홍삼의 특이사포닌(RG삼)의 효능(Rg3)

[천년정성]

홍삼의 특이사포닌(RG삼) 효능(Rg3)

▲ 홍삼의 항암효과는 많은 연구 자료를 통해 속속 밝혀지고 있다.

홍삼이라 함은 가공하지 않은 상태의 인삼을 수삼이라 하고 수삼을 원료로 하여 표피를 제거하거나 제거하지 않고 건조, 가공한 인삼을 백삼이라 하는데 4~6년근 수삼을 껍질을 벗기지 않은 상태에서 증기로 쪄서 건조시킨 담황갈색 또는 담적갈색 인삼을 말한다.

홍삼이 백삼과 공통적으로 함유되어 있는 성분도 있지만 홍삼은 수증기로 인삼을 찔 때 수분을 제거하여 10년 이상 장기 보관이 가능할 뿐만 아니라 열처리가 가해짐으로 제조 과정 중 구성 성분의 변환이 일어나 수삼이나 백삼에 존재하지 않는 약효 성분인 Rh2, Rg3 등과 같은 인체에 유효한 특이 사포닌이 함유되어 있다.

그러면 우리가 현재 복용하고 있는 인삼이나 홍삼의 성분들은 과연 어떤 경로를 거쳐 자신의 몸속으로 흡수되는 것일까?

가장 잘 알려진 것은 사포닌의 일종인 Ginsenoside 성분들이다. 백삼에는 약 20여종, 홍삼에는 약 30여종의 Ginsenoside 성분이 함유되어 있는데 홍삼과 장내 미생물의 대사물에는 약 40여종(compound K 등)이 들어있어 대사된다.

이 성분들은 위를 통과하면서 당이 떨어져 나가 몸에 쉽게 흡수될 수 있는 형태로 변하는데 이 때 흡수되지 못한 성분들은 장에서 장내 세균들에 의해 다시 compound K 등의 사포닌 대사물질 변한다.

그리고 간에 저장 되었다가 온 몸을 순환하면서 혈액 속으로 들어가 그 효능을 발휘하게 되는 것이다. 이런 대사 과정이 원만히 이루어지기 위해서는 장내의 좋은 균주들이 잘 살 수 있는 조건이 갖춰주어야 되는데 약 38%의 사람들이 체내 흡수 대사가 안되는 원인도 장내 세균에 기인된다고 볼 수 있다.

장내에 좋은 균주들이 잘 살 수 있는 조건을 만들기 위해 대표적으로 접할 수있는 김치, 발효유, 청국장 이나 된장 등 발효 음식을 먹는 방법도 있으나 인삼이나 홍삼을 복용함으로써 장내 세균 대사를 원활하게 하여 뚜렷하게 약리작용을 높일 수 있다.

홍삼 saponin의 일종인 ginsenoside 성분 중 Rg3와 Compound K는 항암 효과, 암전이 억제효과와 항기능 부전에 탁월한 효과가 입증되어 항암제 개발에 더욱 박차를 가하고 있는 것이다.

알지삼의 특장점

1. 알지삼에는 체내 흡수율이 높은 Rg3, Compound K, delta Rg3, delta Rh1 등 40여종의 진세노사이드 성분니 다량 함유되어 있습니다.

2. 알지삼은 특수공법으로 제조된 Ginsenoside 함량이 g당 300mg 함유된 고농도의 원료를 사용 했습니다.
3. 일반적인 Ginsenoside는 장내미생물에 의해 분해 되지않으면 체내 흡수가 이루어지지 않아 효과가 없지만, 알지삼에는 특이 효소로 전처리하는 최신 종법으로 제조된 Ginsenoside가 다량 함유되어 있어 체질에 관계없이 흡수가 잘됩니다.

컴파운드 K의 생쥐에서 항암(전이억제) 실험.

※인용문헌: Hasegawa H et al. Arch. Pharm. Res. 20(6) 539-544(1997)

Compound K의 항암활성(전이억제)을 확인하기위해 널리 알려진 항암제인 5-FU (5-fluorouracil)와 함께 전이억제실험을 비교하였다. 생쥐에 폐암세포(LLC cells)를 주사하고 생쥐를 3군으로 나누어 특별한 항암물질을 투여하지 않은 군(control)과 5-FU를 투여한 군, 그리고 compound K(IH901)를 투여한 군으로 나누었다.

일정 시간이 지난 후 실험동물의 암 세포군(colonies)을 측정한 결과 compound K를 복용한 생쥐들의 폐암 전이 율이 상당히 낮아 아무것도 복용하지 않은 Control 군의 43% 수준이었고 시판되는 항암제인 5-FU보다도 약가 더 좋은 효과를 나타내었다.

암세포를 가진 생쥐 중 컴파운드 K 섭취군의 생존율.

※인용문헌: Hasegawa H et al. Planta Med. 64, 696-700(1998)

암세포를 가진 생쥐가 Compound K를 섭취하였을 경우와 그렇지 않은 경우의 생존기간을 비교하기위해 실험하였다. 건강한 생쥐(Mouse)에 암세포(LLC cells)를 접종한 후 일정기간을 유지시켜 암세포의 전이가 용이하게 한 후 생쥐 몸에서 1차 접종했던 모세포주(primary tumors)를 제거하였다.

실험에 사용된 생쥐를 3그룹으로 나누어 compound K(IBM1)섭취군, 널리 알려진 항암제 5-FU섭취군, 그리고 어떤 항암물질도 투여하지 않은 Control군으로 분류했다.

실험결과 실험동물의 평균수명은 5-FU를 투여한 군에서 84일을 나타내어 가장 좋았고, compound K투여군(8mg/kg)은 5-FU(10mg/kg)보다 적은 량을 투여하여 73일을 나타내었으며, Control군은 66일을 나타냈다.

한편 150일 동안의 실험기간동안 끝까지 생존한 생쥐의 비율(cure rate)은 compound K 투여 군과 5-FU 투여 군이 동일한 활성을 나타내어 38%를 기록했고 control 군은 13%만이 생존하였다.

인삼추출물, 진세노사이드 Rb1, Compound K 및 항암제 5-FU의 전이억제효과 비교 .

그림. 인삼추출물, 진세노사이드 Rb1, Compound K 및 항암제 5-FU의 전이억제효과 비교 .

※인용문헌: Hasegawa H et al. Planta Med. 64, 696-700(1998)
진세노사이드 Rb1, Compound K(IBM1) 및 항암제 5-FU의 폐암에 대한 전이억제활성을 시험하였다. 약물의 투여는 암세포접종 14일 후(그림A) 및 암세포접종 후 1일 후(그림B)로 각각 수행하였고 21일이 지난 후 쥐를 해부하여 전이정도를 확인하였다.

실험결과 인삼추출물보다는 진세노사이드 Rb1에서, Rb1보다는 compound K(IBM1)에서 훨씬 더 강력한 항암억제능력을 보였다. 특히 compound K의 항암억제력은 동일 양(10mg/kg) 투여 시 시판 항암제인 5-FU보다 더욱 강력한 전이 억제력을 보였다.

▲  인간 암세포를 이식한 쥐에 강력한 항암제인 CDDP※ 및 진세노사이드Rh2를 투여했을 경우의 생존율 비교.

그림. 인간 암세포를 이식한 쥐에 강력한 항암제인 CDDP※ 및 진세노사이드Rh2를 투여했을 경우의 생존율 비교

※CDDP(Cis-diamminedichlorophatinum(II))

※인용문헌: Hideyuki et al. Jpn. J. Cancer Res. 89, 733-740(1998) 인간암세포(HRA: 난소암)를 이식한 쥐에 진세노사이드 Rh2 및 난소암에 강력한 치료효과 를 갖는 항암제인 CDDP를 각각 투여하여 생존율을 비교하였다.
실험결과 Rh2 투여군(0.4~1.6mg)의 쥐들이 항암제인 CDDP(1~4mg)보다 훨씬 긴 생존율을 보였다(생명 연장율(ILS): Rh2 0.4mg/kg 투여시41.6%, CDDP 2mg/kg 투여시 25%를 나타냄).

그림. 진세노사이드Rh2와 면역세포 활성(NK activity)비교

※CDDP(Cis-diamminedichlorophatinum(II))

※인용문헌: Hideyuki et al. Jpn. J. Cancer Res. 89, 733-740(1998)


백혈구의 일종인 NK세포는 암세포나 각종 바이러스에 감염된 세 포를 직접 파괴하는 면역세포로 NK활성도를 측정하면 생체에서 암세포에 대한 저항력을 확인할 수 있는 한 가지 방법이 될 수 있다. 암세포를 이식한 쥐와 그렇지 않은 쥐의 NK활성도를 비교하면 암세포를 가진 쥐의 NK활성도가 높다.

이는 쥐의 생체가 NK세포를 활성화시켜 암세포를 억제하려 하고 있다는 것을 의미한다. 인감 암세포를 이식한 쥐에 항암제인 CDDP를 투여할 경우에는 NK세포를 활성화 시키지는 못했다. 그러나 Rh2를 투여할 경우 NK활성도를 크게 높여 항암활성을 강화시키는 것으로 나타났다.

Rg3 약리활성(항암):

암세포 성장억제 & 암세포 전이억제 작용
Biol. Pharm. Bull., 18(9) 1197-1202(1995)
Clin. Exp. Metastasis, 1997, 15, 603-611

암세포 전이억제(Anti-metastasis (cancer))
Azuma I. et al. Biol. Pharm., Bull.18(9), 1197(1995)
Biochem Biophys Res Commun., 2006 Apr 14;342(3):824-8.

항암제 내성억제(Suppressing cancer drug tolerance)
Park J. D. et al. Arch. Pharm. Res., 19(3)(in press)

발암억제작용
J Korean Med Sci., 2001 Dec;16 Suppl:S6-18

심혈관 보호, 개선작용
European Journal of Pharmacology 367 pp41-49(1999)
European Journal of Pharmacology 367 pp51-57(1999)

전립선암 증식억제
Kim H. S. et al. Arch. Pharm. Res., 27(4) 429-435(2004)

Compound K 약리활성(항암):

암세포 전이억제작용(anti metastasis effect)
Wakabayashi C. et al. Oncol. Res., 9. 411-417(1998)
Hasegawa H. et al. Arch. Pharm. Res., 20(6) 539-544(1997)
Hasegawa H. et al. Planta Med., 64, 696-700(1998)

암세포 사멸유도작용(apoptosis effect of cancer cell)
Biochem. Pharmacol., 60(5), 677-685(2000)
Lee S. J. et al. Canccer Lett., 144, 39-43(1999)


Rh2 약리활성(항암):

암세포 성장억제
Hideyuki N. et al. Japanese. Journal of Cancer Research, 89, 733-740, July 1998

전립선암 증식억제
Kim H. S. et al. Arch. Pharm. Res., 27(4) 429-435(2004)

암세포 성장억제(세포실험)
Byun B. H. et al. Planta Medica, 63, 389-392(1997)

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