장균의 어느 그룹으로 분류해야 하는가 하는 초기 노력은 실패하였다. 이 혈청형은 전통적인 장병원성 대장균 혈청형이 아니었다. LT나 ST를 생산하지 않기 때문에 ETEC에 속하지도 않았으며, EIEC로 분류할 수 있는 침입성이나 침입관련 플라스미드도 없었다.

결국 O157:H7은 배양된 베로세포(아프리카 녹색원숭이의 신장세포)에 세포독성 작용이 있는 베로독소를 생산하는 것을 밝혀냈고, 그후 매우 신속하게 이 베로독소는 S. dysenteriae의 쉬가독소에 구조적 및 항원적 유사성이 매우 밀접한 세포독소임이 밝혀졌다.

2. 명명

EHEC라는 용어는 심한 출혈성 설사(출혈성 결장염)를 일으키며, 독성 결정인자(SLT생산, 60Md플라스미드 소유, 동물모델에서 부착 및 소멸성 조직병리 부위 도출)를 가진 대장균의 혈청형을 나타내는 데 사용하였다. Levine등은 O26:H11은 EHEC균으로 제안하였다. 그러나 O26:H11의 독력 분석에서 이 혈청그룹은 전에 생각했던 것보다 더 잡다하였다. Tzipori등은 O4:NM, O45:H2, O111:NM 및 O145:NM을 EHEC그룹에 추가하자고 제안하였다. O157:H7은 가장 잘 알려져 있으므로 EHEC기본균으로 하였다.

쉬겔라 유사 독소와 베로독소라는 용어는 특이 독소(SLT-II와 VT-2)가 확인되지 않았지만 같은 의미로 사용하고 있다. EPEC를 포함한 많은 대장균은 SLT를 생산하나 대부분은 EHEC의 다른 특징을 갖지 않고 있으므로, 이 그룹으로 생각하지 않는다. 그러므로 SLT생산은 필수적이지만 EHEC범주에 속하는 균이 모두 생산하는 것은 아니다. EHEC는 SLT생산 대장균(SLTEC)의 한 그룹이다.

3. 질병의 특성

전형적으로 가벼운 비출혈성 설사의 짧은 전구증상으로 시작하여 24시간 내에 출혈성 설사를 하며, 심한 복통과 경련을 동반한다. 많은 량의 출혈성 직장 분비물 때문에 환자들은 장경색, 염증성 장염, 장중첩, 메켈게실, 해부학적 위장 출혈같은 비전염성 원인으로 잘못 진단된다. 출혈성 결장염이 자주 나타나기 때문에 병원에 입원하는 율은 높다(50%이상).

대부분의 발생 예가 산발 예에서 보고되고, 대부분의 발병 예에서 출혈성 설사를 갖지만, 이것은 더 심하게 앓은 환자나 집단발생환자는 O157:H7에 대한 분변배양을 더 많이 했다는 점에서 더 확실한 편견에 의한 것이다. 비출혈성 설사는 O157:H7뿐만 아니라 다른 혈청형에서도 불 수 있다는 것은 증명되었다. 비출혈성 설사환자는 덜 심하게 아프다.

살모넬라, 쉬겔라 및 캄필로박터 같은 장내 병원균은 위장관에서 무증상으로 보균될 수 있고 O157:H7도 예외는 아니다. 설사를 하지 않는 사람은 드물게 분변배양을 하기 때문에, 그와 같은 무증상 보균자에 대한 기록은 없어. 무증상 보균자가 발생할 빈도는 모르며, 감염에서 중요도도 불확실하다.

출혈성 요독증후군(HUS: hemolytic uremic syndrome)은 Coombs 음성 용혈성 빈혈, 혈소판감소증, 급성신부전으로 구성된다. 이것은 1955년에 처음으로 기술되었고, 대부분의 환자는 전에 설사질환을 가지고 있었다는 사례보고가 있었다. 다양한 종류의 세균과 독성물질이 HUS의 원인물질로 기록되어 있으며, HUS는 전염균과 독성물질의 과다로 인한 손상의 최종과정의 결과라고 추측된다. O157:H7 소수의 산발 예에서 HUS로 발전하였고, HUS환자에 대한 계획코호트연구와 기왕코호트연구에서 O157:H7이나 기타 SLTEC에 의한 감염빈도가 높다는 것을 시사하였다. 한 연구에서 발병 3일 내에 배양검사를 한 HUS환자 100%는 O157:H7이 분리되었다. 환자가 발병 후 7일 이후에 배양하면 검출율은 떨어진다. 이것은 이 혈청형 분리는 시간이 매우 중요하다는 것을 의미한다.

4. 역학

모든 연령(1∼80세)에서 O157:H7감염이 보고되어 있다. 북서태평양지역의 집단연구에서, 감염률이 높은 연령은 0∼9세 어린이였다. O157:H7은 기회감염균이 아니며, 건강한 사람 뿐 아니라 만성 질병 환자에게 심한 질병을 일으킨다. 과거에 염증성 장질환이 있던 환자는 분변가검물에서 분리한 O157:H7이 있다. 만성 장질환과 O157:H7감염 사이에 연관성이 있는가는 불확실하다.

O157:H7은 남극대륙을 제외하곤 전세계적으로 분리되고 있다. 북미에서 캐나다와 미국과 캐나다 국경을 따라 일련의 주는 산발발생뿐만 아니라 집단발생 모두 보고되어 있다. 산발적 발생 예나 집단 발생 예 모두에서 여름철에 집중적으로 발생하는 계절적 양상을 띠고 있다. 흥미롭게도 비슷한 계절적 변화가 O157:H7 발견 전에 HUS의 경우에도 발견되었다. 의심할 것도 없이, 6월∼9월 사이에 최고의 피크를 나타내는 것은 원인균에 많이 노출된다는 것을 의미한다. 이것은 먹이사슬에서 오염이 주기적으로 증가하기 때문이거나, 바베큐 같은 위험요인에 노출되는 율이 증가하기 때문인지는 불확실하다.

O157:H7의 평균잠복기는 3.1∼8일로 다양하다. 식품이 감염에 관계한 발병에서 감염률의 차이가 많은 것은 접종량, 숙주감수성, 위산도의 감소와 항생제 사용과 같은 위험요소의 존재에 의한 것이다. 감염량(ID₅₀)은 모르지만, 사람에 사람으로 감염은 탁아소, 요양소, 병원에서 확인할 수 있었다. 따라서 ID₅₀은 쉬겔라균 감염 때와 같이 매우 낮을 것으로 추정한다.

                                      표 5-15. 베로독소의 각종 성상

성상	쉬가독소	VT1	VT2	VT2ah	VT2vp
분자량	70000	70000	46000
A아단위	32000	32000	35000	35000	33000
B아단위	7000	7700	10700	10000	7500
등전점	7.0	7.0	4.1		6.1
항혈청에 의한 중화
항쉬가독소	Yes	Yes	No	No	No
항VT2	No	No	Yes	Yes	Yes
A아단위의 활성부위	Glu67	Glu67	Glu66	ND	ND
B아단위의 수용체	Gb3	Gb3	Gb3	MD	GB4
생물활성
세포독(베로세포)	+	+	+	+	+
토끼결찰장관반응	+	+	+	+	+
마우스치사독성	+	+	+	+	+
독소유전자	염색체DNA	파지DNA	파지DNA	ND	염색체DNA

Gb₃: Globotriosyl ceramide, Gb₄: Globotetraosyl ceramide, Glu: Glutamic acid.

1.1.1.2.5. 병원성

대장균이 생산한 쉬겔라 유사독소 작용의 분자학적 기전을 밝히는 데 무서운 발전이 있었다. SLT-I와 SLT-II 모두 A아단위 하나와 특이 세포표면수용체 globotriocyleramide (Gb₃) 결합에 관여하는 B아단위 5개로 이루어진 아단위 구조를 가지고 있다. 양 아단위는 박테리오파지와 O157:H7에 암호화되어 있고, SLT-I이나 SLT-II 또는 복합적으로 생산한다. SLT-I는 쉬가독소와 단 하나의 아미노산만 다르다. SLT-II는 SLT-I와 약 58%의 상동성을 가지고 있다. SLT-I와 VT-1은 동일한 독소이지만 다른 용어이지만, 보고된 SLT-II와 VT-2사이에 항원적 이질성과 DNA배열 이질성이 있다. 그러므로 이들 독소는 상호 교환할 수 없다. 베로독소의 각종 성상은 표 5-15와 같다.

SLT-II 변이(SLT-IIv) 또는 VTe로 표시되는 세 번째 독소는 돼지유래균에서 생산된다. SLT-IIv는 SLT-II와 DNA 배열 상동성이 있지만, SLT-IIv는 SLT-II와 다른 표면수용체와 결합한다는 점에서 특히 B아단위에 뚜렷한 차이가 있다. SLT-IIv는 베로세포에 세포독성이 있지만 HeLa세포에는 세포독성이 없다. SLT-IIv생산균에 의해 일어나는 인체질환에서 역할은 현재 잘 알려져 있지 않다.

SLT는 단백질합성 억제제로서 작용한다. RNA N-glycosidase 작용은 60S 리보좀 아단위의 28S 리보좀 RNA에서 특별한 아데닌 잔기의 분할을 유도한다. SLT-I와 SLT-II 모두 피코그람량으로 세포독성을 나타낼 정도로 특별한 능력을 가지고 있다. 생물학적 작용은 독소에 표면수용체를 나타내는 세포(HeLa와 Vero 세포)에 나타낸다. 이 수용체가 없는 세포는 저항성이 있다.

설사와 이질의 임상증상발현에 생물학적 작용의 관계는 S. dysenteriae 1의 독소 음성(tox^-)변이주를 사용한 영장류접종시험에서 증명되었다. 이질의 특징적인 성상인 출혈성 설사는 야생주를 먹은 동물에서 나타났고 가볍고 비출혈성 설사는 독소 음성변이주를 먹은 동물에서 발생하였다. 그러므로, 쉬겔라증의 결장 출혈성분에서 쉬가독소가 관여한다는 것이 포함되어 있다.

HUS에서 병리적 변화는 내피세포 손상, 특히 신장의 사구체 내피 손상이다. 전신정 중독은 위장관에서 유리된 독소가 내피세포가 손상을 입힘으로서 일어나는 결과라고 가정하였다. 이와 같은 가정은 장관강내 감염과 신장내피세포에서 단말기관 손상 사이에 관계를 짓는 데 균혈증이나 세포침입성 같은 다른 명백한 설명이 없는 것에서 지지를 받고 있다. Karmali는 HUS환자의 회복기 혈청에서 SLT-I(VT-1)에 대한 중화항체를 증명하였다. 그러나 비록 이것은 독소용 표면수용체를 표현하는 세포형에 의해 신속한 결합과 내부침입에 기인한 것이지만, 순환독소는 HUS나 TTP 환자에서 증명할 수 없었다. 실험동물에 독소를 주입하면 HUS에 영향을 받지 않는 근육 같은 조직에 신속하게 흡수된다. 쉬가독소는 단기간 배양한 사람 배꼽정맥내피세포에 직접적으로 세포독성작용을 나타낸다. 접합하여 자란 내피세포는 베로세포와 비교해서 ST와 SLT에 비교적 저항성이 있으며, 내피세포막에 Gb₃의 수준이 낮은 탓에 차이가 생긴다. 접합하여 있는 내피세포에서 볼 수 있는 세포독성수준은 LPS에 의해 증가되지 않는다. 세포독성이 가장 크게 증가하는 것은 재조합 인체 암괴사인자의 추가에서 볼 수 있다.

다른 설사원성 대장균과 상사성에 의해 기대되는 것으로 O157:H7의 부착성질은 집락화를 촉진하는 데 중요한 것 같다. Karch등은 O157:H7은 Henle 407장세포에 부착하는 성질을 갖고 있는 60MD 플라스미드에 암호화되어있는 핌브리아성 부착소를 갖고 있다고 보고하였다. 그러나 Junkins 와 Doyle은 다른 결과를 보고하였는데, 60MD플라스미드를 제거한 균도 부착이 더 잘 되었다. 더 최근에는 전자현미경으로 O157:H7, 플라스미드 제거균 및 60MD 플라스미드를 전달받은 다른 실험실용 대장균의 상호작용을 관찰하였다. 플라스미드를 제거한 균은 원세균과 비교하여 부착성이 감소하였다. 형질전환된 C600이 HB101균은 Henle407세포와 HEp-2세포에 더 잘 부착하였으며, 전자현미경상으로 EPEC에서 나타나는 부착 및 소멸 손상과 매우 유사한 부착성과 세포 변화가 보였다. 최근에는 EPEC eae 유전자와 실질적인 DNA배열과 아미노산 상동성이 O157:H7의 eae 상동물과 일치함을 기술하였다. 더욱더 부착과 소멸 손상의 근원이 되는 O157:H7과 숙주세포간 상호작용의 분자학적 특성은 이들 조직병리학적 변화가 각기 다른 유전 조절아래 각 인자로 구성되며, EPEC로 발전하는 대응한 특징에 대한 분자학적 유사성을 나타내는 것이다.

1.1.1.3. 식중독 사례

1993년 3월 21일 미국 북캐롤라이나주, 샬롯테에서 로드아일랜드 프로비덴스까지 가는 비행기 탑승자중에서 위장염이 발생되었다. 98명이 탑승하였으며, 인터뷰에 응한 74명중 47(64%)명은 비행 후 4일 이내에 시작하여 24시간동안 3회 이상의 설사를 하였다. 다른 증상으로는 복부경련(94%), 욕지기(70%), 두통(57%), 발열(13%) 및 구토(13%)이었다. 모든 환자들의 공통음식은 비행기 안에서 제공한 저녁식사였다. 평균잠복시간은 41시간(12∼77시간)이었고 44명중 2명(5%)은 발병 후 48시간 내에 회복되었다.

질병을 일으킨 음식은 당근, 빙수, 상추, 꽃상추 등으로 만든 샐러드였다. 승객 20명의 분변에서 살모넬라, 쉬겔라, 캄필로박터, 예르시니아, 비브리오는 관찰되지 않았으나. 10명의 환자승객에서 대장균분리균에 대한 ETEC검사를 하였다. ST와 LT를 생산하는 O6:NM균이 3명의 승객에서 분리되었다.

1993년 3월 31일 미국 뉴햄프셔의 통나무집에서 제공한 뷔페 식사를 먹은 8명이 위장염을 일으켰다. 저녁식사를 먹은 총 202명에는 손님 132명과 통나무집 종사자 70명이었는데 4월1일부터 4월7일까지 설사(24시간동안 3회 이상 수양성 설사)와 다른 증상(경련, 발열, 두통, 욕지기 또는 구토)을 일으켰다. 인터뷰한 손님 123명과 종사원 56명중 각각 78%와 45%가 발병하였다. 그 밖의 증상으로는 경련(92%), 욕지기(59%), 근육통(50%), 두통(49%), 발열(22%) 및 구토(11%)이었다. 증상은 뷔페를 먹은 후 38시간에 시작되었다. 93명중 60명에서 발병 후 4∼6일 지속되었다. 원인식품으로는 샐러드인 것으로 추정되었다. 14명의 분변가검물에서 살모넬라, 쉬겔라, 캄필로박터, 예르시니아는 검출되지 않았다. LT와 ST를 생산하는 O6:NM균이 9명 손님과 종업원 5명에서 분리되었다.

1990년 10월 18일에 일본의 모 유치원의 원아 다수가 설사증상을 보여 근처의 병원에서 진찰하고 입원하고 있는 것이 보건소에 보고되었다. 조사 결과, 9월 상순부터 10월 23일(피크, 10월 12일)에 걸쳐서 원아 182명 중 149명(발병률 81.9%), 직원 13명 중 3명 및 원아의 가족이나 관련자 167명, 계 319명이 발병하고, 2명이 사망하였다. 세균학적 검사의 결과 분변으로부터 VTEC O157:H7이 검출되어 본 균을 주요병원균으로 하는 집단례로 생각되었다. 환자의 주증상은 설사(100%), 복통(47%), 구토(25%)이며 그 외에 신장해나 신경장해를 수반한 환자 21명을 볼 수 있었다. 설사 횟수는 많게는 5회 이하의 수양변(水樣便)으로서 혈변을 나타낸 것이 전체의 35%이었는데, 신장해 등을 수반한 중증례 환자는 모두 혈변을 나타냈다.

감염경로에 대하여는 모 유치원의 급식이나 음료수가 의심되어 조사한 바, 급수전에서 채수한 물에서 환자와 동일혈청형의 O157: H7이 검출되었다. 그 위에 분뇨정화조의 오수탱크에 파손이 발견되거나, 약 5m 떨어진 곳에 우물이 설치되어 있었는데, 이 우물에 오수가 누입되고 있는 것이 판명되었다. 따라서, 장기간에 걸쳐 우물물을 통하여 감염된 것을 추찰할 수가 있다. 원아 이외에 가족이 다수 발병하였으나, 10월 10일에 유치원의 운동회가 개최되어 원아의 가족이 문제의 우물물을 마셔, 이로부터의 감염이 되었다고 생각되었다. 또, 일부의 가족에서는 원아로부터의 2차 감염도 추찰되고 있다.

1996년 미국 워싱톤주에서 사과주스와 주스믹스를 먹은 사람들 중에서 O157:H7환자가 발생하였다. UHS증상이나 분변에서 O157:H7이 검출되는 사람을 환자로 결정하였다. 11월 6일에 브리티시 콜롬비아, 캘리포니아, 콜로라도, 워싱톤주에서 총 45명의 환자가 발생하였다.

환자의 평균 연령은 5세이었으며, 그중 15%는 남자였다. HUS로 진단된 사람은 12명이었고, 사망자는 없었다. 워싱톤주에서 오염된 주스를 먹은 후 일리노이즈주에서 발병한 사람이 1명이 있었다. 개봉되지 않은 사과주스에서 O157:H7균이 분리되었다.

1.1.1.4. 예방

1.1.1.4.1. 병원대장균의 증식

대장균의 최저 발육온도는 8∼10℃로서, 병원대장균의 경우도 대략 똑같다. 단 10℃에서는 발육속도가 늦고 2일간의 배양에도 전혀 발육이 되지 않았다. 15℃에서는 36∼40시간부터 서서히 증식이 되어 관찰이 가능하게 되었다.

Trypticase soy broth에 의한 VTEC O157:H의 증식은 30∼42℃에서 발육이 좋고, 37℃에 있어서의 세대시간은 0.49시간, 42℃에서는 0.65시간이다. 44∼45℃에서는 발육이 나쁘고, 45.5℃에서는 발육하지 않는다.

발육 가능한 pH 범위는 4.65∼9.53으로서, 15℃의 온도조건에서는 pH 5.0 이상이 아니면 발육하지 않는다.

식품 내에서는 pH, 수분활성, 영양성분 등의 영향에 의하여 발육가능온도는 다소 높다. 생굴 중에서는 5℃ 보존에서 3일 후에도 병원대장균은 증식을 하지 않는다. 15℃에서는 1일 보존으로 1∼2log의 증식을 볼 수 있다. 잘게 썬 양배추 중에서도 생굴과 똑같이 15℃ 보존에 의하여 급속히 증식한다.

식육에 VTEC의 오염이 있는 것에서 본 균 식중독 예방의 기초자료로서 -20℃ 냉동우육 중의 O157의 생존성을 검토한 결과 9개월 후에도 생존균수에 큰 감소를 보이지 않는다. 다른 장염 원인균과 똑같이 VTEC는 냉동육에서는 장기간 생존할 수 있기 때문에 냉동육의 해동 시에 조리환경 등에의 2차 오염에 주의하지 않으면 안 된다.

1.1.1.4.2. 음료수에서 병원대장균의 동태

음료수에서 병원대장균의 생존은 환경의 온도조건이나 물에 포함되어 있는 염류 및 공존세균의 영향을 받는다.

멸균된 우물물에서는 온도의 영향이 높고, 25℃나 30℃ 보존에서는 약 2일로 본 균은 사멸하거나 10℃나 4℃에서는 7일 이상 생존한다. 저온에서는 장기간 생존, 온도가 높아짐에 따라 생존기간이 짧게 된다. 단, 미생물오염이 인정되는 우물물에서는 병원대장균이 장기간에 걸쳐 생존이 가능하게 된다. 예를 들면 VTEC O157:H7의 생존은 공존하는 녹농균, Enterobacter, Citrobacter 등의 세균의 영향을 받아 보존온도가 25℃일지라도 7일 이상의 생존을 볼 수 있다.

더욱이 병원대장균은 생리식염액이나 인산완충액 중에서 25℃의 조건이라도 20일 이상 생존한다. 미국의 O157:H7에 의한 대규모 수계감염에서, Rice 등은 지하수에 O157:H7을 접종하였던 바, 5℃ 보존에서는 서서히 균수가 감소하나 70일 이상의 생존, 20℃에서도 다소 급속한 균수 감소가 있고, 50일에서 음성으로 되며, 음료수에 본 균 오염이 보인 경우, 꽤 장기간 본 균이 생존할 수 있음을 지적하고 있다.

1.1.1.4.3. 병원대장균의 열저항성

대장균은 65℃ 이상 가열하면 쉽게 사멸한다. 수분활성 0.99의 조건에서 57.2℃에 있어서의 대장균의 D치는 0.8∼1.5분이다.

우육 중의 O157의 열저항성은 표 2-16에 나타낸바와 같이 62.8℃의 D치가 34초로서 살모넬라의 같은 조건에 있어서의 D치가 36∼42초이므로 살모넬라보다 약하다고 할 수 있다. 또, 우유 중의 VTEC O157:H7은 64.5℃, 16.2초의 처리로 사멸한다(표 2-17). Campylobacter나 Yersinia보다 다소 열저항성이 강하나, 일반적인 살균조건에서는 본 균은 완전히 사멸한다고 보아도 된다.

                                    표 2-16. VTEC O157:H7의 열저항성

온도	D치(초)	온도	D치(초)
54.4	2390	60	45
57.2	270	62.8	34
58.9	70	64.3	9.6

                                    표 2-17. 우유에서 VTEC O157:H7 열저항성

시험균	초기균수	가열온도(16.2초)
		60.0℃	63.0℃	64.5℃
VTEC O157:H7	1.4 x 105	2.3 x 103	2.3 x 101	NT
	1.4 x 105	2.3 x 104	9.3 x 103	ND
	2.7 x 105	4.3 x 103	<10	ND
Campylobacter spp	5,3 x 104	1.1 x 101	ND	ND
	1.0 x 105	2.4 x 101	ND	ND
	1.3 x 105	2.4 x 101	ND	ND
Y. enterocolitica	4.5 x 105	1.1 x 101	ND	ND
	3.4 x 105	1.1 x 101	ND	ND
	3.1 x 105	0.5 x 101	ND	ND