다양한 질환 및 치매 요인의 발전에 기여한다. 같은 신경 퇴행성 질환 AD 뉴런과 뇌 기능의 진취적이고 돌이킬 수없는 손실, 측두엽 장애 및 Lewy 몸 치매 결과. 현재, 이러한 진보적 인 퇴행성 신경 질환에 대한 치료가 없습니다. 그러나, 다른 유형의 치매는 정지 될 수 있거나 심지어 치료 반전. 정상 압 수두증은 , 예를 들어, 흔히 뇌 과잉 뇌척수액이 션트를 통해 배출하고 다른 몸체에 다시 라우팅 할 때 해결한다. 뇌 혈관염은 면역 억제제와 적극적인 치료에 응답합니다. 드문 경우에, 치료 감염성 질환은 치매의 원인이 될 수 있습니다. 일부 약물, 비타민 결핍, 알코올 남용, 우울증, 뇌 종양은 치매 유사 신경 학적 결손의 원인이 될 수 있습니다. 이러한 원인의 대부분은 치료에 반응. 치매 장애의 일부 유형은 다음과 같다. 퇴행성 신경 일부 치매에서, 단백질은 세포가 제대로 작동 중지하고 사망 원인, 뇌에 타우 덩어리 함께 내부의 신경 세포를했다. 타우의 축적과 관련된 질환은 퇴행성 신경이라고합니다. 알츠하이머 셀. 신경 섬유와 신경 세포 내부 엉킴과 외부 아밀로이드 플라크. 축삭의 근접 촬영 붕괴 미세 소관 사이에서 타우 단백질 덩어리를 보여줍니다. AD에있어서, 타우 단백질은 트위스트되고 뉴런 내부 신경원 섬유 엉킴라는 번들을 형성하는 집합체. 비정상적인 덩어리 다른 단백질라는 아밀로이드의 (플라크), 뇌 세포 사이의 공간에서 눈에 띄는 질병의 특징입니다. 모두 플라크와 엉킴은 광고 감소 기능 및 신경 세포의 죽음에 기여하는 것으로 생각되고 있지만, 과학자들은 완전히이 관계를 이해하지 않습니다. 이 광고에 신경 죽음에 이르게 플라크와 엉킴이 장애의 원인이있는 경우, 또는 자신의 존재 플래그 경우 다른 방법, 예를 들어, 명확하지 않다. 퇴행성 신경의 다른 유형은 다음과 같은 질환을 포함한다 : 피질 기저핵 변성 (CBD)은 대뇌 피질 기저핵을 포함한 뇌의 특정 부분의 신경 세포 손실과 위축 (수축)를 특징으로하는 진행성 신경 질환이다. 장애는, 본체의 일측이 다른 쪽보다 더 많은 영향을 우선 약 60 세 초기 증상의 발병과 함께 서서히 진행되는 경향이 있지만, 질환이 진행됨에 따라 양측이 손상된다. 개인은 한 손으로 어려움이있을 수 있습니다, 또는 하나의 손 비정상적인 위치를 개발할 수 있습니다. 다른 징후와 증상은 포함 할 수있다 기억 상실을 ; 이러한 하나의 치아를 칫솔질 등의 문제가 결정을 잘 알고, 집중 운동 (상실증); 무의식적 인 근육 경련 (간대 성근 경련증)과 무의식적 인 근육의 수축 (근육 긴장 이상); 사지가 자신이 아닌 다른 힘에 의해 제어되는 것처럼 외국인 사지,있는 사람은 느낌; 근육 강성 (부과 움직임에 대한 저항) 자세 불안정; 및 연하 곤란 (연하 곤란). 도심을 가진 사람들은 또한 객체 사이의 거리와 같은 어려운 시각 정보를 해석 할 수 있도록 시각적 공간 문제가있을 수 있습니다. CBD에 대한 치료가 없습니다. 지지 치료는 특정 증상의 부담을 줄일 수 있습니다. 예를 들어, 보툴리눔 독소 제어 근육의 수축을 할 수 있습니다. 음성 치료와 물리 치료는 사람이 일상 생활에 대처하는 방법을 배울 도움이 될 수 있습니다. 측두엽 장애 (FTD)은 주로 전두엽과 뇌의 측두엽에 영향을 미치는 뇌 질환의 가족에 의해 발생; 그들은 모두 치매의 경우 최대 10 %를 차지한다. 아니지만 일부 FTD의 형태가 고려된다 퇴행성 신경. 어떤 경우는 FTD 타우 유전자에서의 돌연변이 (MAPT)과 연관 타우 응집체가 존재한다. 그러나 FTD 다른 형태의 단백질 TDP-43, 상속 루게릭 병의 유형을 가진 사람들 사이에서 발견되는 돌연변이 단백질의 응집과 연결되어 있습니다. 단백질이라고 progranulin의 돌연변이는 일부 TDP43 - opathies에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 이전의 아프리카 계 미국인 부부 측두엽 장애는 행동, 성격, 언어, 운동의 변화를 일으킬 수 있습니다. FTD에서, 뇌의 전두엽의 신경 세포에 변화는 이성과 결정을 내리고, 우선 순위 및 멀티 태스킹, 적절하게 행동 및 제어 운동 할 수있는 능력에 영향을 미친다. 다른 사람들이 몇 년 동안 최소한의 변화를 표시하는 동안 어떤 사람들은 2 ~ 3 년에 걸쳐 급속하게 감소. 사람들은 때때로 이상 2~10년위한 측두엽 장애 살 수 있지만 영향 개별의 시간 코스를 예측하는 것은 곤란하다. 어떤 경우에는, FTD 그렇지라고도 프로그레시브 신경근 약화와 관련된 근 위축성 측삭 경화증 (ALS 또는 루 게릭 병). 뇌의 다른 부분이 영향으로 징후와 증상은 개인들 사이에서 크게 다를 수 있습니다. 치료 또는 FTD을 되돌릴 수 없음 치료는 현재 사용할 수 없습니다. 임상 적, FTD는 증후군의 두 가지 유형으로 분류된다 : 행동 변형 측두엽 치매는 행동과 성격 변화를 받아야하는 사람이됩니다. 이 질환을 가진 사람들은 훔치거나 다른 사람에게 무례와 같은 문자를 벗어 충동적인 일을 수행 할 수 있습니다. 그들은 (예 : 노래, 박수, 또는 다른 사람의 연설을 울리는 등) 반복적 인 행동에 참여할 수 있습니다. 그들은 강박 과식 할 수있다; 그들에게 말하거나 (자연 때로는 성적) 부적절한 일을하는 원인이 자제력을 잃게; 또는 무관심과 경험 과도한 졸음이된다. 그들이인지 적 손상 될 수 있지만, 자신의 메모리는 상대적으로 그대로 숙박 할 수 있습니다. 나이가 아시아 몇 퇴행성 신경은 단백질 타우의 이상에 의해 발생합니다. 차 진보적 인 실어증 (PPA)는 표현과 수용 말하기-발견 및 / 또는 생각과 / 또는 단어를 표현에 문제가있는 사람이됩니다. 때로는 PPA를 가진 사람은 일반적인 개체의 이름을 수 없습니다. 메모리 추론 및 판단의 문제는 처음에는 분명하지 않지만 개발하고 시간이 지남에 따라 진행 할 수 있습니다. PPA는 뇌졸중이 발생할 수 있습니다 실어증과 혼동되지 않는 언어 장애이다. PPA와 많은 사람들은, 모두는 아니지만, 치매의 증상을 개발한다. PPA 의미 또는 의미 치매라고 PPA의 한 형태로, 사람은 서서히 단일 단어를 이해하고 때로는 익숙한 사람들과 공통 오브젝트의 얼굴을 인식하는 능력을 잃게된다. FTDs의 다른 유형은 다음과 같습니다 : 염색체 17 (FTDP-17)에 연결 파킨슨와 전 측두엽 치매, 한 부모로부터 상속 된 것으로 추정되며, 타우 단백질을 만드는 유전자의 결함에 링크되어 치매의 드문 형태. 세 가지 핵심 기능은 행동 및 성격 변화,인지 장애 및 운동 증상이다. 파킨슨 병에서 볼 수 있듯이 FTD 이러한 유형의 사람들은 망상, 환각, 움직임과 떨림의 속도 저하가 있습니다. 일반적인 행동 / 성격 특성은 무관심, 결함이있는 판단과 강박과 학대 행위를 포함한다. 장애의 진단은 임상 적 특징과 유전 적 분석의 확인 존재를 필요로한다. 물리 치료 등의 완화와 증상 치료 관리의 대들보이다. 피크 병은, 특징 특징 FTD의 타우 병증 하위 유형은 그들을 확대 또는 풍선처럼 나타나는 원인, 신경 세포 내부에 축적 타우 단백질로 구성된 단체 - 대중을 선택합니다. 이 희귀 한 퇴행성 신경 질환의 증상 중 일부는 사고와 표현의 손실, 부적절한 행동, 그리고 문제를 포함하여 광고의 것과 유사하다. 부적절한 행동 피크 병의 초기 단계를 특징 짓는 반면 그러나, 기억 상실은 종종 AD의?? 제 증상이다. 항우울제와 항 정신병 약물은 피크 병의 행동 증상의 일부를 제어 할 수 있지만 치료는 진행에서 질병을 중지 사용할 수 없습니다. 진보적 인 핵상 마비 (PSP)는 그 흑색질 (중뇌의 이동 제어 센터)를 포함하여 피해 상부 뇌간을, 희귀 뇌 질환이다. 이러한 장애에 의해 공유 운동 증상의 중복을 설명 할 수있다 또한 파킨슨 병에 영향을받는이 지역. 눈의 움직임은 특히 눈의 느린 후 제한된 이동성을 일으키는 원인이 영향을받습니다. 가장 흔한 초기 징후 및 증상은 균형의 손실, 설명 할 수없는 폭포, 일반 바디 강성,?? 무관심, 우울증 등이 있습니다. 치매 이러한 유형의 사람이 갑자기 웃음 또는 (가성 영향이라고도 함)이 매우 쉽게 울 수있다. 질환이 진행됨에 따라, 사람들은 시력과 얼굴 표정의 손실을 포함하는 특성 빈 응시를 개발한다. 음성은 일반적으로 경시, 고체 또는 액체 음식을 삼키는 것이 어려워진다된다. PSP는 점진적으로 악화, 그러나 사람들은 증상 발현 후 10 년 이상을 살 수 있습니다. 덱스 트로, 기침 약의 일반적인 성분은, 가성의 치료에 영향이 승인되었다. Argyrophilic 곡물 질환은 기억과 감정에 관여하는 뇌 영역에 argyrophilic 곡물라는 타우 예금을 특징으로하는 일반적인 늦게 발병하는 퇴행성 질환이다. 질병의 징후와 증상은 후기 발병 광고에서 구별 할 수 없다. 진단의 확인은 부검에서 할 수있다. Synucleinopathies 이러한 뇌 질환에서 단백질은 알파 - 시누 클레인이 신경 세포 내부에 축적했다. 완전히이 단백질이 어떤 역할을 이해되지는 않지만, 단백질 및 / 또는 그 기능의 변경은 링크 된 파킨슨 질환 및 기타 질환. synucleinopathy, 루이 소체 치매, 한 종류라는 단백질 응집체 포함 루이 기관, 신경 세포 내부에 형성 풍선 형상 구조. 초기 증상은 다를 수 있지만 시간이 지남에 따라,이 질환을 가진 사람은 매우 유사,인지 행동, 물리적, 수면?? 관련 증상을 개발한다. 루이 소체 치매는 알츠하이머 질환 및 혈관 질환 이후에 치매의 가장 흔한 원인 중 하나이다. 루이 소체 치매의 유형 을 포함한다 : 루이체, 진보적 인 치매의 일반적인 형태 중 하나와 치매. 이러한 어려움 자고, 냄새의 손실, 시각적 환각 등의 증상은 종종 결과적으로 DLB가 인식 할 수없는 또는 그 이후 단계까지 정신 질환으로 오진가는 결과로 긴 1??0 년으로 운동 및 기타 문제를 앞에. 도파민을 생산하는 흑색질의 신경 세포가 죽거나 손상되고, 뇌의 외부 층 (피질)의 퇴화. 남아있는 대부분의 신경 세포는 루이 기관이 포함되어 있습니다. 나중에 DLB의 과정에서, 어떤 징후 및 증상은 AD 유사하며 기억 상실, 판단력 및 혼란을 포함 할 수있다. 다른 징후와 루이체 치매의 증상은 운동과 자세, 셔플 도보 어려움, 그리고 각성과 관심의 변화를 포함한 파킨슨 병의 것과 유사하다. 이러한 유사성을 감안할 때, 루이체 치매 진단하기가 매우 어려울 수 있습니다. 루이체 치매에 대한 치료는 없지만, 몇 가지 증상을 제어하는?? 약물이있다. DLB 현상을 제어하기 위해 사용되는 약물은 운동 기능을 악화 또는 환각을 악화시킬 수있다. 노인 루이 소체 치매의 증상은 하드 진단하는데있어 다른 질환들과 중첩된다. 파킨슨 병 치매 (PDD), 파킨슨 병 명에서 발생할 수 DLB 관련된 임상 진단. PDD 메모리, 사회적 판단, 언어, 또는 추론에 영향을 미칠 수 있습니다. 부검 연구는 PDD를 가진 사람들은 종종 아밀로이드 플라크를 가지고는 이러한 유사성이 무엇을 의미하는지 이해되지 않지만 타우는, AD 환자에서 발견되는 것과 유사한 엉킴을 보여준다. 파킨슨 병을 가진 사람들의 대부분은 치매를 개발,하지만 치매 증상의 발병에 운동 증상 발현까지의 시간은 사람마다 크게 다릅니다. PDD 개발을위한 위험 요소는 자주 악몽과 시각적 환각을 갖는 포함 경도인지 장애와 REM 수면 행동 장애, 다음 Parkison's 관련 운동 증상의 발병을 포함한다. 혈관성 치매 및 혈관성인지 장애 혈관성 치매 및 혈관성인지 장애 (VCI)은 뇌에 혈액을 공급하는 혈관 손상에 의해 발생합니다. 이 질환은 뇌의 여러 피해가 발생할 수 있습니다 뇌졸중 또는 뇌에 혈액을 운반하는 소형 선박에 부상. 개인 만 작은 스트로크를 입은 경우에도 치매 위험은 중요 할 수 있습니다. 혈관성 치매와 VCI 마찬가지로 심방 세동을 포함한 뇌 혈관 질환 (뇌졸중)의 위험 증가의 위험 인자의 결과로서 발생하는 고혈압, 당뇨병, 고 콜레스테롤. 혈관성 치매는 그들을 파괴하고 파괴하는 원인이 아밀로이드 플라크가 혈관 벽에 축적되는 아밀로이드 혈관 병증이라는 조건과 관련되어있다. 혈관성 치매와 VCI의 증상은 갑자기 진행 시작하거나 하나의 수명 기간 동안 가라 앉을 수 있습니다. 혈관성 치매의 일부 유형은 다음과 같습니다 : 피질 하 경색과 백색질 뇌증 (CADASIL)와 대뇌 상 염색체 우성 arteriopathy.이 결국 뇌에 혈액의 흐름을 형태소 분석, 중소 혈관의 벽의 비후에 심혈관 질환 결과의 형태를 계승. 이는 혈관을 둘러싸 평활근 세포의 표면 단백질에 명령을 준다 Notch3 불리는 특정 유전자의 돌연변이와 관련된다. CADASIL은 멀티 경색 치매, 뇌졸중, 아우라 (시각 증상 앞에 편두통)와 편두통 및 기분 장애와 연관되어 있습니다. 첫 번째 증상은 나이 20 CADASIL와 (40) 많은 사람들이 진단되지 않은있는 사람들 사이에 나타날 수 있습니다. CADASIL이 처음도 친척이있는 사람들은 CADASIL을 개발하고 자신의 위험을 결정하는 Notch3 유전자에 대한 유전자 돌연변이 검사를 할 수 있습니다. 사람의 뇌 세포 손상을 많은 작은 스트로크를 갖고 때 다발 경색 치매. 치매의이 유형은 발생한다. 몸체 일측은 불균형하게 영향을받을 수있는, 및 다발 경색 치매는 언어 또는 영향을받는 뇌의 영역에 따라 다른 기능을 손상시킬 수있다. 여러 기능과 본체의 양측에 영향을 미치는 경향이 AD에서 본 "글로벌"현상 반대로 의사들은 이러한 "로컬"또는 "초점"현상을 호출한다. 뇌졸중은 뇌의 양쪽에서 발생하는 경우, 그러나, 치매 뇌졸중은 뇌의 한쪽에 발생하는 경우보다 더 쉽다. 일부의 경우, 하나의 스트로크는 치매를 일으킬 정도의 뇌에 손상을 줄 수. 뇌졸중은 뇌 음성 센터가 위치한-되고 왼쪽에 영향을주는 경우이 소위 단일 경색 치매가 일반적이다 / 또는 그것은 해마, 기억에 매우 중요 뇌의 부분을 포함합니다. 피질 하 혈관성 치매라고도 Binswanger 병 . 이 흰색 물질을 구성하는 작은 혈관과 신경 섬유에 광범위 미세한 손상을 포함 치매의 드문 형태이다, 생각 뇌의 "네트워크"일부 지역간에 메시지를 중계 중요합니다. Binswanger의의 증상은 단기 기억, 조직, 분위기,주의, 의사 결정 및 적절한 행동을 포함하는 피질 신경 회로의 파괴와 관련이 있습니다. 이 질환의 특징은 그러한 사람이 편지를 생각하고 종이 위에 쓰는 데 걸리는 시간이 증가함에 따라, 정신 느림이다. 다른 증상은 요실금 요로 조건에 무관, 문제 걷기, 어색함, 속도 저하, 얼굴 표정의 부족, 음성 어려움을. 증상은 60 세 이후에 시작하는 경향이있다, 그들은 단계적으로 진행. 피질 하 혈관성 질환을 가진 사람들은 고혈압, 뇌졸중의 역사, 또는 목이나 심장 밸브의 큰 혈관 질환의 증거가 있습니다. 치료는 추가적인 스트로크를 방지하는 목적으로하고 혈압을 조절하는 약물을 포함 할 수있다. 세 커플 치매 사람들은 하나 이상의 종류가 있습니다. 혼합 치매 치매를 가지고 사람들의 뇌를보고 부검 연구는 그 나이 80 세의 대부분은 아마 광고 관련 신경 퇴행성 프로세스 및 혈관 질환 관련 프로세스 모두에 의한 "혼합 치매,"있었다 것이 좋습니다. 사실, 일부 연구 혼합 혈관 퇴행성 치매 노인 치매의 가장 일반적인 원인임을 나타낸다. 혼합 치매을 가진 사람으로, 사람의 증상의 대부분은 광고 또는 치매의 다른 유형에 기인 정확히 얼마나 명확하지 않을 수 있습니다. 한 연구에서 AD를 생각되었다 사람의 약 40 %는 뇌 혈관 질환의 형태를 갖도록 한 후에 부검 결과가되었다. 몇몇 연구는 혈관 질환의 주요 위험 인자의 대부분은도있을 수 있음을 발견 하였다 AD에 대한 위험 인자 . 연구자들은 여전히?? 혼합 치매의 기저 질환 프로세스가 서로 영향을 미치는 방법을 이해하기 위해 노력하고 있습니다. 증상 사람 치매의 여러 유형을 반영하는 뇌의 변화를 가질 때 더 악화 될 가능성이있는 경우, 예를 들어, 분명하지 않다. 아니다 여러 치매와 사람 AD와 사람이 고혈압 및 기타 혈관 질환 위험 인자를 제어 할 때, 예를 들어, 한 유형의 치료에서 유익 할 수 있다면 우리가 알고있다. |
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