고혈당을 일으켜서 당뇨병을 만드는 인슐린저항성의 진정한 원인은? (당뇨인 필독사항)

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Chapter 3 What Really Causes Insulin Resistance?

The Diabetes Lightbulb: Joaquin

During a routine doctor’s visit in May of 2017, Joaquin was diagnosed with type 2 diabetes when a blood test revealed that his A1c was 7.1%. In the months prior, he had been experiencing severe headaches, nasal congestion, and nerve tingling in his toes, and after receiving this diagnosis, he realized that these symptoms were all connected.

3장 인슐린 저항성의 진정한 원인은 무엇입니까?

당뇨병 전구: 호아킨

2017년 5월 정기적인 의사 방문 중, 호아킨은 혈액 검사 결과 A1c가 7.1%로 밝혀져 제2형 당뇨병 진단을 받았습니다. 그 전 몇 달 동안 그는 심한 두통, 코막힘, 발가락 신경 따끔거림을 경험했으며, 이 진단을 받은 후 이러한 증상들이 모두 연관되어 있다는 것을 깨달았습니다.

He began searching online for information about type 2 diabetes and learned that the condition is caused by insulin resistance. After watching a video presentation given by Cyrus at the Torrance Memorial Medical Center, Joaquin immediately signed up to participate in the next Mastering Diabetes retreat, excited to eat large quantities of his favorite foods---mangoes, potatoes, rice, and beans. At the retreat, Joaquin began exercising every day, and when he returned home, he continued to exercise without equipment, using only his body weight as resistance. He learned as much as he could about the underlying causes of insulin resistance and considered himself very knowledgeable about why the Mastering Diabetes Method is an incredibly effective solution to reverse insulin resistance and maximize his long-term health.

그는 제2형 당뇨병에 대한 정보를 찾기 위해 온라인에서 검색을 시작했고, 이 질환이 인슐린 저항성으로 인해 발생한다는 사실을 알게 되었습니다. 토런스 메모리얼 메디컬 센터에서 사이러스가 진행한 동영상 프레젠테이션을 본 호아킨은 즉시 다음 마스터링 당뇨병 수련회에 참가하기로 신청했고, 망고, 감자, 쌀, 콩 등 좋아하는 음식을 대량으로 섭취하게 되어 기뻤습니다. 수련회에서 호아킨은 매일 운동을 시작했고, 집에 돌아와서는 체중만 저항으로 사용하여 장비 없이 운동을 계속했습니다. 그는 인슐린 저항성의 근본적인 원인에 대해 최대한 많이 알게 되었고, 마스터링 당뇨병 방법이 인슐린 저항성을 역전시키고 장기적인 건강을 극대화하는 매우 효과적인 솔루션인 이유에 대해 매우 잘 알고 있다고 생각했습니다.

In three months, Joaquin lost 35 pounds. And he no longer experienced daily headaches, nasal congestion, or tingling in his toes. His fasting blood glucose dropped below 100mg/dL within the first week of following the Mastering Diabetes Method, and his energy levels began increasing quickly. For the first few months, he checked his blood glucose multiple times a day to confirm‎ that type 2 diabetes was fading into the background, and after three months he stopped entirely. In six months, his A1c dropped from 7.1% to 5.6%, and Joaquin is now free of diabetes altogether. He calls this lifestyle a no-brainer and has successfully helped many family members and friends transition to the same lifestyle. “Don’t over-complicate this lifestyle,” he says. “After one month you’re going to thank yourself and see that it’s well worth it.”

3개월 만에 호아킨은 35파운드(13.6kg)를 감량했습니다. 그리고 더 이상 매일 두통, 코막힘, 발가락 따끔거림을 경험하지 않았습니다. 마스터링 당뇨병 치료법을 복용한 후 첫 주에 공복 혈당이 100mg/dL 이하로 떨어졌고, 에너지 수치가 빠르게 증가하기 시작했습니다. 처음 몇 달 동안 그는 하루에 여러 번 혈당을 확인하여 제2형 당뇨병이 뒷모습으로 사라지고 있는 것을 확인했고, 3개월 후에는 완전히 중단했습니다. 6개월 만에 A1c 수치가 7.1%에서 5.6%로 떨어졌고 호아킨은 이제 당뇨병에서 완전히 벗어났습니다. 그는 이 생활 방식을 당연한 것이라고 부르며 많은 가족 구성원과 친구들이 같은 생활 방식으로 전환하는 데 성공적으로 도움을 주었습니다. “이 생활 방식을 지나치게 복잡하게 만들지 마세요.”라고 그는 말합니다. “한 달이 지나면 스스로에게 감사하고 그만한 가치가 있다는 것을 알게 될 것입니다.”

There are countless misconceptions about what causes diabetes, and in today’s internet-dominant era, it’s becoming increasingly difficult to separate scientific truth from theory and opinion. Regardless of your understanding of diabetes physiology, we encourage you to keep an open mind when reading these next chapters. Some of these concepts might be difficult for you to wrap your head around at first, and you might even feel overwhelmed by the information in this book because it directly conflicts with what you have been taught in the past. And if that’s the case, you’ll feel exactly how we felt when we first learned it. Don’t worry, the information in this chapter may seem counterintuitive, but rest assured that it’s biologically accurate.

당뇨병의 원인에 대한 오해는 무수히 많으며, 오늘날 인터넷이 지배적인 시대에는 과학적 진실을 이론과 의견에서 분리하는 것이 점점 더 어려워지고 있습니다. 당뇨병 생리학에 대한 이해와 관계없이 다음 장을 읽을 때는 열린 마음을 유지하는 것이 좋습니다. 이러한 개념 중 일부는 처음에는 머리를 감싸기 어려울 수 있으며, 과거에 배운 내용과 직접적으로 상충되기 때문에 이 책에 나오는 정보에 압도감을 느낄 수도 있습니다. 그리고 그렇다면 우리가 처음 배웠을 때 느꼈던 감정을 그대로 느낄 수 있을 것입니다. 걱정하지 마세요, 이 장의 정보는 직관에 반하는 것처럼 보일 수 있지만 생물학적으로 정확하므로 안심하세요.

Without doubt, our most ardent followers are those who have struggled with the concept of low-fat plant-based whole-food nutrition from the beginning of their journey because it was so different from what their doctors recommended and from what they previously believed to be the truth. We remember feeling very apprehensive ourselves when we learned about the root causes of insulin resistance. But once we started to experience improved insulin sensitivity, there was no denying the power of this “unconventional” approach to nutrition.

의심할 여지 없이, 우리의 가장 열렬한 추종자들은 저지방 식물성 전체 식품 영양의 개념이 의사의 권고와 이전에 사실이라고 믿었던 것과는 너무 달랐기 때문에 여정의 시작부터 어려움을 겪어온 사람들입니다. 인슐린 저항성의 근본 원인에 대해 알게 되었을 때 우리는 매우 불안감을 느꼈던 기억이 납니다. 하지만 인슐린 민감성이 개선되기 시작하자 영양에 대한 이 ‘비범한(非凡) 접근 방식의 힘을 부인할 수 없었습니다.

We understand that changing old patterns can be very difficult, especially when it comes to your health. That’s another reason why we strongly encourage you to understand the fundamental science of insulin resistance before makin long-term lifestyle changes. As is true for many of our clients, understanding the science-based relationship between your blood glucose, your weight, your energy, and your level of insulin resistance is the key to implementing the Mastering Diabetes Method---and to seeing quick and long-lasting results. And that all starts with recognizing that what you may have learned about diabetes up to this point may in fact be leading you down the wrong path.

특히 건강과 관련하여 오래된 패턴을 변경하는 것은 매우 어려울 수 있다는 것을 알고 있습니다. 이것이 바로 장기적인 생활 습관을 바꾸기 전에 인슐린 저항성에 대한 기본 과학을 이해할 것을 강력히 권장하는 또 다른 이유입니다. 많은 고객이 그렇듯이 혈당, 체중, 에너지, 인슐린 저항성 수준 사이의 과학적 관계를 이해하는 것이 당뇨병 마스터링 방법을 구현하고 빠르고 오래 지속되는 결과를 확인하는 열쇠입니다. 그리고 이 모든 것은 지금까지 당뇨병에 대해 배웠을 수 있는 것이 실제로 잘못된 길로 향하고 있을 수 있다는 사실을 인식하는 것에서 시작됩니다.

Your Doctor Didn’t Learn Nutrition in Medical School

There is no arguing the fact that the overwhelming majority of doctors around the world are extremely well intentioned and have a genuine desire to improve the quality of life of their patients. The fundamental problem is that doctors have been trained in a system that is designed to treat symptoms using pharmaceutical and surgical intervention instead of addressing the root cause of chronic disease. In the same way that a carpenter selects the right tool for the job, a doctor selects the right tool for a given medical condition. The problem is that the main tools that doctors are trained to use are pharmaceutical medications, not food. The result is that doctors treat diabetes and its complications using medications rather than evidence-based nutrition.

당신의 의사는 의과대학에서 영양학을 배우지 않았습니다

전 세계 의사의 압도적인 다수가 매우 선의를 가지고 있으며 환자의 삶의 질을 개선하고자 하는 진정한 열망을 가지고 있다는 사실에는 이견이 없습니다. 근본적인 문제는 의사들이 만성 질환의 근본 원인을 해결하는 대신 약물과 외과적 개입을 통해 증상을 치료하도록 설계된 시스템으로 훈련되었다는 것입니다. 목수가 해당 직무에 적합한 도구를 선택하는 것과 마찬가지로 의사는 주어진 의료 상태에 적합한 도구를 선택합니다. 문제는 의사가 사용하도록 훈련된 주요 도구가 음식이 아닌 의약품이라는 점입니다. 그 결과 의사는 증거에 기반한 영양이 아닌 약물을 사용하여 당뇨병과 당뇨병 합병증을 치료합니다.

It’s not your doctor’s fault. Medical schools barely scratch the surface when it comes to providing nutrition-related education. A 2010 survey revealed that only 25 percent of medical schools in the United States require their students to take a nutrition course as part of their medical curriculum, resulting in an average of less than 20 hours of nutrition education total, as compared to more than 10,000 hours of medical and clinical education. Even worse, less than 30 percent of the schools met the minimum requirement of 25 hours of nutrition education, a standard set by the National Academy of Sciences.

의사의 잘못이 아닙니다. 의과대학은 영양 관련 교육을 제공하는 데 있어 표면적으로 거의 흠집을 내지 못하고 있습니다. 2010년 한 설문조사에 따르면 미국 의과대학의 25%만이 학생들에게 의학 커리큘럼의 일부로 영양 과목을 수강하도록 요구하고 있으며, 이는 평균 20시간 미만의 영양 교육으로, 10,000시간 이상의 의학 및 임상 교육에 비해 낮은 수치입니다. 더 나쁜 것은 30% 미만의 학교가 미국 국립과학원이 정한 최소 영양 교육 25시간을 충족한다는 점입니다.

Given that nutrition education is only a minor focus in medical schools, it is unrealistic to believe that physicians can effectively recognize or treat the root causes of insulin resistance, obesity, diabetes, and cardiovascular disease through diet. More specifically, physicians are not trained on the power and efficacy of a low-fat diet in reversing insulin resistance and improving insulin sensitivity, and are just as susceptible to fad diets and catchy marketing as is the general public. As a result, people living with prediabetes and type 2 diabetes are rarely presented with evidence-based information, and instead are encouraged to focus only on short-term methods to control their blood glucose using either a low-carbohydrate diet or a very low-carbohydrate ketogenic diet. Because doctors are insufficiently educated about nutrition in medical school, we believe that the solution to reversing insulin resistance lies in your hands.

의과대학에서 영양 교육이 미미한 수준에 불과하다는 점을 고려할 때, 의사들이 식단을 통해 인슐린 저항성, 비만, 당뇨병, 심혈관 질환의 근본 원인을 효과적으로 인식하거나 치료할 수 있다고 믿는 것은 비현실적입니다. 보다 구체적으로, 의사들은 저지방 식단이 인슐린 저항성을 역전시키고 인슐린 민감성을 개선하는 데 미치는 힘과 효능에 대한 교육을 받지 못했으며, 일반 대중만큼이나 유행성 식단과 눈길을 끄는 마케팅에 취약합니다. 따라서 당뇨병 전단계와 제2형 당뇨병을 앓고 있는 사람들은 증거 기반 정보를 거의 제공받지 못하고 저탄수화물 식단이나 매우 낮은 저탄수화물 케톤 생성 식단을 통해 혈당을 조절하는 단기적인 방법에만 집중할 것을 권장합니다. 의과대학에서 영양에 대한 교육이 충분히 이루어지지 않았기 때문에 인슐린 저항성을 역전시키는 해결책은 여러분의 손에 있다고 생각합니다.

The Carbohydrate-Centric Diabetes Model

If you’re like most people with diabetes or prediabetes, you may have been encouraged to eat a low-carbohydrate diet to control your blood glucose, or you may have been told that carbohydrate-rich foods will increase your risk for diabetes complications and worsen your long-term health. Whether you open The New York Times, scan the bookshelves at your local bookstore, or search online for diabetes-related advice, the prevailing wisdom in the world of diabetes nutrition is that a low-carbohydrate diet is the safest and most effective way to control your blood glucose and will help you lose weight, reduce your fasting blood glucose, drop your A1c, lower your cholesterol, and reduce your blood pressure. Even at scientific conferences you’ll see some of the most accomplished professors pointing a finger at foods like bananas and rice, showing detailed scientific evidence that all foods containing carbohydrates act the same way in your body, causing uncontrollable blood glucose fluctuations that then lead to increased appetite, weight gain, and obesity.

탄수화물 중심 당뇨병 모델

당뇨병이나 당뇨병 전단계를 앓고 있는 대부분의 사람들처럼 혈당을 조절하기 위해 저탄수화물 식단을 권장받았거나 탄수화물이 풍부한 음식이 당뇨병 합병증 위험을 높이고 장기적인 건강을 악화시킬 수 있다는 말을 들었을 수 있습니다. 뉴욕타임스를 열거나 동네 서점의 책장을 스캔하거나 온라인에서 당뇨병 관련 조언을 검색하든 저탄수화물 식단이 혈당을 조절하는 가장 안전하고 효과적인 방법이며 체중 감량, 공복 혈당 감소, A1c 섭취, 콜레스테롤 수치 감소, 혈압 감소에 도움이 된다는 것이 당뇨병 영양학계의 일반적인 지혜입니다. 과학 학술대회에서도 바나나나 쌀과 같은 음식에 손가락질을 하는 가장 뛰어난 교수들을 볼 수 있으며, 탄수화물이 함유된 모든 음식이 체내에서 동일한 방식으로 작용하여 통제할 수 없는 혈당 변동을 일으켜 식욕 증가, 체중 증가, 비만으로 이어진다는 자세한 과학적 증거를 보여줍니다.

The carbohydrate-centric diabetes model states that when you eat any foods containing a sufficient quantity of carbohydrate energy (regardless of whether they are processed or whole foods), the carbohydrate energy turns into “sugar.” In turn, these “sugar” molecules rapidly increase your blood glucose, which then triggers your pancreas to secrete large amounts of insulin. As a result of large surges of insulin in your blood, tissues downregulate their insulin receptors, which creates a state of insulin resistance in which “sugar” can’t get out of your blood. In addition, since insulin is your “fat-storage hormone,” large insulin spikes increase the amount of fat you store. Your liver then converts large amounts of “sugar” to fat, and this causes you to gain weight, which in turn makes you more insulin resistant. The model looks like the illustration on the next page.

탄수화물 중심 당뇨병 모델은 가공식품이든 전체 식품이든 충분한 양의 탄수화물 에너지가 포함된 음식을 먹으면 탄수화물 에너지가 ‘당(糖)’으로 변한다고 말합니다. 이 ‘당’ 분자는 혈당을 빠르게 증가시키고, 이는 췌장이 대량의 인슐린을 분비하도록 유발합니다. 혈액에 인슐린이 크게 급증하면 조직은 인슐린 수용체를 하향 조절하여 '당'이 혈액에서 빠져나올 수 없는 인슐린 저항성 상태를 만듭니다. 또한 인슐린은 ‘지방 저장 호르몬’이기 때문에 인슐린이 많이 급증하면 저장하는 지방의 양이 증가합니다. 그러면 간에서 다량의 ‘당’이 지방으로 전환되고, 이로 인해 체중이 증가하여 인슐린 저항성이 높아집니다. 이 모델은 다음 페이지의 그림과 유사합니다.

In effect, the carbohydrate-centric diabetes model says that excess insulin causes insulin resistance. It points a finger at insulin as being the cause of insulin resistance, arguing that insulin is your “fat-storage hormone” and that it is responsible for unwanted weight gain. According to this model, the solution to diabetes is to eat foods that minimize or eliminate your need for insulin, which includes foods that are low in carbohydrate energy, high in fat, and high in protein. Following this logic, carbohydrate-rich foods are to blame for high insulin levels, and high insulin levels are to blame for insulin resistance and weight again.

실제로 탄수화물 중심 당뇨병 모델은 과도한 인슐린이 인슐린 저항성을 유발한다고 말합니다. 이 모델은 인슐린이 인슐린 저항성의 원인이라고 지적하며 인슐린이 “지방 저장 호르몬”이며 원치 않는 체중 증가의 원인이라고 주장합니다. 이 모델에 따르면 당뇨병의 해결책은 탄수화물 에너지가 낮고 지방이 많으며 단백질이 많은 음식을 포함하여 인슐린의 필요성을 최소화하거나 제거하는 음식을 먹는 것입니다. 이러한 논리에 따르면 탄수화물이 풍부한 음식은 높은 인슐린 수치에 책임이 있고, 높은 인슐린 수치는 다시 인슐린 저항성과 체중에 책임이 있습니다.

In the subsequent chapters of this book, we will demonstrate with overwhelming evidence that the carbohydrate-centric model of diabetes is more than just wrong; it is an overly simplified attempt at explaining diabetes using a single variable. It is a great example of flawed logic that focuses on only one component of your diet (carbohydrates) and teaches you how to eat foods high in fat and protein to minimize your insulin needs in the short term, with no regard for almost a hundred years of scientific evidence that demonstrates the long-term chronic disease risks of eating foods high in fat and protein.

이 책의 다음 장에서는 탄수화물 중심의 당뇨병 모델이 단순히 잘못된 것이 아니라 단일 변수를 사용하여 당뇨병을 설명하려는 지나치게 단순화된 시도라는 압도적인 증거를 통해 당뇨병을 입증할 것입니다. 이는 식단의 한 가지 구성 요소(탄수화물)에만 초점을 맞추고 단기적으로 인슐린 필요량을 최소화하기 위해 지방과 단백질이 풍부한 음식을 먹는 방법을 가르치는 결함 있는 논리의 훌륭한 예이며, 지방과 단백질이 풍부한 음식을 섭취할 때 장기적인 만성 질환 위험이 있음을 보여주는 거의 100년의 과학적 증거는 고려하지 않았습니다.

The reason why millions of people around the world believe that the carbohydrate-centric diabetes model is correct is because carbohydrate-rich foods will spike your blood glucose if and only if your baseline level of insulin resistance is high to begin with. As you will learn in the subsequent chapters, insulin resistance makes it extremely challenging to eat carbohydrate-rich foods without experiencing high blood glucose, which means that if you are already insulin resistant, then you are likely to experience high blood glucose any time you eat carbohydrate-rich foods. So the question then becomes...is insulin resistance actually caused by something other than insulin?

전 세계 수백만 명의 사람들이 탄수화물 중심 당뇨병 모델이 옳다고 믿는 이유는 탄수화물이 풍부한 음식이 처음부터 인슐린 저항성이 높은 경우에만 혈당을 급등시키기 때문입니다. 인슐린 저항성은 고혈당을 경험하지 않고 탄수화물이 풍부한 음식을 먹는 것을 극도로 어렵게 만듭니다. 즉, 이미 인슐린 저항성이 있다면 탄수화물이 풍부한 음식을 먹을 때마다 고혈당을 경험할 가능성이 높습니다. 그렇다면 질문은...인슐린 저항성은 실제로 인슐린이 아닌 다른 원인에 의해 발생하는 것일까요?

The carbohydrate-centric diabetes model argues that carbohydrates turn into sugar, which then spikes your blood glucose and triggers the production of large amounts of insulin. As a result, your muscle, liver, and adipose tissue become resistant to insulin, in an effort to protect themselves against excess insulin. (Page 42)

탄수화물 중심 당뇨병 모델은 탄수화물이 당으로 변하여 혈당을 급등시키고 다량의 인슐린 생산을 유발한다고 주장합니다. 그 결과 근육, 간, 지방 조직은 과도한 인슐린으로부터 자신을 보호하기 위해 인슐린 저항성을 갖게 됩니다. (42페이지)

The truth is that insulin resistance is not caused by insulin at all---it’s caused by something entirely different that creates the symptom of excess insulin in your blood. Pointing a finger at insulin as the cause of insulin resistance is akin to pointing a finger at a sore throat as the cause of the common cold. You probably know that a sore throat is not the cause of a common cold; it is simply one of many symptoms that can make your life temporarily uncomfortable. Sure, treating the symptoms of your cold will help you feel better in the short term, but it does nothing to improve your immunity in the long term. In the same way, treating the symptom of insulin resistance (high blood glucose and excess insulin) rather than treating the cause (a high-fat diet causing insulin resistance) works in the short term but fails to minimize your risk for many chronic diseases and worsening diabetes health in the long term.

사실 인슐린 저항성은 인슐린 때문에 생기는 것은 전혀 아니고 혈액 내 과도한 인슐린 증상을 일으키는 완전히 다른 무언가에 의해 발생합니다. 인슐린 저항성의 원인으로 인슐린을 손가락으로 가리키는 것은 감기의 원인으로 인후통을 손가락으로 가리키는 것과 비슷합니다. 인후통이 감기의 원인이 아니라 일시적으로 삶을 불편하게 만들 수 있는 여러 증상 중 하나라는 것을 알고 계실 것입니다. 물론 감기 증상을 치료하면 단기적으로는 기분이 나아지는 데 도움이 되지만 장기적으로는 면역력을 향상시키는 것에는 아무런 도움이 되지 않습니다. 같은 방법으로, 원인 (인슐린 저항성을 일으키는 고지방 식사)을 치료하기보다는 인슐린 저항성 (고혈당 및 과도한 인슐린)의 증상을 치료하는 것이 단기적으로는 효과가 있지만 많은 만성 질환에 대한 위험을 최소화하지는 못합니다. 장기적으로 당뇨병 건강이 악화됩니다.

In this book you’ll learn the exact method for eating significantly larger quantities of carbohydrate-rich foods by first increasing your carbohydrate tolerance. By doing so, you’re also likely to experience normal blood glucose, reach your ideal weight, lower your cholesterol, normalize your blood pressure, prevent and reverse heart disease, and much, much more. As long as you are living with insulin resistance, your ability to metabolize carbohydrate-rich foods will be low, which is exactly why increasing your level of insulin sensitivity is the most effective way to metabolize carbohydrate-rich foods and avoid high blood glucose and excess insulin.

이 책에서는 먼저 탄수화물 내성(耐性)을 높임으로써 탄수화물이 풍부한 음식을 훨씬 더 많이 섭취하는 정확한 방법을 배우게 됩니다. 이렇게 하면 정상 혈당, 이상적인 체중 도달, 콜레스테롤 저하, 혈압 정상화, 심장병 예방 및 역전 등 다양한 방법을 경험할 수 있습니다. 인슐린 저항성을 가지고 사는 한 탄수화물이 풍부한 음식을 대사(代謝)하는 능력이 떨어지기 때문에 인슐린 민감성 수준을 높이는 것이 탄수화물이 풍부한 음식을 대사하고 고혈당과 과도한 인슐린을 피하는 가장 효과적인 방법입니다.

By increasing your insulin sensitivity, you will be able to eat carbohydrate-rich foods and experience excellent blood glucose control while simultaneously decreasing your risk for weight gain, obesity, high cholesterol, high blood pressure, and coronary artery disease.

인슐린 민감성을 높임으로써 탄수화물이 풍부한 음식을 섭취하고 뛰어난 혈당 조절을 경험하는 동시에 체중 증가, 비만, 고콜레스테롤, 고혈압 및 관상 동맥 질환의 위험을 줄일 수 있습니다.

There are a few reasons that the prevailing wisdom in the world of diabetes has an overwhelmingly pessimistic view of foods containing carbohydrates. We ourselves were subjected to the following mistakes when we were first diagnosed with type 1 diabetes:

당뇨병 세계의 일반적인 지혜가 탄수화물이 함유된 음식에 대해 압도적으로 비관적인 견해를 가지고 있는 몇 가지 이유가 있습니다. 우리 자신도 제1형 당뇨병 진단을 받았을 때 다음과 같은 실수를 겪었습니다:

Mistake 1: Scientists, medical professionals, and people with diabetes erroneously use the word sugar when referring to both added sweeteners in processed foods as well as the natural energy contained in whole foods like fruits and starchy vegetables, reinforcing the concept that anything that creates more “sugar” in your body will negatively imapct your health. The word sugar is misleading and fails to describe the fundamental difference between refined sweeteners and naturally occurring carbohydrate energy found in whole food.

실수 1: 과학자, 의료 전문가, 당뇨병 환자는 가공식품에 첨가된 감미료와 과일, 전분 채소와 같은 전체 식품에 함유된 천연 에너지를 모두 지칭할 때 설탕이라는 단어를 잘못 사용하여 신체에 더 많은 ‘설탕’을 생성하는 것은 건강에 부정적인 영향을 미친다는 개념을 강화합니다. 설탕이라는 단어는 오해의 소지가 있으며 정제 감미료와 전체 식품에서 발견되는 자연적으로 발생하는 탄수화물 에너지의 근본적인 차이점을 설명하지 못합니다.

Mistake 2: Many people believe that insulin is one of the most dangerous hormones in your body, and that insulin is to blame for fat synthesis, weight gain, high cholesterol, and high blood glucose. Because of this, low-carbohydrate dieters eat foods high in fat and protein because they stimulate your beta cells to secrete small amounts of insulin, or require only small amounts of exogenous (injected) insulin for those living with insulin-dependent diabetes. The truth is that insulin itself is not to blame for increased chronic disease risk. Excess insulin beyond a physiologically normal amount increases your risk for many chronic diseases and should be avoided at all costs.

실수 2: 많은 사람들은 인슐린이 신체에서 가장 위험한 호르몬 중 하나이며 인슐린이 지방 합성, 체중 증가, 고콜레스테롤, 고혈당의 원인이라고 믿습니다. 이 때문에 저(低)탄수화물 다이어트를 하는 사람들은 베타 세포가 소량의 인슐린을 분비하도록 자극하거나 인슐린 의존성 당뇨병을 앓고 있는 사람들에게 소량의 외생(外生)이나 주사 인슐린만 필요로 하기 때문에 지방과 단백질이 풍부한 음식을 먹습니다. 사실 인슐린 자체가 만성 질환 위험 증가의 원인은 아닙니다. 생리 학적으로 정상적인 양을 초과하는 과도한 인슐린은 많은 만성 질환에 대한 위험을 증가시키므로 어떤 경우에도 피해야 합니다.

Mistake 3: Scientists, medical professionals, and people with diabetes often lump all “carbs” into the same category, and do not adequately differentiate between packaged and processed foods like breads, cereals, and pastas and whole foods like fruits, starchy vegetables, legumes, and intact whole grains. But carbohydrates in food come in many forms, and differentiating between refined carbohydrates and whole carbohydrates is extremely important when understanding their true biological impact.

실수 3: 과학자, 의료 전문가 및 당뇨병 환자는 종종 모든 '탄수화물'을 동일한 범주로 묶고 빵, 시리얼 및 파스타와 같은 포장 식품과 가공식품 및 과일, 녹말 채소, 콩류 및 온전한 곡물과 같은 전체 식품을 적절하게 구분하지 않습니다. 그러나 식품의 탄수화물은 다양한 형태로 존재하며 정제 탄수화물과 전체 식품의 탄수화물을 구분하는 것은 진정한 생물학적 영향을 이해할 때 매우 중요합니다.

Mistake 4: Most scientific studies that directly compare the outcomes of low-carbohydrate diets to low-fat diets do not design their “low-fat” diet properly. We thoroughly researched studies commonly used by the low-carbohydrate community to debunk low-fat diets and found that every single one of these publications do not study a truly low-fat diet. They compare very low-carbohydrate diets against diets containing 25 to 35 percent fat (and containing significant amounts of animal foods), and erroneously conclude that eating carbohydrates worsens your long-term health. In contrast, scientific investigations performed in people eating a truly low-fat diet containing less than 15 percent of total calories result in increased insulin sensitivity, reduced oral medication and insulin needs, reduced fasting and post-meal blood glucose, reduced A1c, and significantly reduced risk for cardiovascular disease.

실수 4: 저(低)탄수화물 식단과 저(低)지방 식단의 결과를 직접 비교하는 대부분의 과학적 연구는 저지방 식단을 제대로 설계하지 않습니다. 우리는 저탄수화물 커뮤니티에서 저지방 식단을 반박하기 위해 일반적으로 사용하는 연구를 철저히 조사한 결과, 이러한 모든 출판물이 진정한 저(低)지방 식단을 연구하지 않는다는 사실을 발견했습니다. 그들은 매우 낮은 탄수화물 식이요법을, 25~35%의 지방 (그리고 상당한 양의 동물성 식품 포함) 을 함유한 식이요법과 비교하고 탄수화물 섭취가 장기적인 건강을 악화시킨다는 잘못된 결론을 내립니다. 반면, 총칼로리가 15% 미만인 진정한 저지방 식단을 섭취한 사람들을 대상으로 한 과학적 조사에서는 인슐린 민감성이 증가하고 경구 약물과 인슐린 필요량이 감소하며 공복 및 식후 혈당이 감소하고 A1c가 감소하며 심혈관 질환 위험이 크게 감소했습니다.

A closer look at the complex interplay between whole-food nutrition and diabetes reveals something very simple and extremely important that can profoundly affect your diabetes health for years to come:

Your blood glucose is influenced by many variables, and is best understood when considering the amount and type of carbohydrate you eat, the amount and type of fat you eat, and, most important, the overall nutrient density of your diet.

전체 식품 영양과 당뇨병 사이의 복잡한 상호작용을 자세히 살펴보면 향후 몇 년 동안 당뇨병 건강에 깊은 영향을 미칠 수 있는 매우 간단하고 매우 중요한 사실을 알 수 있습니다:

혈당은 여러 변수의 영향을 받으며, 섭취하는 탄수화물의 양과 종류, 섭취하는 지방의 양과 종류, 그리고 가장 중요한 식단의 전체 영양소 밀도를 고려할 때 가장 잘 이해됩니다.

Because the amount and type of fat you eat plays a central role in your ability to control your blood glucose, failing to fully understand this connection can dramatically alter your risk for the development of other chronic diseases into the future and is an oversight that both healthcare professionals and people with diabetes repeatedly make. In most cases, medical professionals instruct people with type 1 diabetes, type 1.5 diabetes, type 2 diabetes, prediabetes, and gestational diabetes to eat a low-carbohydrate diet from the time they are first diagnosed, sometimes telling patients that diabetes is a carbohydrate metabolism disorder. It’s easy to believe this to be the truth, especially when most of the diabetes world preaches the same message. Unfortunately, this methodology creates two serious problems:

섭취하는 지방의 양과 종류는 혈당을 조절하는 능력에 중심적인 역할을 하기 때문에 이러한 연관성을 완전히 이해하지 못하면 향후 다른 만성 질환의 발병 위험이 급격히 달라질 수 있으며, 이는 의료 전문가와 당뇨병 환자 모두 반복적으로 내리는 감독입니다. 대부분의 경우 의료 전문가는 제1형 당뇨병, 제1.5형 당뇨병, 제2형 당뇨병, 전-당뇨병, 임신성 당뇨병 환자에게 처음 진단될 때부터 저(低)탄수화물 식단을 섭취하도록 지시하며, 때로는 당뇨병이 탄수화물 대사 장애라고 환자에게 말하기도 합니다. 특히 대부분의 당뇨병 세계가 같은 메시지를 전달하는 경우에는 이것이 사실이라고 믿기 쉽습니다. 안타깝게도 이 방법론은 두 가지 심각한 문제를 야기합니다:

1.Patients often receive a recommendation to eat a low-carbohydrate diet when they are first diagnosed, at a time when they’re emotionally vulnerable and willing to follow any advice that could minimize their physical and emotional discomfort.

2.Following the carbohydrate-centric diabetes model sets into motion a dietary pattern that can last for many years, resulting in a diet that increases your risk for chronic diseases in the long term. Worst of all, many people think that they’re doing the right thing by eating a low-carbohydrate diet, completely unaware that they’re actually eating themselves toward more insulin resistance andd increased chronic disease risk.

1. 환자들은 처음 진단을 받았을 때 신체적, 정서적 불편함을 최소화할 수 있는 조언을 기꺼이 따를 때, 종종 저(低)탄수화물 식단을 권장받습니다.

2. 탄수화물 중심 당뇨병 모델을 따르면 수년 동안 지속될 수 있는 식단 패턴이 작동하여 장기적으로 만성 질환의 위험을 높이는 식단이 만들어집니다. 무엇보다도 많은 사람들이 실제로 인슐린 저항성 증가와 만성 질환 위험 증가를 위해 스스로 먹고 있다는 사실을 전혀 알지 못한 채 저탄수화물 식단을 통해 올바른 일을 하고 있다고 생각합니다.

Human Biology 101

Before going into how exactly insulin resistance works, let’s first take a look at how a normal, healthy glucose metabolism functions---just in case you fell asleep during high school biology class.

인간 생물학 101

인슐린 저항성이 정확히 어떻게 작용하는지 살펴보기 전에, 먼저 정상적이고 건강한 포도당 대사가 어떻게 기능하는지 살펴봅시다 -- 고등학교 생물학 수업 중에 잠들었을 때를 대비해서요.

When you eat food that contains carbohydrates, your body cuts long-chain carbohydrates into smaller pieces, and then eventually to chains that are 1, 2, or 3 monosaccharide pieces long, thanks to an enzyme called amylase that is secreted by your mouth and small intestine. These monosaccharide molecules end in –ose and include compounds like glucose, ribose, galactose, and fructose (just to name a few). Monosaccharides are commonly referred to as sugar in conventional textbooks, but we choose not to use the word sugar in this context, because the word sugar refers to a refined sweetener that you buy at the grocery store. For the remainder of this book, we will refer to natural sugars as monosaccharides and man-made sugars as refined sugars, because they have drastically different metabolic effects, and using them interchangeably causes unnecessary confusion. Don’t worry; we’ll revisit and expand on this concept in chapter 6.

탄수화물이 함유된 음식을 먹으면 우리 몸은 입과 소장에서 분비되는 아밀라아제라는 효소 덕분에 장쇄(長鎖) 탄수화물을 더 작은 조각으로 자르고 결국 1, 2, 3개의 단당류 조각으로 길이가 긴 사슬로 자릅니다. 이러한 단당류 분자는 포도당, 리보스, 갈락토스(젖당), 과당과 같은 화합물(몇 가지 예를 들어)로 구성됩니다. 기존 교과서에서는 일반적으로 단당류를 설탕이라고 부르지만, 설탕이라는 단어는 식료품점에서 구입하는 정제 감미료를 의미하기 때문에 이러한 맥락에서 설탕이라는 단어를 사용하지 않기로 결정했습니다. 이 책의 나머지 부분에서 우리는 천연 당을 단당류로, 인공 당을 정제당으로 언급할 것입니다. 왜냐하면 그들은 신진대사 효과가 크게 달라 불필요한 혼란을 일으키기 때문입니다. 걱정하지 마세요. 6장에서 이 개념을 다시 살펴보고 확장하겠습니다.

When glucose enters your blood following a carbohydrate-rich meal, it first travels to your liver via a highway known as the portal vein. Your liver is given first crack at this fresh supply of glucose and can either take it up to burn immediately for energy, store it as glycogen (the stored form of glucose) for later use, or allow it to remain in your blood for other tissues to use. Your pancreas contains beta cells, a highly specialized group of cells in your body capable of manufacturing and secreting insulin. Beta cells release small amounts of first-phase insulin to help your liver take up glucose from the portal vein, then later release second-phase insulin once larger amounts of glucose get into general circulation. Insulin is an extremely powerful hormone that acts as a key to unlock millions of cellular doors located on the surface of cells all over your body, in tissues ranging from your muscle and liver to smaller tissues like your gallbladder and prostate gland.

탄수화물이 풍부한 식사 후 혈액에 포도당이 들어가면 포도당은 먼저 문맥(=門靜脈)이라는 고속도로를 통해 간(肝)으로 이동합니다. 간은 이 신선한 포도당 공급에 먼저 균열이 생기며 에너지를 얻기 위해 즉시 연소하거나 나중에 사용하기 위해 글리코겐(포도당의 저장된 형태)으로 저장하거나 다른 조직에서 사용할 수 있도록 혈액에 남아 있도록 할 수 있습니다. 췌장에는 인슐린을 제조하고 분비할 수 있는 고도로 전문화된 세포 그룹인 베타 세포가 포함되어 있습니다. 베타 세포는 간이 문맥에서 포도당을 흡수하는 데 도움이 되는 소량의 1단계 인슐린을 방출한 다음 나중에 더 많은 양의 포도당이 일반적으로 순환하게 되면 2단계 인슐린을 방출합니다. 인슐린은 근육과 간에서부터 담낭과 전립선과 같은 작은 조직에 이르기까지 몸 전체의 세포 표면에 있는 수백만 개의 세포 문을 열 수 있는 열쇠 역할을 하는 매우 강력한 호르몬입니다.

Contrary to popular belief, insulin is not your enemy. Many medical professionals and people living with diabetes erroneously point their finger at insulin, claiming that insulin will make you fat, increase your cholesterol level, and increase your risk for diabetes. However, a closer look reveals two very important aspects of insulin biolgoy that are often misinterpreted:

a.Insulin is absolutely necessary for life. If insulin were not present in your body at all, you would die in a short period of time---likely within weeks or months.

b.Insulin itself does not raise your risk for chronic disease. Excess insulin beyond your normal physiological level is what causes severe metabolic dysfunction and increases your risk for many chronic diseases over the course of time.

일반적인 믿음과는 달리 인슐린은 적이 아닙니다. 많은 의료 전문가와 당뇨병을 앓고 있는 사람들은 인슐린이 체중을 늘리고 콜레스테롤 수치를 높이며 당뇨병 위험을 증가시킬 것이라고 주장하며 인슐린을 잘못 지적합니다. 그러나 자세히 살펴보면 인슐린 생물학의 매우 중요한 두 가지 측면이 종종 잘못 해석되는 것을 알 수 있습니다:

a.인슐린은 생명에 절대적으로 필요합니다. 인슐린이 체내에 전혀 존재하지 않는다면 몇 주 또는 몇 달 안에 단기간에 사망할 수 있습니다.

b.인슐린 자체는 만성 질환의 위험을 높이지 않습니다. 정상적인 생리적 수준을 초과하는 과도한 인슐린은 심각한 대사 기능 장애를 유발하고 시간이 지남에 따라 많은 만성 질환의 위험을 증가시킵니다.

Your dog secretes insulin. Your neighbor’s cat secretes insulin. Your non-diabetic coworker secretes insulin. Insulin is an absolutely essential biological hormone that is secreted by beta cells in all mammals, a critical hormone that is mandatory for life. Without insulin, your dog would die. Your neighbor’s cat would die. Your coworker would, yes, die. Without insulin, the cells in your liver, muscles, and fat tissue would have a very difficult time recognizing that glucose is present in your blood, and would be able to uptake only a tiny fraction of what was present in circulation, resulting in chronically high blood glucose at all times.

반려견이 인슐린을 분비합니다. 이웃의 고양이가 인슐린을 분비합니다. 당뇨병이 아닌 동료가 인슐린을 분비합니다. 인슐린은 모든 포유류의 베타 세포에서 분비되는 절대적으로 필수적인 생물학적 호르몬으로 생명에 필수적인 호르몬입니다. 인슐린이 없으면 반려견은 죽을 것입니다. 이웃의 고양이는 죽을 것입니다. 동료는 죽을 것입니다. 인슐린이 없으면 간과 근육, 지방 조직의 세포는 혈액에 포도당이 존재한다는 사실을 인식하는 데 매우 어려움을 겪을 것이며, 순환 중인 포도당의 극히 일부만 흡수하여 항상 만성적으로 높은 혈당을 초래할 수 있습니다.

Think of insulin as an escort for glucose that tells cells in tissues all over your body, “Glucose is available in the blood---would you like to take some inside?”

Insulin receptors are located on the surfaces of cells in tissues all over your body. When they recognize insulin in your blood efficiently, cells are given the opportunity to import large amounts of glucose. (Picture 48 page)

인슐린을 포도당의 호위 수단으로 생각해 보세요. 인슐린은 우리 몸 전체의 세포조직에게 “포도당은 혈액에서 이용할 수 있는데...혈관 안으로 나를 좀 안으로 데리고 가줄래?”라고 말합니다.

인슐린 수용체는 몸 전체의 조직에 있는 세포의 표면에 있습니다. 그들이 당신의 혈액 속의 인슐린을 효율적으로 인식할 때, 세포는 많은 양의 포도당을 받아들일 기회가 주어진다. (사진 48페이지)

When insulin knocks on the door of cells inside tissues all over your body, they are given the opportunity to import glucose from your blood if and only if they have the ability to recognize insulin’s presence. You run into trouble when cells in your liver, muscles, pancreas, and adipose tissue (fat tissue) fail to recognize insulin’s signal, which then prevents them from importing large amounts of glucose from your blood. (Your muscles and liver are the largest insulin-dependent tissues in your body, accounting for the majority of glucose absorption. Your brain also uptakes large amounts of glucose but requires only a fraction of the insulin that your muscles and liver require.) Since insulin’s job is to escort glucose into tissues, when cells can’t recognize insulin well, they reject it. When cells reject insulin, glucose gets trapped in your blood for extended periods of time, causing high blood glucose. To compensate, your pancreas releases more insulin, in the hope of overpowering these cells to import more glucose.

인슐린이 온몸의 조직 안에 있는 세포의 문을 두드리면 인슐린의 존재를 인식할 수 있는 능력이 있는 경우에만 혈액에서 포도당을 들일 수 있는 기회가 주어집니다. 간과 근육, 췌장, 지질 조직(지방 조직)의 세포가 인슐린의 신호를 인식하지 못하면 혈액에서 대량의 포도당을 들일 수 없게 되어 문제가 발생합니다. (근육과 간은 신체에서 가장 큰 인슐린 의존 조직으로 포도당 흡수의 대부분을 차지합니다. 뇌도 많은 양의 포도당을 흡수하지만 근육과 간에 필요한 인슐린의 일부만 필요합니다.) 인슐린의 임무는 포도당을 조직으로 호송하는 것이기 때문에 세포가 인슐린을 잘 인식하지 못하면 인슐린을 거부합니다. 세포가 인슐린을 거부하면 포도당이 오랜 시간 동안 혈액에 갇혀 높은 혈당을 유발합니다. 이를 보완하기 위해 췌장은 이러한 세포가 더 많은 포도당을 들일 수 있도록 더 많은 인슐린을 방출합니다.

So what causes cells in your body to reject insulin in the first place? When cells reject insulin, they are “resistant” to insulin and said to be in an “insulin resistant” state. The causes of insulin resistance are numerous and relate specifically to the amount of food you eat, the type of food you eat, your movement patterns, the nutrient density of your diet, and your stress levels (to name a few). Think of insulin resistance as a puzzle that contains different-sized pieces in which the larger pieces have more of an impact than the smaller pieces. Without question, the largest and most important puzzle pieces are those that relate to the amount of food you eat, the type of food you eat, and your macro-nutrient ratio (the ratio of carbohydrates to fat to protein). Don’t worry, we’ll cover all of this in detail in upcoming chapters.

그렇다면 애초에 우리 몸의 세포가 인슐린을 거부하는 원인은 무엇일까요? 세포가 인슐린을 거부하면 인슐린에 “저항성”이 있으며 “인슐린 저항성” 상태에 있다고 합니다. 인슐린 저항성의 원인은 다양하며 특히 먹는 음식의 양, 먹는 음식의 종류, 움직임 패턴, 식단의 영양소 밀도, 스트레스 수준(몇 가지 예를 들어)과 관련이 있습니다. 인슐린 저항성은 큰 조각이 작은 조각보다 더 큰 영향을 미치는 다양한 크기의 조각을 포함하는 퍼즐이라고 생각하세요. 의심의 여지 없이, 가장 크고 중요한 퍼즐 조각은 여러분이 먹는 음식의 양, 여러분이 먹는 음식의 종류, 그리고 여러분의 거시 영양소 비율(탄수화물 대 지방 대 단백질의 비율)과 관련된 것이다. 걱정하지 마세요, 우리는 다음 장에서 이 모든 것을 자세히 다룰 것입니다.

Even though people will tell you that carbohydrates are dangerous, understand that carbohydrates are not the enemy, especially if they originate from whole plant foods. Carbohydrates were never the enemy, and they will never be the enemy. On the contrary, fatty acids directly inhibit the action of insulin, and the amount of fat you eat and type of fat you eat and type of fat you eat are the primary determinants of how insulin resistant you become over the course of time. That’s right. The more fat you eat (especially saturated fat), the more insulin resistant you become.

사람들이 탄수화물이 위험하다고 말하겠지만, 특히 식물성 식품 전체에서 유래한 탄수화물이 적이 아니라는 것을 이해하세요. 탄수화물은 결코 적이 아니며 결코 적이 될 수 없습니다. 반대로 지방산은 인슐린의 작용을 직접적으로 억제하며, 섭취하는 지방의 양과 종류, 섭취하는 지방의 종류가 시간이 지남에 따라 인슐린 저항성을 높이는 주요 결정 요인입니다. 맞습니다. 지방(특히 포화 지방)을 많이 섭취할수록 인슐린 저항성이 높아집니다.

If you are like most people living with diabetes, chances are you were never taught the fat-insulin connection, and it may surprise you to learn that dietary fat is one of the most important aspects of your diet that influences how effectively insulin operates in your body. Let’s go into detail about this connection so that you have a clearer understanding of the biology of insulin resistance.

당뇨병을 앓고 있는 대부분의 사람들과 마찬가지로 지방과 인슐린의 연관성을 배운 적이 없을 가능성이 높으며, 식이 지방이, 인슐린이 체내에서 얼마나 효과적으로 작용하는지에 영향을 미치는 식단의 가장 중요한 측면 중 하나라는 사실을 알게 되면 놀랄 수도 있습니다. 인슐린 저항성의 생물학에 대해 더 명확하게 이해할 수 있도록 이 연관성에 대해 자세히 알아보겠습니다.

An overwhelming amount of scientific evidence shows that a high-fat diet is the single most effective method at inducing insulin resistance in both your liver and muscle. These studies clearly demonstrate that increasing your fat intake has an immediate negative impact on the ability of insulin to communicate with tissues, which can then develop into a chronic state of insulin resistance and diabetes if your fat intake remains high.

압도적인 양의 과학적 증거에 따르면 고지방 식단이 간과 근육 모두에서 인슐린 저항성을 유발하는 가장 효과적인 방법이라고 합니다. 이러한 연구는 지방 섭취를 늘리면 인슐린이 조직과 소통하는 능력에 즉각적인 부정적인 영향을 미치며, 지방 섭취가 높은 상태를 유지하면 인슐린 저항성과 당뇨병의 만성 상태로 발전할 수 있음을 분명히 보여줍니다.

This isn’t new information. Scientists have known that dietary fat makes insulin less powerful for almost a hundred years. Starting in the early 1920s, researchers named Dr. William Sansum and Dr. J. Shirley Sweeney were some of the first to publish research about the fat-insulin connection. During the 1930s, Dr. I. M. Rabingowitch and Dr. Harold Percival Himsworth continued to conduct elegant experiments to demonstrate the detrimental effects of high-fat diets on insulin action. In the 1950s, Dr. Walter Kempner reversed type 2 diabetes in his patients using a diet low in dietary fat that was remarkably effective at also reversing long-standing retinopathy, kidney disease, and malignant hypertension. In the 1970s, Dr. James W. Anderson published experiments in which he reduced or eliminated the use of insulin in patients with type 2 diabetes by swtiching them to a low-fat, high-fiber diet. You’ll have a chance to learn details about these studies (and more) in chapter 7, but for now suffice it to say that the fat-insulin connection is nothing new---it’s just that it has been largely ignored for almost a hundred years.

이것은 새로운 정보가 아닙니다. 과학자들은 거의 100년 동안 식이 지방이 인슐린의 효능을 떨어뜨린다는 사실을 알고 있었습니다. 1920년대 초부터 윌리엄 샌섬 박사와 J. 셜리 스위니 박사라는 이름의 연구자들은 지방과 인슐린의 연관성에 대한 연구를 최초로 발표했습니다. 1930년대 동안 I. M. 라빙고위치 박사와 해롤드 퍼시벌 힘스워스 박사는 고지방 식단이 인슐린 작용에 미치는 해로운 영향을 입증하기 위해 우아한 실험을 계속했습니다. 1950년대에 월터 켐프너 박사는 오랜 기간 지속된 망막병증, 신장 질환, 악성 고혈압을 역전시키는 데 놀라울 정도로 효과적인 식이 지방이 적은 식단을 사용하여 환자들의 제2형 당뇨병을 역전시켰습니다. 1970년대에 제임스 W. 앤더슨 박사는 저지방 고섬유질 식단으로 전환하여 제2형 당뇨병 환자의 인슐린 사용을 줄이거나 제거하는 실험을 발표했습니다. 7장에서 이러한 연구에 대한 자세한 내용을 배울 수 있는 기회가 있겠지만, 지금은 지방과 인슐린의 연관성이 새로운 것이 아니며 거의 100년 동안 거의 무시되어 왔다는 것만으로 충분합니다.

One of the most important discoveries happened in 1963 when a scientist named Philip Randle described that carbohydrate and fat are mutually exclusive fuels, and that fatty acids and glucose compete for entry into cells. He demonstrated that fatty acids gain access to tissues and block insulin from working, leaving glucose trapped in your blood. Philip Randle told the scientific world that eating fatty acids sets the stage for insulin rejection in your muscle and liver. He called this effect the fatty-acid syndrome, which was later renamed the Randle cycle. More than fifty years later, this research is still considered one of the most profound observations in carbohydrate biology; however, the modern scientific world is quick to misinterpret this simple and very powerful insight. Let’s start by defining ther primary cause of insulin resistance as follows:

Insulin resistance is caused by the accumulation of excess fat in tissues that are not designed to store large quantities of fat.

In order to understand the fat-insulin connection in more detail, let’s take a closer look at the effect of dietary fat inside your body.

1963년 필립 랜들이라는 과학자가 탄수화물과 지방은 상호 배타적인 연료이며 지방산과 포도당이 세포 진입을 위해 경쟁한다고 설명하면서 가장 중요한 발견 중 하나가 일어났습니다. 그는 지방산이 조직에 접근하여 인슐린이 작용하지 못하게 막아 포도당이 혈액에 갇히게 한다는 것을 입증했습니다. 필립 랜들은 지방산을 섭취하면 근육과 간에서 인슐린 거부 반응의 발판이 된다고 과학계에 말했습니다. 그는 이 효과를 지방산 증후군이라고 불렀는데, 나중에 랜들 주기로 이름이 바뀌었습니다. 50여 년이 지난 지금도 이 연구는 탄수화물 생물학에서 가장 심오한 관찰 중 하나로 꼽히고 있지만, 현대 과학계는 이 간단하고 매우 강력한 통찰력을 빠르게 오해하고 있습니다. 인슐린 저항성의 주요 원인을 다음과 같이 정의하는 것부터 시작해 보겠습니다:

인슐린 저항성은 대량의 지방을 저장하도록 설계되지 않은 조직에 과도한 지방이 축적되어 발생합니다.

지방과 인슐린의 연관성을 더 자세히 이해하기 위해, 우리 몸 안의 식이 지방이 미치는 영향을 자세히 살펴보겠습니다.

A Step-by-Step Overview of the Fat-Insulin Connection

Step 1: Fat Enters Your Blood Before Glucose

When you eat foods containing fat-soluble nutrients (including triglycerides, phospholipids, and cholesterol), these fat-soluble nutrients travel down your esophagus until they reach your stomach. Your stomach releases hydrochloric acid (HCI) to kill potentially harmful bacteria, while the cells in your stomach lining secrete protein-digesting enzymes to begin unfolding protein chains. The smooth muscle in the walls of your stomach contracts vigorously in order to create a sludge known as chyme, which then exits your stomach bound for your small intestine, where the bulk of nutrients are absorbed.

지방-인슐린 연결에 대한 단계별 개요

1단계: 포도당보다 먼저 지방이 혈액에 들어갑니다

중성지방, 인지질, 콜레스테롤 등 지용성 영양소가 함유된 음식을 먹으면 이러한 지용성 영양소가 식도를 따라 위장에 도달할 때까지 이동합니다. 위장은 잠재적으로 유해한 박테리아를 죽이기 위해 염산(HCI)을 방출하고, 위벽의 세포는 단백질 소화 효소를 분비하여 단백질 사슬을 펼치기 시작합니다. 위벽의 평활근은 격렬하게 수축하여 유미죽(乳糜粥)으로 알려진 슬러지(胃液)를 생성하고, 이 슬러지는 위장에서 나와 소장으로 이동하여 대부분의 영양소가 흡수됩니다.

In your small intestine, two important processes occur. First, cells in the lining of your small intestine absorb these fat-soluble nutrients and package them into particles called chylomicrons, which are then dumped into your lymphatic system, a collection of vessels that carry lymphatic fluid to the blood and clear waste compounds from tissues. When the lymphatic fluid ushers chylomicrons into your blood, they’re circulated throughout your body so that your adipose tissue and muscle have the first chance to uptake triglycerides from your food.

소장에서는 두 가지 중요한 과정이 일어난다. 첫째, 소장의 내벽에 있는 세포들은 이러한 지용성 영양소를 흡수하여 킬로미크론(=乳糜微粒=乳糜脂粒)이라고 불리는 입자로 포장하고, 이 입자들은 림프액을 혈액으로 운반하는 혈관의 집합체인 림프계에 버려지고 조직으로부터 노폐 화합물을 제거한다. 림프액이 킬로마이크론을 혈액으로 안내하면, 킬로마이크론은 몸 전체로 순환되어 지방 조직과 근육이 음식에서 중성지방을 섭취할 수 있는 첫 번째 기회를 갖게 된다.

When your small intestine detects fat-soluble nutrients in your food, it releases a collection of powerful hormones that communicate with your brain and stomach to control your appetite and slow your gastric emptying rate, or the rate at which food exits your stomach. In effect, your small intestine says, “Hey, stomach, slow down how quickly you process food. This fatty meal is going to take me some time to digest and absorb.” A slowed gastric emptying rate results in an upstream traffic jam, slowing down the passage of chyme out of your stomach and into your small intestine. If you’ve ever noticed that a high-fat meal takes longer for your stomach to process than a lower fat meal, this is exactly why---because the presence of dietary fat slows the digestion of all food material, causing a temporary traffic jam in your stomach. This is one reason why diets high in fat are effective at curbing your appetite and making you feel full for long periods of time.

소장에서 음식의 지용성 영양소를 감지하면 뇌와 위장과 소통하여 식욕을 조절하고 위 배출 속도, 즉 음식물이 위장에서 빠져나가는 속도를 늦추는 강력한 호르몬 모음을 분비합니다. 실제로 소장에서는 “위, 음식물 처리 속도를 늦추세요. 이 지방이 많은 식사는 소화하고 흡수하는 데 시간이 좀 걸릴 거예요.”라고 말합니다. 위 배출 속도가 느려지면 상류의 교통 체증이 발생하여 위장에서 소장으로 차임(乳糜粥)이 이동하는 속도가 느려집니다. 고지방 식사가 저지방 식사보다 위장이 처리되는 데 시간이 더 오래 걸린다는 사실을 눈치챈 적이 있다면 바로 그 이유입니다. 식이 지방이 있으면 모든 음식물의 소화가 느려져 위장에 일시적인 교통 체증이 발생하기 때문입니다. 이것이 바로 고지방 식단이 식욕을 억제하고 오랫동안 포만감을 주는 데 효과적인 이유 중 하나입니다.

But back to your intestines. As a result of the simultaneous fat absorption into your lymphatic system and slowed gastric emptying rate, both carbohydrate and protein digestion are slowed. The net consequence is that fat-rich chylomicrons appear in your blood more rapidly than glucose (one of the building blocks of carbohydrates) and amino acids (the building blocks of protein).

하지만 장으로 돌아갑니다. 림프계로 지방이 동시에 흡수되고 위 배출 속도가 느려지면서 탄수화물과 단백질 소화가 모두 느려집니다. 그 결과 지방이 풍부한 킬로마이크론(乳糜脂粒)은 탄수화물의 구성 요소 중 하나인 포도당과 단백질의 구성 요소인 아미노산보다 혈액에서 더 빠르게 나타납니다.

Step 2: Fat Enters Your Blood and Tissues

When fat-rich chylomicron particles have circulated throughout your body and offloaded triglycerides, your liver then uptakes the remaining particles, called chylomicron remnants. A simple way to understand this is to think of your liver as the post office of fat metabolism. In the same way that the post office receives mail at the loading dock from large mail trucks, sorts it, and then sends it out on smaller trucks to local residents and businesses, chylomicron remnants appear at the loading docks of your liver, where they’re unpacked, sorted, and repackaged. The triglyceride molecules are then transferred into lipoprotein particles and sent out in your blood once again

Step 1: Import Chylomicrons picture 53page

In the same way that the post office receives mail from large mail trucks, sorts it, and sends it back out on smaller trucks, your liver imports, repackages, and exports fatty acids at all times.

1단계: 킬로마이크론 들여오기 사진 53페이지

우체국이 대형 우편 트럭으로부터 우편물을 받아 분류한 후 소형 트럭으로 다시 보내는 것과 마찬가지로, 간은 항상 지방산을 들여오고 재포장하여 내보냅니다.

2단계: 지방이 혈액과 조직으로 들어갑니다

지방이 풍부한 킬로미크론(乳糜脂粒) 입자가 몸 전체를 순환하고 트리글리세리드(中性脂肪)를 내리면, 간은 킬로미크론 잔재라고 불리는 나머지 입자를 흡수한다. 이를 이해하는 간단한 방법은 간을 지방 대사의 우체국으로 생각하는 것입니다. 우체국이 대형 우편 트럭으로부터 적재함에서 우편물을 받아 분류한 다음 작은 트럭에 실어 지역 주민과 기업에 보내는 것과 마찬가지로, 킬로마이크론 잔재는 간의 적재함에 나타나 포장을 풀고 분류한 다음 재포장합니다. 그런 다음 중성지방 분자는 지단백(脂蛋白) 입자로 옮겨져 다시 한번 혈액으로 보내집니다.

With the help of enzymes located on the surface of cells throughout your body, tissues absorb fatty acids and cholesterol from these lipoproteins. Unlike glucose, fatty acids can enter cells easily without requiring an escort like insulin. In effect, the lipoprotein particles in circulation say, “Hey, tissues, I’m here! I have a bunch of fatty acids for you to take up if you want.” While insulin can certainly help fatty acids get out of lipoproteins and into tissues, insulin is not fully required because fatty acids can also enter tissues without insulin. Because of this, tissues have no choice but to absorb fatty acids when they appear in your blood in large amounts.

신체 전체 세포 표면에 위치한 효소의 도움으로 조직은 이러한 지단백질에서 지방산과 콜레스테롤을 흡수합니다. 포도당과 달리 지방산은 인슐린처럼 에스코트 없이도 세포에 쉽게 들어갈 수 있습니다. 실제로 순환하는 지단백질 입자는 “조직, 나 여기 있어! 원한다면 지방산을 섭취할 수 있는 지방산이 많이 있어”라고 말합니다. 인슐린은 지방산이 지단백질에서 나와 조직으로 이동하는 데 도움이 될 수 있지만, 지방산이 인슐린 없이 조직으로 들어갈 수도 있기 때문에 인슐린이 완전히 필요하지는 않습니다. 따라서 조직은 지방산이 혈액에 다량으로 나타나면 지방산을 흡수할 수밖에 없습니다.

As soon as the fatty acids are absorbed by cells in your liver and muscle tissue, they are either burned for energy or stored for later use. Those that are burned for energy are immediately ripped apart and transported to the mitochondria to be turned into ATP (the cellular equivalent of energy), and those that are stored enter a pool of fatty acids inside the cell, known as a lipid droplet. Fatty acids will continue to enter cells as long as they are present in your blood, and unfortunately cells don’t have sophisticated mechanisms to block large amounts from entering. In effect, the more fat you eat, the more fat you force cells in your liver and muscle to absorb.

지방산은 간과 근육 조직의 세포에 흡수되자마자 에너지를 얻기 위해 연소되거나 나중에 사용하기 위해 저장됩니다. 에너지를 얻기 위해 연소된 지방산은 즉시 찢어져서 미토콘드리아로 운반되어 ATP(에너지의 세포 등가물)로 변환되고, 저장된 지방산은 세포 내부의 지방산 풀인 지질 방울로 들어갑니다. 지방산은 혈액에 존재하는 한 계속 세포에 유입되며, 안타깝게도 세포에는 많은 양의 유입을 차단할 수 있는 정교한 메커니즘이 없습니다. 실제로 지방을 많이 섭취할수록 간과 근육의 세포가 흡수하도록 강요합니다.

Step 3: Fat Enters Your Adipose Tissue

Unlike other tissues with a distinct location in your body such as your brain, heart, or lungs, your adipose tissue (also called fat) is located in many places. You can find small and large pockets of fat almost everywhere, including your abdomen, butt, thighs, lower back, chest, armpits, face, neck, and even ankles. Fatty acids enter your adipose tissue in the exact same way that they enter all other tissues---aided by enzymes known as lipases and fatty acid transport proteins (FATPs). Fatty acids are easily absorbed because your adipose tissue contains the perfect molecular machinery to uptake and store fatty acids ofr long periods of time; in fact that’s exactly what your adipose tissue is designed to do.

3단계: 지방이 지방 조직으로 들어갑니다

뇌, 심장, 폐와 같이 신체의 위치가 다른 조직과 달리 지방 조직(지방이라고도 함)은 여러 곳에 있습니다. 복부, 엉덩이, 허벅지, 허리, 가슴, 겨드랑이, 얼굴, 목, 발목 등 거의 모든 곳에서 작고 큰 지방 주머니를 찾을 수 있습니다. 지방산은 리파아제와 지방산 수송 단백질(FATP)로 알려진 효소의 도움을 받아 다른 모든 조직에 들어가는 것과 정확히 같은 방식으로 지방 조직에 들어갑니다. 지방산은 쉽게 흡수됩니다, 왜냐하면 당신의 지방 조직은 오랜 시간 동안 지방산을 섭취하고 저장하기 위한 완벽한 분자 기계를 포함하고 있기 때문입니다. 사실 그것은 정확히 당신의 지방 조직이 하도록 설계되었습니다.

While most people want to minimize the amount of adipose tissue on their body, it’s important to point out that adipose tissue is actually a protective organ. Your adipose tissue is designed to grow and shrink in response to times of feast and times of famine, storing energy at times when there are excess calories available to protect you for when calories are sparse. In addition, your adipose tissue also protects tissues like your liver and muscle from accumulating excess fatty acids by giving them another location to end up.

대부분의 사람들은 신체에 있는 지방 조직의 양을 최소화하고자 하지만, 지방 조직은 실제로 보호 기관이라는 점을 지적하는 것이 중요합니다. 당신의 지방 조직은 잔치 시간과 기근 시간에 대응하여 성장하고 수축하도록 설계되어 있으며, 칼로리가 부족할 때를 대비하기 위해 여분의 칼로리가 있는 시간에 에너지를 저장합니다. 또한 지방 조직은 간과 근육과 같은 조직이 과도한 지방산을 축적하지 않도록 다른 위치를 제공하여 보호합니다.

The reason most people and health professionals consider adipose tissue dangerous is that, much like insulin, excess fat increases your risk for many chronic diseases---especially the deep abdominal fat that surrounds your internal organs---because the more fat you store in your abdomen, the higher your risk for obesity, cardiovascular disease, hypertension, diabetes, and insulin resistance.

대부분의 사람들과 보건 전문가들이 지방 조직을 위험하다고 여기는 이유는 인슐린과 마찬가지로 과도한 지방이 많은 만성 질환, 특히 내부 장기를 둘러싸고 있는 복부 깊숙한 지방의 위험을 증가시키기 때문입니다. 이는 복부에 지방을 많이 저장할수록 비만, 심혈관 질환, 고혈압, 당뇨병, 인슐린 저항성의 위험이 높아지기 때문입니다.

출처 : Mastering Diabetes written by Cyrus Khambatta, Phd & Robby Barbaro, Mph

 The Revolutionary Method to Reverse Insulin Resistance Permanently in Type 1, Type 1.5, Type 2, Prediabetes, and Gestational Diabetes.