심혈관계 질환
허혈성 심질환과 심근경색
허혈성 심질환
허혈성 심질환은 사망원인중 약 25~30%를 차지할 만큼 성인에서는 중요한 병이다. 심장사중에서는 허혈 성 심질환이 80%를 차지하고 5~10%가 고혈압성이므로 심장질환중에서도 아주 중요하다. 심근으로 영 양을 공급하고 있는 것은 관상동맥(심장동맥, coronary artery)인데 어떤 원인이든 3개의 주공급 관상동 맥의 내강이 좁아지거나 폐색되는 경우 관상동맥의 혈류가 심근의 수요에 균형잡을 만큼의 양을 유지할 수 없게 되면, 심근은 허혈이 되어 병변을 일으킨다. 이것을 허혈성 심질환이라고 부른다. 허혈성 심질환에는 혐심증, 심근경색, 만성 허혈성 심질환, 급성 심장사 등이 있다. 관상동맥 혈류공급과 심근의 산소수요와 의 상대적인 양적 불균형은 크게 3가지에 의해 좌우된다. 동맥경화증 또는 혈전증에 의한 관상동맥의 혈 류량의 감소, 심장운동량의 증가로 인한 심근내 산소요구량의 증가 그리고 적혈구의 부족(빈혈)으로 인한 산소운반능의 감소이다. 관상동맥의 폐색을 초래하는 기질적 변화로서는 동맥경화, 혈전, 색전, 혈관염 등 이 있고, 그 중에서도 동맥경화가 가장 흔한 원인이다(95%). 또한, 기질적 변화가 없는데 허혈성 심질환이 보이기도 하는데, 이와 같은 경우에는 관상맥 벽의 경직을 고려하지 않으면 안된다. 이것은 기능적 변화이 기 때문에, 물론 형태학적으로 확인할 수 있는 것은 아니다. 그러나, 관상동맥 영화조영법(cineangiogra -phy)에 의해서 연축을 실제로 확인할 수가 있다. 그외 감염성 심내막염이나 혈전전색증에 의한 색전증, 3 기 매독, 타가야스(Takayasu) 동맥염, 박리성 동맥류 등에 의한 관상동맥 입구의 협착 또는 폐쇄, 다발성 결절성 동맥염, 거대세포 동맥염, 버거병 등에 의하여 침범된 관상동맥 동맥염 등을 들 수 있다. 또한, 고혈 압증이나 심장판막증이 있는 심장에서는 심근의 일의 양이 증대하고 있어, 그만큼의 많은 산소를 필요로 하고 있다. 이 때문에, 관상동맥(심장동맥)에 폐색이 없더라도, 심근내에는 상대적인 혈류 및 산소의 부족 이 발생하기 쉽다.
심근경색증
관상동맥의 폐색에 의해서 넓은 범위에 걸친 심근의 허혈성 괴사가 생긴 경우, 이것을 심근경색증 (myo- cardial infarction)이라고 한다. 45세 이상에서 호발하며 발병자의 35~40%는 사망한다. 원인은 허혈성 심질환의 원인과 같다. 분포 : 보통 관상동맥의 폐색은 3개의 주혈관분지, 즉 (1) 좌관상동맥 전하강분지(anterior descending), (2) 좌관상동맥 선회분지(circumflex), (3) 우관상동맥 모두에 생기며, 그 폐색된 동맥지의 지배 영역에 일치하여서 뇌경색이 발생하고 있다. 동맥경화된 죽상판 (아테롬판)위에 추가로 발생한 혈전의 존재가 심근경색의 40~90%에서 발견된다. 혈전이 없는 경우는 무 리한 운동과 흥분과 같은 갑작스러운 산소요구량의 증가, 쇽이나 심근염 등에 의한 심장박출량 감소로 관 상동맥 혈류감소, 관상동맥의 부분적 연축(spasm) 등을 들 수 있다.
병리 : 육안적으로는 6~12시간에 경색부위가 약간 창백해지고 18~24시간에 경색부위가 창백해지고 1 주후 확실히 경계가 지워지며 청백색이고 연하다 7~10일후 외부는 적색대가 증가하는데 6주후 섬유반흔 으로 대치된다. 현미경적으로는 경색에 연루된 심근 세포는 응고 괴사된다. 심근 세포는 핵이 농축 또는 소멸하고, 세포질의 호산성(HE 염색에서는 에오진에 분홍색으로 염색됨)으로 무구조가되고, 횡문이 없어 진다. 이와 같은 변화는 괴사된 세포에서 수해 효소가 리·활성화하고, 세포내 구조를 소화해 버리기 때문 이지만, 괴사가 시작되어 2시간 까지는 형태학적 변화없고, 2~4시간에는 미토콘드리아 종창, 내형질세망 종창, 심근미세사의 분절 등 전자현미경상 변화가 나타난다. 광학현미경상 형태 발현까지는 약 6시간을 필요로 하고 있다. 그러나 확실한 것은 12시간 이후이다. 바꿔 말하면, 경색 발생 후 5시간 이내에 사망한 사람을 부검하여 심근을 조사하더라도, 괴사를 형태학적으로 발견할 수 없다는 뜻이 된다. 세포가 괴사되 어 6~7시간 경과하면 호중구가 출현하여 괴사 세포를 분해한다. 그 후 3~7일후 대식구가 출현하여 세포 의 분해 산물을 탐식한다. 대식구에 의한 탐식과 청소가 끝나면, 7~10일 후 육아조직이 된다. 섬유모세포가 증식하고, 바로 콜라겐섬유가 만들어져서, 결체 조직으로 치환하여 치유한다. 여기까지 약 3개월을 요한다. 그러나, 치료라고 해도 심근세포에는 재생 능력이 없으므로 없어지는 심근세포 부위는 섬유모세포가 대신 채운다. 임상적으로 심근경색이 발생하면, 환자는 전흉부에 허혈에 의한 숨막힐 듯한 답답함과 심한 아픔을 호소하고, 휴식과 혈관확장제로 고통이 경감되지 않는다. 때로는 고통 없이도 올 수도 있다. 대부분 갑작스럽게 운동 중이나 흥분시 통증을 경험한다. 심인성 쇽도 일으킨다. 첫 회의 발작 으로 약 1/3의 사람이 목숨을 잃고 있다. 사인에는 심장의 파열도 포함된다. 비록 급성기를 넘겼더라도, 그 뒤에 다양한 위험이 기다리고 있다는 것을 고려해 두지 않으면 안된다. 우선, 괴사된 심근이 원래 상태로 돌아가는 일은 없으므로, 심전도(ECG)에 이상이 생기고, 심장의 펌프 기능은 저하하여 후에 울혈성 심부 전증의 원인이 된다. 또한, 경색증의 원인이 된 관상동맥경화는 대부분의 경우 개선되지 않기 때문에 경색 의 재발도 빈번히 일어난다. 심근경색 진단은 심전도상 ST분절의 융기, T파 역위(inversion)가 나타나고 전층이 침범됐을 때는 비정상 Q파가 나타난다. 혈청효소의 변화는 creatine kinase(CK)-MB동종효소와 LDH-1동종효소가 증가한다.
합병증으로는 부정맥이 70%에서 일어나는데 그중 심실세동이 가장 위험하다. 울혈성 심부전증(60%), 심인성 쇽(10%), 유두근의 경색으로 인한 승모판 기능부전, 심전도장애, 경색의 지속성 전파 즉 경색범위 가 점차 넓어는 것, 섬유소성 및 출혈성 심외막염(30%), 벽혈전에 의한 전신색전증(15~40%), 심파열(1 ~5%)과 심실류(ventricular aneurysm) 등이 있다. 급성 심근경색증에서 최초의 발작으로 1/3의 사람이 사망하고 있으며 심근경색의 5년 생존율은 약 38%에 불과하다. 그러므로 심근경색증은 예방이 중요하다 고 할 수 있다. 심근경색증을 일으키는 몇 개의 위험 인자가 있는데, 유전적 요인, 고혈압, 당뇨병, 비만, 흡 연, 스트레스 등을 들 수 있다. 유전적 요인 이외의 인자에 대해서는 예방적 주의가 가능하다. 또한, 중요한 것은 첫 회 발작 전에 70% 이상의 사람이 이미 상당 수준의 협심증을 경험하고 있다는 것이다. 협심증(Angina pectoris)이라는 것은 일과성의 심근 허혈 발작으로, 관상동맥의 혈관 내강이 70% 이상 좁아져야 그 증상이 나타나는데, 흉부에 목이 조이는 느낌을 호소하는 것이다. 대부분 관상동맥에 동맥경 화가 있고, 심근에 작은 괴사소가 산재하고 있다. 협심증 발작이 반복되는 것은 관상동맥경화의 진행을 시 사하는 것이므로 경색으로 발전되기 전에 예방 대책을 세우는 것이 중요하다.
협심증
협심증(Angina pectoris)이란 관상동맥의 내강이 좁아져 상대적으로 심근이 필요로 하는 산소공급을 못하게 되므로 발생하는 경색 전단계이며 노력성과 변형성 그리고 점진성으로 나누고 있다. ① 노력성 협심증(angina of effort) 관상동맥의 동맥경화에 의해 내강이 좁아짐으로 일어나는 흔한 질병이다. 가슴의 아픔(동통)이 운동, 스트레스, 흥분 등으로 초래되며 쉬면 증상이 호전된다. 심근의 병리학적 변화 는 없는 것이 원칙이나 만성적인 허혈로 인하여 심근에 섬유화가 미만성으로 경도로 진행되기도 한다. 심근의 괴사는 없으므로 혈청 효소치는 정상이다. 심전도상 ST 분절의 하강(depression)과 T-파의 역위 등이 흔히 관찰된다. 심근경색증으로 발전할 가능성이 대단히 높다. 답차운동검사(treadmill test)가 민감 한 검사이다. 점진성 협심증은 노력성 협심증보다 좀더 증상이 심하며 운동하지 않고 쉬는 시간에도 가슴에 통증을 느끼는 경색의 전조라고 할 수 있다. ② 변형협심증(variant angina) 일명 Prinzmetal's angina이라고도 하며 동맥경화와는 상관없이 일어나는 것으로 그 빈도는 드물다. 잠깐동안의 관상동맥 벽의 연축으로 일어난다고 생각하고 있다.