스크랩 생리학 요점정리 7 - [내분비 정리 ]...[생리학 완결]

[이소영(전주식영3)]

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내용 :

생리학 요점정리

제7편

[ 내분비 ]

* 생체의 내환경 :

 수시로 변동, 적절하게 대응하는 생체의 기능.

 생체는 내부환경을 일정하게 유지 또는 보호하며 긴박한 사태에 대처 할 능력까지 보유.

* 신체기능을 상황에 알맞게 조절하는 계통 - 내분비계 , 신경계

* 내분비계의 활동 ;

  한 개의 내분비계가 단독으로 또는 여러 내분비계의 협동에 의해 영위되거나 신경계와

  협동하여 이루어짐.

* 내분비계의 기능 ;

 - 내분비선에서 생산된 물질인 호르몬을 통해서 세포의 기질대사를 변동시키거나 세포막을 통해서

    세포의 지질대사를 변동시키거나 세포막을 통한 물질이동을 변경시켜 체기능을 조절.

 - 성장, 분비, 생식 등의 세포조절기전에도 깊이 관여함.

 - 소량의 호르몬은 혈액을 통하여 순환하다가 제각기 고유한 표적기관에 이르러 그기관의 기능 및

    대사를 조절함.

 - 호르몬: 생성 된 조직에서 곧 혈액으로 이동되기 때문에 도관이 없는 선(ductless gland)이라 함.

 - 신경계에 비해 조절속도는 느리지만 지속되는 기간은 길다.

* 내분비선 :

        뇌하수체(hypophysis) 갑상선(thyroid gland) 부갑상선(parathyroid gland)

        췌장(pancreas) 부신(adrenal gland) 성선(gonad) 태반(placenta)

 - 혈액의 흐름이 왕성하며 모세혈관이 잘 발달되어 있음.

 - 대부분의 호르몬은 구조적으로 단백질 펩티드.

 - 일부 부신피질 호르몬이나 성호르몬은 스테로이드 구조를 가지고 있는 것도 있으며

   간단한 아미노산의 형태도 있다.

  1. 호르몬의 작용기전         

   호르몬 작용기전의 두 가지 작용방식

- 단백호르몬 , cyclic AMP 계를 활성화하여 세포기능을 변동시키는 것

- 지방호르몬 , 세포의 유전자를 활성화하여 특정 단백을 만들어 작용하는 방법.

1) cAMP계를 활성화시키는 방식

- 대부분의 단백 호르몬과  -catecholamine 은 표적세포의 cAMP계를 활성화하여 작용.

- 단백질은 크기가 커서 세포막을 통과할수 없으므로 세포막에 감수체를 필요로 함.

- 호르몬이 표적세포에 도달하면 세포막에 있는 감수체와 결합하여 ‘호르몬-감수체 복합체

   (hormonereceptor cyclase)’를 형성.

- 복합체가 형성되면 세포막에 있는 아데닐레이트 사이클라제(adenylate cylase)가 활성화.

   이 효소의 작용으로 세포내 ATP중 일부는 cAMP로 전환됨.

- 생성된 cAMP가 호르몬의 특유한 작용을 나타내는데 세포의 종류에 따라서 기능이 다름.

2) 세포의 유전자를 활성화시키는 방식

 - 지방호르몬(분자의 크기가 작고 지방용해성)이 표적세포에 도달하면 세포내로 확산하여 들어감.

→ 세포내에 들어온 호르몬들은 세포질에 있는 특정감수체와 결합.

→ 호르몬-감수체 복합체는 핵내로 이동하여 들어가서 특정유전자(specific gene)를 활성

   화하여 특정 mRNA를 형성한다.[(mRNA는 세포질로 확산해 나온 후 리보솜(ribosome)에서

   특정 단백질을 새로이 형성.)] ⇒ 지방 호르몬은 효소나 운반단백(carrier protein)과 같은 단백질을

   신생하여 호르몬의 기능을 발휘한다.

  2.호르몬의 분비조절

*  내분비선 ;

 생체가 필요로 하는 양보다 더 많은 호르몬을 분비할 능력을 갖추고 있으나 실제로 분비하는 양은

 생체의 요구에 맞추어 조절되고 있다.

* 호르몬의 분비조절

 호르몬이 혈중의 호르몬농도가 신호가 되어 호르몬의 생산속도 혹은 유리속도 결정된다.

* 음성되먹이기전(negative feedback mechanism)

- 혈중의 호르몬 농도가 신호가 되어 분비량을 조절하는 기전. (그림 15-4)

- 정상적으로 이 기전이 작용할 때에는 호르몬 농도가 일정하게 유지된다.

* 혈중의 호르몬농도가 높으면 분비선의 호르몬 분비는 제한.

        호르몬농도가 낮으면 호르몬 분비는 촉진되어.

                        =>>   호르몬의 작용에 과부족이 없도록 호르몬 분비가 조절된다.

* 혈중의 호르몬의 양은 대사과정에 의해 비활성화(inactivation)되거나 체외로 배설되어 감소된다.

* 어떤 호르몬은 그 호르몬의 표적기관, 또 다른 호르몬은 간(liver)에서 비활성화됨.

 = 내분비선은 항상 일정한 양에 호르몬의 체내의 필요에 따라 생산하여야 한다. 내분비선의 적절한 활동,

    즉 호르몬의 분비조절이 이루어져야만 내적 환경에의 적응이 가능하게 된다.

Ⅰ.뇌하수체

* 뇌하수체

 - 뇌의 시신경교차후부, 제3뇌실 아래에 위치한 0.5g의 작은 내분비선.

 - 시상하부와는 누두경에 의해 연결되어있다.

 - 8종이상의 호르몬을 분비하는 인체의 주 내분비선.

 - 뇌하수체 전엽(선하수체)  ,뇌하수체 후엽(신경하수체).

 - 뇌하수체의 전엽과 후엽은 시상하부의 지배하에 활동하고 있으나 지배양상이 각기 다름.

 - 선하수체의 호르몬 분비 :  시상하부에서 생성된후 미세혈관을 통해 선하수체에 도달하는

                                        유리 호르몬이나 억제 호르몬에 의하여 조절.

 - 신경하수체의 호르몬 분비 :

              시상하부에서 기시하여 신경하수체에 종말하는 신경섬유의 흥분에 의해서 일어남..

  1. 뇌하수체 전엽(선하수체)

· 모세혈관 동(capillary sinus)이 잘 발달

  - 모세혈관 동의 혈액은 시상하부의 중앙융기(median eminence)를 관류한 혈액이 들어온 것

                                                      ← 중앙융기에 있는 물질들 포함.

· 시상하부 - 뇌하수체 문맥계(hypothalamo-hypophyseal portal system) :

                                 시상하부와 선하수체 사이가 모세혈관으로 교통되는 것.

· 시상하부의 호르몬 중 주로 유리호르몬에 의해 호르몬 분비 조절.

· 프로락틴(prolactin)은 주로 억제 호르몬에 의해 분비 조절.

· 부신피질 자극호르몬(ACTH)분비 조절 :

        - 부신피질 자극호르몬 유리호르몬(corticotropin releasing hormone, CRH)

        - 갑상선 자극호르몬 유리 호르몬(thyrotropin releasing hormone, TRH)

· 황체형성 호르몬(LH), 여포자극 호르몬(FSH) 조절 :

        - 황체형성 호르몬 유리 호르몬(lutenizing hormone releasing hormone,LRH)

· 성장호르몬(GH)의 분비 - 촉진 호르몬 : 도파민(dopamine)

                        - 억제 호르몬 : somatostatin

· 프로락틴 억제 호르몬(prolactin inhibiting hormone, PIH) : 도파민류

· 뇌하수체에서 6종의 호르몬 분비

· 4종의 자극호르몬(stimulating hormone) :

          - 갑상선 자극호르몬(thyrotropin, TSH)

          - 부신피질 자극호르몬(adrenocorticotropin, ACTH)

          - 황체 형성 호르몬(lutenizing hormone, LH)

          - 여포자극 호르몬(follicle stimulating hormone, FSH)

· 2종의 종말 호르몬 : 성장호르몬(growth hormone, GH), 프로락틴(prolactin, PRL)

 1) 성장호르몬(growth hormone)

· 신체의 성장·발육, 세포크기, 세포수, 유사분열(mitisis) 촉진

· 아미노산의 세포로의 이동촉진, 단백질합성 과정 중 세포핵에서의 mRNA 및 단백질의 합성 촉진,

  신체 내 질소 축적

· 연골 형성, 칼슘침착 증가시킴 → 뼈의 성장 촉진

· 지방조직에서 지방 동원  →  체내 유리 지방산 농도 증가  →  에너지원으로 이용

  → 케톤체(ketone body) 형성 증가

· acetyl-CoA증가 → 상대적 포도당 대사 억제 → 당원질의 합성 저장 증가

· 성장호르몬의 분비는 성숙 후에도 성장기의 낮은 수준을 계속 유지

· 성인 1일 1∼4mg분비, 혈중농도 0∼3mg/ml

· 성장호르몬 분비 크게 좌우: 섭취하는 영양물의 양과 종류

· 분비 증가 : 굶주림, 영양실조, 특히 단백질부족증, 지방함유율이 큰 음식물 섭취 시, 흥분이나 조직손상,

  격렬한 운동 시.

· 취침 후 2시간 동안 가장 분비가 많이 된다.

· 성장호르몬 분비가 여러 요인에 의해 변동되는 기전은 시상하부를 통해 이루어짐.

· 시상하부에는 저혈당에 예민하게 반응하는 복내측핵(ventromedial nucleus, VMN)이 있다.

· 성장하는 초기 호르몬분비가 억제되면 난쟁이, 성장이 끝난후 분비 감소하면 Simmonds 병이

  온다  ← 여성에게 호발, 쇠약, 노화, 탈모, 기초대사율 저하  

· 성장기 과다 분비시 거인증(giantism),성장 끝난후 과다 분비시 말단비대증(acromegaly)

 2) 프로락틴(Prolactin)

· 유즙의 생성과 분비를 일으킴.

· 임신 약 5주 후부터 분비시작, 임신 말에 최고조에 달함.

· 임신 중 프로락틴 분비가 현저하게 많음에도 유즙 분비되지 않음

              →  에스트로젠(estrogen)과 프로제스테론(progesterone)이 유즙 분비억제.

· 프로락틴 억제 호르몬(PIH)에 의해 분비 억제.

· 옥시토신에 의해 분비 촉진.

 3) 부신피질 자극호르몬(adrenocorticotrophic, ACTH)

· 부신의 속상대(zona fasciculata), 망상대(zona reticularis)를 자극하여 glucocorticoid의 합성 및 분비 촉진.

· Glucocorticoid응 음성되먹이기전으로 부신피질 자극호르몬 우리 호르몬과 ACTH 분비 억제.

· 스트레스는 ACTH 분비 촉진.

 4) 갑상선 자극호르몬(TSH)

· 갑상선에 작용, 갑상선 혈류량을 증가. 갑상선 발육을 촉진. 갑상선호르몬의 합성 및 분비를 촉진.

· 갑상선 자극호르몬 유리호르몬(TRH)의 분비에 따라 조절.

· 고온에서는 thyroxine(T₄), triiodothyronine(T₃)의 혈액농도가 높아지면 TRH, TSH의 분비억제.

· 추운 환경에서는 TSH, TRH분비 증가.

· 혈중 갑상선호르몬 농도가 높을 때는 뇌하수체 전엽에 직접 작용 → TSH 분비 억제시킴.

 5) 성선 자극호르몬(Gonadotrophic hormones):여포자극호르몬(FSH)과 황체형성호르몬(LH,)

  (1) 여포 자극호르몬(FSH)

· 여성의 난소를 성장·발육시키고 여포의 발육과 성숙 및 배란과정에 간접적으로 관여.

· 남성의 정자 발육과 성숙 촉진.

  (2) 황체형성호르몬(LH)

· 배란을 유발, 배란 후 여포의 황체형성 유발, 황체에서 에스트로젠 및 프로제스테론의 분비 촉진.

· 남성-간질세포(Leydig cell,interstitial cell)자극 하여 테스토스테론 분비 향진 시킴,

   FSH와협동 하여 정자의 성숙 초래.

  2. 뇌하수체 후엽(신경하수체)

 - 신경하수체는 시상하부의 신경핵에서 나온 신경섬유 및 신경종말과 이들을 지지하고 있는 신경

   교질로 구성이 되어 있다.

  1) 항이뇨 호르몬(ADH)

  ㉠ 신장의 원위세뇨관과 집합관에 작용하여 수분의 재흡수를 촉진하는 호르몬

     ADH 분비가 증가: 농축된 소량의 요가 배설

     ADH 분비가 감소: 다량의 희석뇨 배설

       → ADH는 결과적으로 체액량을 증가시키고, 체액을 향상시키는 기능을 가지고 있다.

  ㉡ 분비를 증가시키는 요인: 체액의 삼투질의 농도 변동

     체액의 삼투질의 농도가 증가 : 세포는 내액을 잃어 부피가 감소

     체액의 삼투질의 농도가 감소 : 시삭상체 주위에 있는 세포들은 삼투압 차에 의해서

                                세포외액을 세포내로 끌어들여  세포는 부푼다.

 2) 옥시토신

 - 유즙의 분출과 평활근의 수축

   유선의 선포의 분비세포 - 근상세포에 둘러싸여 있는데 이세포의 수축은 선포에 저장되     어 있던 유즙을 외부로 분출하게 된다.

   ex)임신말기에 가까울수록 옥시토신에 대한 근상피세포의 민감성이 더욱 예민하다.

Ⅱ.갑상선

㉠ 목 전면 갑상연골 외부에 좌우 두엽으로 나비모양을 하고 있으며 갑상선 할부에 연결되어있다.

㉡ 무게는 정상인에서 약 15∼25g이다.

㉢ 구조적 단위이며 기능적 단위인 수많은 여포들로 구성되어 있다.

   여포는 그 속에 교질물질인 thyroglobulin으로 충만이 되어 있다.

 1. 갑상선 호르몬(T4,T3)의 합성, 분비 및 대사

- 옥소는 I- 형태로 흡수되어 혈액을 통하여 갑상선에 이르게 되면 갑상선세포에 의해서 흡수된다.

- 여포내로 들어온 I- 는 산화효소에 의하여 활성옥소가 되어 삽상선 세포내의 있는 아미노산

  tyrosine기와 결합한다.   산화효소는 TSH에 의해서 활성화된다.

- Tyrosine기에 옥소가 1개 혹은 2개가 붙어서 monoiodotyrosine(MIT),diiodotyrosine(DIT)이 된다.

    tyrosine은 세포내에서 thyroglobulin과 결합한 상태로 존재

- MIT와 DIT가 중합하여 triiodtyronine(T3)이 되고, 두 분자의 DIT가 중합하여               

   thyroxine(T4)가 된다.(생물학적 활성도는 T3가 크나 혈중의 양은 T4가 크나 혈중의 양 은 T4가 많다.)

- 갑상선 분해효소에 의해서 thyroglobulin으로부터 T3 혹은 T4가 분리되어 세포막을 통과하여

  혈액으로 이동 또는 운반된다.

- T3혹은 T4는 혈장내의 thyroxine binding globulin(TBG) 및thyroxine binding prealbumin

  (TBPA)과 곧 결합하며 단백질과 결합하는 친화력은 T4가 T3보다 약 3배 가량 크다.

- 혈장내의 갑상선 호르몬의 농도를 추정 할 때는 TBG와 결합되어 있는 옥소의 양,

  즉 단백질 결합 옥소로서 표시된다.

- 정상적인 갑상선 기능을 가지고 있는 사람의 PBI의 값은 4∼8㎍/혈장 100㎖이다.

 2. 갑상선 호르몬의 (T3,T4)의 생리적인 작용

㉠ 대사가 왕성한 조직에서 산소 소비량 및 열 생산을 증가시키는 발열작용을 한다.

㉡ 소화관으로부터의 포도당을 흡수를 증가시키고 세포에서의 포도당의 이용률의 증가시키는데

   이는 이들에 관계하는 효소의 활성도를 증가하기 때문이다.

㉢ 단백질의 동화작용과 이화작용을 증가시켜 세포구성에 필요한 단백질합성에 관계하므로 성장과

    발달에 필수적이다.

㉣ 지방대사도 촉진시키므로 갑상선 기능항진이 있을 때는 혈액과 간조직의 콜레스테롤 및

   phospholipids와 같은 지방의 양이 감소된다.

㉤ 정상적인 성장과 골격근 성숙에 필수적이다.

㉥ 중추신경계발달과 기능에 직접관여 한다.

 3. 갑상선 호르몬의 분비조절

㉠ TSH(갑상선 자극 호르몬) :

  - 갑상선 조직의 옥소이동, 산화효소의 작용, 옥소 중합작용 및 호르몬 분비를 활성시킴.

  - 갑상선세포 자체의 발육 및 크기를 증가시켜 호르몬의 분비를 촉진 시킴.

㉡ TSH의 분비는 혈중 갑상선 호르몬의 농도에 의해서 조절된다.

 : T3나 T4의 농도가 정상이하로 낮아지면  TSH의 분비의 증가.

   T3나 T4의 농도가 정상보다   높아지면  TSH의 분비가 억제.

 4. 갑상선 호르몬 분비의 이상

㉠ 혈장의 갑상선 호르몬의 농도가 저하되면 ;

 기초대사율의 감소, 근육의 무기력, 동맥경화, 심박동수 및 박출량의 감소 등이 나타남.

 외견상 - 머리숱(적어지고 거칠어지며) 피부(노란색을 띰. 윤기가 없음.) 목소리(낮은 목쉰소리.)

㉡ 갑상선종(goiter) : 옥소 섭취 부족으로 생긴 기능부전 - 갑상선이 전반적으로 커짐.

   * 성인에게서 나타나는 갑상선 기능부전을 ' 점액수종 (myxedema)'

   * 어린시절에 나타나는       〃         '크레틴 병 (cretinism)'

  혈장의 갑상선 호르몬의 농도증가 :

 BMR의 증가(+30∼60%), 체중감소, 땀분비의 증가, 맥압 증가 등 갑상선기능부전과 반대되는 증상.  

 가장 현저한 증상은 '안구돌출증' 이다.

Ⅲ. 부신

 * 부신

 - 신장의 상단을 덮고 있는 한 쌍의 부신.

 - 피질과 수질 두 개의 내분비선이 하나로 합하여져 있다.

 * 수질

 - 두 종류의 세포로 되어 있어 하나는 epinephrine을 분비.

 - 다른 하나는 norepinephrine을 분비.

 * 피질

- 가장 바깥층이 구상대로 염류 코티코이드를 분비, 가운데층이 속상대.

  가장 안쪽이 망상대로 당류 코티코이드 및 성호르몬 분비.

  1. 부신 피질

 1) 부신피질 호르몬의 운반, 대사 및 배설

 - cortisol과 corticosterone : 혈중에 분비, 대부분이 혈장내 α-글로불린과 결합하여 운반된다.

 # cortisol ; glucocorticoids의 대표적인 호르몬. 간에서 대사가 되며, glucuronic acid와 결합된 후

    소변으로 배설, 일부 산화되어 cortisone으로 전환된다.

 # aldosterone : mineralocorticoids의 대표적인 호르몬.

                 간에서 대부분이 glucuronic acid와 결합하여 비활성화 된다.

 # androgen(안드로겐) : 성호르몬, 17 keto-steroid의 형태로 신장을 통하여 배설.

 2) 부신피질 호르몬의 작용

(1) 당류 코티코이드

 ① 대사

 - 단백질의 이화작용을 촉진시켜 간 이외의 모든 조직, 특히 근육조직내에 저장되어 있는 단백질을

    분해하여 아미노산을 유리시킨다.

 - 혈중 및 간세포내 아미노산 농도가 상승 .

 - 포도당 신생에 관여하는 효소 합성을 증가시켜 당신생을 일으키며 또한 간에서 글리코겐 합성을

   증가시킴 .

 - 조직의 포도당 이용을 낮추어 혈당치를 높인다.

 - 지방조직에서 지방산의 동원을 증가시켜 에너지원으로 이용.

 ② Permissive action

  catecholamine, 갑상선 호르몬, 글루카곤 등의 호르몬이 그 기능을 나타낼 때 -

                                             당류코티코이드의 존재를 필요로 함.

 ③ 중추신경계

 - 뇌의 흥분성을 증가 시킴.

 - 과다분비시 : 불면증, 다행증, 불안정, 심지어는 우울증이나 정신분열증 유발.

 - 과소분비시 : 집중능력 감소, 수적 계산능력 감소, 정신적 피로가 옴.그 기전은 밝혀지지 않음.

 ④ 근육계

 - 당류 코티코이드 ; 골격근의 수축력을 증가시킴. 피로도를 감소시킴.

                  결합조직의 구조를 정상적으로 유지시켜 줌.

 - 과다분비 시 : 골격근의 단백질을 분해시켜 당 신생에 이용->> 근 위축과 근 약화가 올수 있음.

 ⑤ 호흡기계

  -  태아기 때 폐의 성숙과 계면활성제 분비세포의 성숙에 큰 영향을 미침.

  - 생후에는 별로 작용하지 않는다.

 ⑥ 각종 충격에 대한 저항

 - 당류 코티코이드는 각종 충격에 대한 저항력을 증가시켜 스트레스에 대처케 한다.

 - 스트레스 시에 대부분의 호르몬 분비가 증가되지만 가장 많이 증가되는 호르몬은 코티졸.

 - 코티졸 = 일명 '스트레스 호르몬'.

 ⑦ 신장

 - 신장의 원위세뇨관과 집합관의 수분에 대한 투과도를 낮게 유지시켜 주어서 항이뇨 호르몬에

   의해서만 투과도가 조절되게 한다.

 - 당류 코티코이드 분비부족 시 : 세뇨관의 수분 재흡수가 증가되어 수분 중독에 빠지게됨.

   당류 코티코이드 과다 분비시 : 쿠싱증후군이 발생하며 과소분비시에는 Addison 병이 발생.

(2) 염류 코티코이드

* 알도스테론

  신장(원위세뇨관과 집합관), 한선, 타액선 및 장관에서 Na+의 재흡수를 증가시킴  →  

                       세포외액의 Na+함량을 일정하게 하고, 세포외액량을 일정하게 한다.

* 주 작용부위는 원위세뇨관으로 Na+의 분비를 촉진시킨다.

* 부신기능 부전 시 - Na+의 배설이 증가

        → 그 결과 체내 Na+의 함량이 감소되어 심박출량 감소로 순환부전이 초래된다.

* 알도스테론 분비의 주요 조절인자: reninangiotensin계, 혈장내 K+ 농도 및 부신피질 자극호르몬

* 세포 외액량이나 동맥혈관내 혈액량의 감소

  → 신동맥압을 감소시킴

  →  신동맥압의 감소는 사구체옆 기구에서 renin 분비를 증가시킴

  →  renin은 간에서 합성되어 혈장내에 있는 angiotensiongen에 작용해서 angiotensin I을 생성

  →  angiotensin I은 폐의 전환효소에 의해 angiotensin II가 된다.

  → 형성된 angiotensin II는 부신피질에서 알도스테론의 분비를 증가시킨다.

* 알도스테론은 Na+와 수분의 보유를 유발하여 순환혈액량을 정상으로 회복 →

  그 결과 신동맥압이 정상으로 유지, renin분비가 감소, 알도스테론 분비가 다시 감소하게 된다.

*  혈장내 K+ 농도의 증가 : 직접 부신피질에서 알도스테론 분비를 촉진시켜 K+의 요중배설을 증가

                         시킴으로써 K+ 농도를 정상화하게 된다.

* 부신피질 자극호르몬

  - 알도스테론의 분비를 증가 . 효과는 일시적 .

  - 지속적으로 상승된 경우에도 알도스테론 분비는 1~2일내에 감소하게 된다.

* 혈액량이나 혈압이 증가되었을 때 :

 알도스테론 분비가 억제되는데,이때는 심방에서 분비되는 심방나트륨 배설인자가 renin과

 aldosterone의 생성을 억제하고 renin_angiotensin system의 유도기전을 방해한다.

(3) 안드로젠

 * 안드로젠 - 남성을 남성답게 해주는 호르몬

           - 단백질 합성과 성장 촉진

 * 정소에서 분비되는 테스토스테론이 가장 활성화된 형태의 안드로젠

 * 부신피질에서 분비되는 안드로젠은 테스토스테론 작용의 20%밖에 갖고 있지 않다.

 * 부신 피질에서 분비되는 안드로젠의 분비는 성선 자극호르몬에 의해 조절되는 것이 아니고

   부신피질 자극호르몬에 의해 조절된다.

  3) 부신피질 호르몬의 분비이상

(1) 부신피질의 기능저하

  * 애디슨 병 : 코티졸과 알도스테론 둘다 감소했을 때 나타나는 부신피질 기능저하.

      혈압하강, 근무력증, 피부의 색소침착 ,신장의 기능저하로 혈중에 요소 등의 노폐물이 축적,

      혈액내의 전해질 농도변화(혈장의 Nacl의 농도가 낮아지며 K+ 의 농도가 높아짐),

      탄수화물 대사저하로 혈당농도는 떨어지며, 특히 간의 글리코겐 저장이 감소된다.

(2) 부신피질의 기능항진

 - 코티졸의 과다분비로 쿠싱 증후군이 발생한다.

 - 시상하부 또는 뇌하수체 전엽에 종양이 생기면 ACTH의 분비가 항진되어

   ;  glucocorticoids 의 과다분비를 초래한다.

 - 치료목적으로 장기간 steroid를 투여하는 사람에게서도 이 증후군이 나타난다.

 - 이때에는 경한 고혈당과 당뇨가 유발되는데 이러한 상태가 오랫동안 계속되면

  조직단백이 적어져서 근력의 저하와 함께 피부 및 피하조직이 얇아지는데 이것이 홍조를 만든다.

 - 체지방의 분포가 달라져서 만월상얼굴이 되고 골다공증을 일으킨다.

2. 부신수질 호르몬

 - 부신수질에서 분비되는 카테콜라민(Catecholamine);

                          교감신경말단과 부신수질의 과립에서 분비되며 신경에 의해 지배.

 - 차이점 ;

 ·부신수질이 교감신경보다 분비 속도가 느리고, 에피네프린을 노어에피네프린의 3배 정도 분비.

 ·보통 에피네프린과 노어에피네프린의 분비는 동시에 일어나 자극에 따라 분리되어 분비될수 있고    

  에피네프린이 노어에피네프린에 비해 혈액내에 존재하는 기간이 길다.

 1) Catecholamine의 작용

  - Ahlquist : Catecholamine감수체를 α,β로 나누었는데 ,

                   노어에피네프린은 α감수체와 결합하고, 에피네프린은 α,β감수체에 결합.

   - 에피네프린이 노어에피네프린보다 그 작용이 강력한 이유;

      노어에피네프린이 α감수체에만 작용하는 반면 에피네프린은 α,β감수체에 모두 작용하기 때문.

   - 심맥관계 :

 ·노어에피네프린은 간, 심장 및 뇌를 제외한 모든 장기에서 혈관을 수축시켜 총 말초저항을 증가.

 ·에피네프린도 혈관 수축 작용이 있으나, β감수체밖에 없는 간, 심근, 뇌조직에서는 혈관을 이완

   시켜 혈류량을 증가( 심근에 미치는 작용이 20배 정도 크다 .)

   - 대사 :

    · 에피네프린은 대사에 관여하여 세포에서 에너지 유리를 증가.

    · 즉, 간과 골격근에서 글리코겐 분해를 촉진, 지방조직에서 지방산 유리를 증가.

    · 대사 항진작용을 통해 발열작용을 나타낼 때 갑상선 호르몬과 당류 코티코이드의 필요.

   - 중추신경계 : Catecholamine이 중추신경계의 기민성 증가.

   - 스트레스 : 스트레스시에 분비된 catecholamine은 보통 상황에서는 불가능한 신체 활동을

                     가능케 하여 fight or flight 반응 일으킴.

 2) Catecholamine 분비의 조절

 - 카테콜라민의 분비는 부신수질이 신경계에 의해 자극될 때 일어나는데 특히 교감신경이 자극됨과

   동시에 신경의 흥분이 일어난다.

 - 부신수질과 교감신경은 서로 밀접히 연관되어서 어느 한쪽의 기능이 저하되면 다른 한쪽의 기능

   이 더욱 활성화 되는데 특히 부신수질에서 분비되는 catecholamine은 교감신경의 기능을 강화

   시켜준다.

 - 호르몬 분비의 주요 자극은 운동이나 여러종류의 스트레스 원인인데 자극의 종류에 따라 에피네     

    프린과 노어에피네프린의 분비 비율이 달라진다.

    예) 저혈당 자극은 에피네프린을 분비케 하며 ,

        혈압 하강은 주로 노어에피네프린을 분비 .

Ⅳ . 췌장

  -  소화효소를 분비하는 외분비선과 혈당을 조절하는 내분비선으로 구성.

  - 랑게르한스섬 ;   α,β,δ세종류의 세포가 있으며,

                   α세포는 20% 차지하며 글루카곤을 분비,

                   β세포는 75% 차지하며 인슐린을 분비,

                   δ세포는 5%를 차지하며 somatostatin과 가스트린을 분비.(그림 15-30)

  - 이들 호르몬은 기질대사에 관여하는 것들로서 서로 상반되는 작용을 일으키고 있으나

    상호 협조하여 기질대사를 원활하게 조절.

  - 혈당치가 높을 때 ;

    인슐린이 분비 - 세포내로 혈당이동을 증진시킴, 간의 당원합성을 자극해 혈당치를 낮춤.

  -  혈당치가 낮을 때 ;

     글루카곤이 분비되어 당원분해를 자극해 혈당치 높인다.(그림 15-31)

  1. 인슐린

 1) 생성 및 분비

  β세포의 내형질세망에서 생성되어 아미노산으로 된 C-peptide와 함께 포장되어 저장되어 있다가

  이들과 함께 분비. (인슐린의 양은 C-peptide의 농도 측정으로 안다.)

 - 대부분 조직세포막에 있는 당단백인 감수체와 결합하여 인슐린의 고유작용을 나타내지만,

    뇌세포의 대부분과 적혈구에는 작용하지 않는다.

 - 탄수화물, 단백질, 지방 중 가장 중요한 조절인자는 포도당인데 혈액을 통해 포도당이 췌장을

    관류하게 되면 즉각적으로 인슐린이 분비되어 수분이내에 최고치에 도달했다가 반응이 점점 감소

    되다 두 번째로 상승된 후 자극이 지속되면 인슐린 분비는 계속 높게 유지된다.

 - 대뇌조직은 많은 양의 포도당을 에너지원으로 사용하지만 대뇌 세포막에는 인슐린 감수체가 없어

    인슐린의 고유작용을 나타내지 않아 포도당이 90-100 ㎎%의 농도 유지.

 2) 인슐린의 작용

(1) 세포막에서의 포도당 이동

 인슐린은 운반체에 의해 세포막에서 세포내로 포도당의 이동을 증가시키는데 인슐린 결핍되면 포도당의

 운반이 감소하고 인슐린이 증가하면 포도당 운반이 수배이상 증가.

(2) 탄수화물 대사

 - 인슐린은 주로 포도당에 대한 투과도가 낮은 근육, 지방조직, 수정체 및 백혈구에 작용

 - 인슐린은 간에서 포도당 대사율을 촉진시키고, 포도당을 글리코겐으로 합성

 - 뇌, 신 세뇨관, 장관, 망막 및 적혈구는 인슐린에 대한 반응력이 없고,

                   신경세포와 적혈구는 인슐린이 없어도 세포내로 글루코즈가 들어올 수 있다.

 - 인슐린의 주작용은 포도당의 이용률을 증가시키는 것인데 인슐린이 없으면

                            말초조직, 특히 근육과 지방조직에서 포도당의 이용이 감소 된다.

 - 고혈당증 : 순환 혈액내 포도당이 이용되지 않을 때 포도당이 혈액내에 축적되어 일어나는데

            간조직에서 글리코겐 분해와 당 신생이 촉진되어 고혈당을 가속시킴.

(3) 지방대사

 - 인슐린 ;체조직의 필요열량의 약 50%를 공급하는 유리지방산의 세포내 이동과 저장을 증가시킴.

    지방 세포에서 포도당의 이동과 이용을 증가시킴으로써 지방합성을 증가시키고 지방분해를 막음.

 -  포도당 ; 지방산 회로에서 지방산이 에너지원으로 이용 되는 것을 억제.

 -  결핍시 ; 코티졸이 증가되어 지방 이용이 증가되고, 지방산의 대사 분해산물이 포도당  이용을 억제하게

    되어 지방합성과 저장의 감소와 지방분해 증가 초래

 - 부작용:

 ① 조직과 혈액내에 지방,인지질,지단백질,콜레스테롤이 증가-> 심한 경우 죽상 경화증을 유발.

 ② 지방이 에너지원으로 쓰여질 때 포도당 대사가 원활치 못하면 간에서 지방산이 케톤체를 형성

       - - > 케톤 혈증을 초래한다.

(4) 단백질 대사

 인슐린은 아미노산의 세포 내 이동을 촉진시켜 단백질을 합성해 근육 내 단백질 축적.

 - 인슐린 겹핍시, 금식시 ; 포도당 이용이 잘 안되면 근육은 에너지를 포도당 이외의 에너지원에서

    얻게 되어 근육 내 케톤체, 지방산의 양이 증가하고 이는 포도당의 세포 내 이동을 감소시켜 당의 이용이

    더욱 감소.

 - 단백질 합성감소 및 단백질 분해 증가: 어린이의 성장 지연과 음성 질소 균형 및 상처치 유 지연 초래

   3) 인슐린 겹핍

 *  '당뇨병' ; 인슐립 결핍에 의해 나타나는 현상 .

   동물에서 췌장을 적출하거나 β 세포를 파괴하는 alloxan을 투여하면 당뇨병 유발.

   증상 (  고혈당, 당뇨, 다뇨, 다음 및 다식, 체중감소 )

 -  정상인의 공복 시 혈당농도는 80-120㎎%.

    당뇨병  환자의   혈당농도는 300-400㎎%까지 상승.

 - 고혈당 : 세포막을 통한 포도당의 이동이 저하되고 혈액으로부터의 포도당 흡수가 저하.

            간과 근육사이에서의 해당작용 촉진.

 - 당뇨 : 고혈당시 사구체에서 여과되는 포도당의 농도가 높아져 세뇨관에서 흡수할 수 있는 최대

         포도당 이동률보다 많아 포도당이 소변으로 배설.

 - 다뇨 : 포도당이 신세뇨관의 수분 재흡수를 막아 수분배설 증가.

 - 다음 및 다식 : 요 배설량의 증가로 체액이 소실되어 갈증이 나타나 물의 양을 보상하기 위해

                 다량의 물을 마시고 포도당을 보상하기 위해 식욕이 왕성해지는 것.

 - 체중 감소 : 단백질의 이화작용의 증가로 일어남

            지방의 이용과 이동이 증가되어 혈장 중성지방 농도가 증가하여 혈장이 과지방 상태.

 - 간에서 지방산 소모로 케톤체 생산이 증가하여 케톤혈증을 일으켜 케톤뇨가 나타남.

   케톤체는 유기산이므로 혈액의 pH를 감소시켜 대사성 과산증이 일어남.

 4) 인슐린 저항성

 - 인슐린 작용은 췌장의 β세포에서 분비된 후 혈류를 따라 이동하여 말초조직의 수용체와 결합.

   세포내로 신호전달이 이루어지고 세포내의 효과기가 반응을 하면 나타나는데 이 중 어느 한 곳

   이라도 결함이 발생하면 인슐린의 효과가 감소하게 되는 상태.

 - 발생 부위에 따라 수용체 전과정과 수용체 과정 및 수용체 후 과정의 결함으로 분류.

   2.글루카곤(glucagon)

 * 29개의 아미노산으로 구성된 단백질 호르몬.

   주로 간에서 작용. 혈당치가 감소될 때 자극되어 분비됨.

 * 간세포에서 글리코겐의 분해를 통해 혈당치를 증가시킴.

   아미노산의 이동을 촉진시켜 당신생을 촉진시키고, 지방세포에서 지방분해를 증가시킴.

 * 작용은 에피네프린의 대사에 미치는 작용과 같음.

 * 그 외에 인슐린분비를 자극할 수 있음.

   ( ex.. 운동을 하게 되는 경우 글루카곤이 분비되어 인슐린 분비가 촉진된다. )

 * 간세포는 글루카곤에 대한 반응력이 인슐린에 대한 반응력 보다 크므로 인슐린과 글루카곤이

   동시에 분비되는 경우에는 간세포에서 포도당이 유리되어 나오고 이는 인슐린에 의해 골격근

   세포 내로 들어가게 되어 에너지원으로 이용됨.

 * 글루카곤의 분비=인슐린분비와 상반됨

 * 혈당량이 낮아지게 되면 글루카곤의 분비는 증가됨.

 * 아미노산은 인슐린뿐만 아니라 글루카곤의 분비도 촉진시킴.

( 단백질만 섭취하게 되는 경우 만약 인슐린만 분비된다면..

                                   혈당치가 정상치 이하로 현저히 감소하게 될 것이다.

그러나 이때 글루카곤이 분비됨으로써 간에서 포도당 신생이 촉진되어 심한 저혈당이 방지된다.)

  3. somatostatin(소마토스타틴)

 * 시상하부에서 처음 확인되었으며 그 기능이 성장호르몬의 분비를 억제한다고 하여 이름 지어짐.

    그후 뇌의 많은 부위와 위장관 그리고 췌장에서 분비되었음.

 * 중추신경계와 췌장에서는 somatostain-14가 많아서 약 90~50%를 차지.

    위장관에서는 소마토스타틴(somatostain-28) 이 70~75%를 차지함.

 * 췌장 랑게르한스(langerhans)섬의 δ-세포에서 분비되고 있는 소마토스타틴은 28 폴리펩티드임.

 * 인슐린 분비자극 요인들인 포도당, 아미노산 등이 대량으로 있을 때 분비가 촉진되는데 분비된 다음

    인슐린과 글루카곤의 분비를 모두 억제시키는 작용을 지니고 있음.

    다른prohormone과는 달리 somatostain-28 은 somatostain-24 에 비하여 성장호르몬이나

    인슐린의 분비 억제능력이 10배정도 더 강함.

 * 분비는 β-세포를 자극하는 물질 등과 같은 포도당, arginine, 위장관 호르몬, tolbutamide에 의하여 증가함.

 * 췌장에서 인슐린과 글루카곤 그리고 pancreatic polypeptide의 분비를 억제하는 역할을 담당.

 * 인슐린의 과도한 분비를 사전에 억제함으로써 급격한 저혈당을 예방하는 것으로 보임.

(δ-세포가 증식되어 소마토스타틴의 분비가 과도하게 증가되면 고혈당 등의 당뇨병과 유사한 징후를 일으킴.)

V. 칼슘 대사와 관련된 호르몬들

 칼슘

* 생체기능에 여러 모로 관여하고 있음.

( 신경의 흥분전달.내외분비선의 분비활동. 호르몬의 작용. 혈액응고 등에 중요한 역할을 담당.

  칼슘대사의 원활한 조절은 생체기능 유지를 위한 가장 중요한 기전 중의 하나임. )

* 부족시 ;

 신경의 흥분성이 높아지며 도한 골격근, 심근, 평활근의 수축성이 높아져 근의 이완이 어려워짐.

 혈중 칼슘 농도가 심하게 저하되는 경우에는 전신의 골격근, 특히 사지나 후두의 근들이 경련을

 일으킴. 후두근의 경련이 심해지면 기도가 폐쇄되어 질식사에 이름.  

* 체액 중 칼슘농도가 일정하게 유지되고 있는 것은 ;    장에서의 칼슘 흡수, 신장을 통한 배설

                     및 뼈 등 칼슘 저장조직과 체약 사이의 이동 등이 조절되고 있기 때문임.

 (이들을 조절하는 것은 부갑상선 호르몬, calcitonin, 비타민D 등)

  1. 부갑상선 호르몬(parathormone)

 * 사람의 부갑상선은 갑상선의 양쪽으로 한 쌍씩 4개가 붙어 있으며 무게가 25~40mg임.

 * 부갑상선 호르몬 = 주세포에서 합성, 분비됨

 * 부갑상선 호르몬 작용 =

    세포외액의 칼슘농도를 높이고 인 농도를 낮추는 일인데 그 작용부위 는 뼈, 신장 및 소화관.

 1) 부갑상선 호르몬의 작용

(1) 골조직  

 * 25%의 유기질과 75%의 무기질로 구성.  유기질(교원섬유), 무기질( CaPO4 )

 * 골생성세포, 골흡수세포 및 골세포의 세가지가 있어서  - 골 생성 및 흡수

   (골조직으로부터 칼슘이나 PO4²-같은 이온들이 세포 외액으로 유리되는 것)에 관여함.

 *  부갑상선 호르몬 없이 단독으로도 골 형성 및 흡수가 일어나지만

   이때는 혈액내 칼슘 농도가  5~6mg% 로 낮게 유지되므로 ,

   정상 혈장농도(10mg/100ml)를 유지하기 위해서는 부갑상선 호르몬의 분비가 요구됨

 * 부갑상선 호르몬 :

  · 골세포막의 칼슘 펌프를 활성화시켜

     →  골조직내 CaPO4를 세포외액으로 이동 →  칼슘과 PO4²- 의 혈중농도를 증가시킴.

  · 골흡수 세포를 활성화시키고 골흡수세포의 신생을 촉진시키며, 골생성세포의 기능을 억제시켜

                                              칼슘과 PO4²-의 혈중농도를 증가시킴.

(2)소화관

 * 보통때 ;

  -  식이를 통해 약 1,000mg의 칼슘과 PO4²-가 섭취되는데 그 중 약 100mg이 소장

    (주로 십이지장) 에서 능동적으로 재흡수되고 약 900mg이 배설.

  - (PO4²-는 칼슘이 너무 많아서 불용성 CaPO4 가 형성되지 않는 한 흡수가 잘됨)

  - 요중으로 배설되는 칼슘양도 약 100mg 정도이므로 흡수와 배설이 균형을 이루어서 체내의

    칼슘은 균형상태를 유지하게됨 (섭취한 칼슘의 15%만이 소장에서 흡수)

 * 칼슘의 신체요구도가 증가될 때 ( 신체성장, 유즙생성 및 골절 치유 )

 - 칼슘의 흡수도 60~100% 까지 증가 될수있는데,

                이와같은 칼슘 흡수증가는 간접적으로 부갑상선 호르몬 분비에 의해 조절됨.

 - 즉 소장에서의 칼슘 흡수에는 비타민 D3 의 존재를 필요로 하는데

           부갑상선 호르몬이 신장에서 25-hydroxycholecalciferol을 비타민 D3 로 전환시킴.

 - 비타민 D3 가결핍되는 경우에는 장에서 칼슘 흡수량이 감소하게 되므로 구루병(rickets)이 됨.

 - 비타민 D 는 음식섭취, 또는 자외선을 이용해 피부 에서도 합성가능.

   ( 햇빛이 부족한 환경에서 구루병이 많은 이유도 이 때문임. )

(3)신장

 - 부갑상선 호르몬은 신장의 세뇨관에서 Ca++의 재흡수를 촉진하고 PO4²-의 배설을 증가시켜서

   결국 혈장 칼슘 농도는 증가시키고 PO4²- 농도는 감소시키게 됨

 - 신장에서 칼슘의 사구체 여과율은 8mg/day 인데 이들 중 98%의 2/3는 요를 통해 나감.

  2)부갑상선 호르몬의 분비 조절

 - 부갑상선 호르몬 분비는 혈장내의 칼슘 농도에 의하여 조절.

   ( 정상 혈장의 칼슘 농도는 10mg/100ml 인데 이중0.3mg/100ml만 감소되어도 수분내에 부갑상선으로부터

   충분한 부갑상선 호르몬이 분비되어 골조직으로부터 칼슘을 유리시켜 칼슘의 농도저하를 방지함. )

 - 혈장농도가 높아지면 부갑상선 호르몬의 분비가 중지됨.

( 칼슘농도가 지나치게 높을 때는 칼시토닌(calcitonin,CT)에 의하여 칼슘 농도가 저하된다. )

  2. 칼시토닌(Calcitonin) ;혈장 칼슘 농도 저하.

 - 혈중 칼슘 농도가 증가시 이를 낮추기 위해 갑상선의 여포방 세포에서 분비되는 호르몬.

 - 32개의 아미노산으로 구성.

 - 갑상선 외에 흉선에서도 소량 분비.

 1)기능

 · 표적기관-골격.

 · → 골 흡수세포의 활동을 급속히 저하 : 칼슘의 유리 억제.

    → 골생성세포의 활성도를 증가  : 칼슘의 침착을 유도.

    → 골 흡수세포의 생성을 억압.

 · 성장기 소년기에게는 작용이 강하게 나타나지만 성인에서는 뚜렷하지 않음.

 · 신장에 작용 : 1,25-dihydroxycholecalciferol 생성 저하 시켜서 혈중 Ca2+농도 증가에 대처.

 2) 분비조절

 · 혈중 Ca2+ 농도가 9.5㎎/dL를 넘으면 Ca2+농도 증가에 비례해서 분비 촉진.

 · 되먹이기전으로 조절.

 · 부갑상선 호르몬보다 효과 빠르다.

 · 칼시토닌의 Ca2+농도 증가에 대한 작용은 일시적이며 부갑상선 호르몬에 의해 혈중 Ca2+농도의

    조절이 주로 이루어진다

  3. 1,25-dihydroxycholecalciferol  - 장에서의 Ca2+흡수를 강력하게 촉진시키는 물질.

  1) 생성

· 비타민 D₃에서 유래.

· 비타민 D₃= cholecalciferol...효모, 맥각 등.

   대부분 7-dehydrocholesterol의 상태로 흡수되어 피부에 운반되면 ,

          자외선에 의해 비타민 D₃로 전환되지만 음식물을 통해서 직접 흡수되기도 한다.

· 비타민D₃;

   간->> 25-hydroxycholecalciferol로 전환

          ┗>>신장을 통과하는  부갑상선 호르몬에 의해 1,25-dihydroxycholecalciferol로 전환.

          → 혈액을 통해 장에 이르러 Ca2+ 흡수를 촉진.

·비타민D₃상태로오랜기간간내에저장되어있다가필요한양만큼만

                                            25-hydroxycholecalciferol로 전환되어 혈중으로 유리.

  2) 기능

· 장의 상피세포에서 칼슘 결합 단백을 생성.

· 칼슘 stimulated ATPase의 형성 촉진.

· 칼슘흡수에 결정적 역할 ( 칼슘 흡수는 단백질량에 비례하므로 ).

· 작용기간이 길다.

 * 비타민D 결핍증 - 구루병

  장에서 칼슘 흡수량이 감소->> 저 칼슘 혈증이 유발되어 골격에 칼슘침착을 일으킬 수  없게 됨.

  3) 분비조절

· 신장에서의 1,25-dihydroxycholecalciferol 생성은 칼슘 농도에 따라 음성되먹이기전으로 조절.

· 1,25-dihydroxycholecalciferol 의 생성은 부갑상선 호르몬의 존재 하에서만 이루어지므로 칼슘

  농도 저하 → 부갑상선 호르몬 분비 증가 → 1,25-dihydroxycholecalciferol 생성 증가.

· 소모되어 낮아진 혈중 1,25-dihydroxycholecalciferol은 간에 저장되어 있던 비타민 D₃의

   25-hydroxycholecalciferol의 음성되먹이기전에 의하여 보충.

Ⅵ.흉선

· 편평하고 연분홍 빛을 띤 2개의 엽으로 된 기관. 대동맥궁 앞, 심장 상부에 위치.

· 흉선에서 T림프구가 성숙하고, 임파기능에 필수적인 역할을 하므로 흔히 림프계에 속하지만,

   최근 호르몬을 분비하는 내분비선으로 인정.

· 출 생 시 : 12~15gm,  

   사 춘 기 : 30~40gm,  

   사춘기 이후 : 위축되어 지방과 결합조직으로 대치

· thymosin ( 림프구의 성숙을 자극 )

   thymin ( 신경 근 접합부에서 신경전도 기능에 영향 )의 두 가지 호르몬이 분비.

· 건강상태와 영양상태에 민감하게 반응.

Ⅶ.송과체

· 제3뇌실의 후상방에 위치하는 1개의 원추상소체.

   길이 1㎝, 무게 0.1~0.2gm, 표면은 뇌막과 연결.

· 시각·후각기를 통해 들어온 자극을 받으며, 뇌하수체의 기능을 조절.

· melatonin을 분비.

   하등동물 피부의 melanocyte에서 melanin 과립의 응집을 일으켜 피부색을 밝게하는 기능.

   진피층의 melanocyte에만 영향을 미치기 때문에 사람의 피부에는 영향을 미치지 않음.

· 송과체에 분포하는 교감신경의 조절에 의해 빛에 반응해서 24시간 울동적인 일 중 변동을 보인다.

· 송과체의 종양 - 생식선의 조숙을 유발.

[노현주(전주/1)]

선배님 자료 감사합니다 ^^