퇴행성 관절염이란 무엇인가?
퇴행성 관절염의 예방과 치료는 무엇인가 ?
퇴행성 관절염이 어느 정도 진행되었다 하더라도 적절하게 치료만 한다면 충분히 정상적인 생활이 가능하다.
퇴행성 관절염은 관절의 연골이 닳아 없어지면서 국소적인 퇴행성 변화가 나타나는 질환이며 활막 관절에 연골의 결손이 있으면서 관절 주위의 골반응을 동반하고, 류마티스 관절염과는 달리 염증반응이나 전신적 질병을 동반하지 않음으로 비염증성 관절염이라고 할수 있다.
[ 무릎 관절의 구조 ]
- 무릎의 구조
- 관절을 싸고 있는 관절낭(joint capsule)은 두층으로 되어 있는데 외측은 섬유층, 내측은 활막층으로 구성되어 있다.
외층은 신경지배를 받는 많은 수용체가 있으나 혈관분포는 잘 되어 있지 않다. 내층의 활막은 혈관 분포는 잘 되어 있으나 신경지배는 적다.
- 활액(synovial fluid)
관절낭의 안쪽을 덮고 있는 얇은 막인 활막에서 만들어 지는 활액은 약 2-3 ml 정도이다. 히알루론산( hyaluronate, hyaluronic acid)과 당단백질을 함유하고 있는 lubricin(lubricating glycoprotein-1) 은 관절을 윤활시키는 작용을 한다. 히알루론산은 관절낭을 , lubricin은 연골과 연골을 윤활시키는데 중요하다.
- 활액은 관절의 혈관이 없는 부위에 영양을 공급하거나 노폐물을 제거하는 전달체 역활을 한다.
- 관절 연골은 두가지 중요한 기능이 있는데, 첫째로는 움직일때 두 관절면의 마찰과 마모를 최소화하고 둘째는 접촉 관절면의 힘을 분산시켜 스트레스를 감소 시킨다.
- 활막 관절을 이루는 장골의 말단에 부드럽고 스폰지 형태의 연골하골 (subchondral bone)로 구성되어 있다.
유리연골(hyaline cartilage)이 연골하골을 덮고 있으며 관절내의 뼈를 보호한다.
이부분을 제외하고는 장골은 매우 단단하다. 연골의 두께는 평균 2-4mm이며 무릎 관절에서 가장 두꺼운 부위는 슬개골 부위에서 약 5mm이상이다 .
- 유리연골은 정상적으로는 육안으로 보았을때 거울처럼 반질거리며 하얗고 동질성 구조이다.
혈관이 분포되어 있지 않고 신경이나 림프관도 없고 아주 적은 수의 연골세포(chondrocyte)가 교원질내에 파뭍혀 있다. 유리연골을 현미경으로 보면 연골 1 mm 마다 실제 약 430군데의 함몰된 부위가 있다고 한다.
이러한 불규칙함은 관절의 윤활작용, 활액에서의 영양공급에 중요한 역활을 하며 연골보호에 매우 중요한 역활을 한다.
[ 연골의 구성]
연골은 단단하고 관절의 뼈 말단을 반들거리게 덮고 있다. 연골은 65-80%가 물이며 다음 3가지 성분으로 된 기질(matrix) 로 구성되어 있다.
- 제 II형 교원질 (膠原質:collagen): 섬유성 단백질
- 제 I 형 교원질: 뼈, 인대, 힘줄, 피부 등
- 제 II 형 교원질: 연골
- 제 III 형 교원질 : 피부, 동맥, 자궁, 창자 등
- 프로테오글리칸스( proteoglycans): 단백질, 당, proteoglycan의 가닥, 교원질의 그물 같은것의 혼합체로서 연골이 탄력을 받고 충격을 흡수토록 하는 작용
- 연골세포 : 혈관이 없고 산소분압이 낮아 대사적으로 비활동성이다고 오랫동안 생각되어 왔으나 최근 교원질, 프로테오글리칸스를 만드는 매우 활동적인것으로 알려져 있다.
- 관절 연골 형성에 중요한 글리코사미노글리칸(glycosaminoglycan)은 chrondroitin-4-sulphate, chrondroitin-6-sulphate, keratin sulphate 와 hyaluronan등이다.
- 무릎주위 인대
운동시에 무릎관절은 무릎 안쪽에서는 전, 후십자인대 , 바깥쪽에는 내, 외측 곁인대에 의해 안정된다.
- 반월상 연골(半月狀軟骨 : meniscus)
75% 교원질(이중 90%는 제1형 교원질), 8-13% 단백질, 나머지는 세포외 기질부분으로 이루어져 있다. 반월판은 체중부하에 의한 충격을 흡수를 돕는 섬유연골의 페드로 되어 있으며 하중의 전달, 분산, 무릎의 안정성 확보, 윤활 촉진등 작용을 한다. 굴곡 신전에 의하여 내측 반월판은 전각과 후각에서 평균 5.1mm, 외측 반월판은 평균 11.2mm, 전후 방향으로 이동한다. 무릎 부하의 50%를 전달하는데 반월상연골이 없을때는 약 2~3배 관절연골에 압력을 받게된다.
- 무릎관절의 신경지배
- 무릎관절의 앞쪽 : 대퇴신경의 피지
- 무릎관절 내측 : 폐쇠신경의 피지
- 대퇴에서 무릎의 외측 : 외측대퇴피 신경
- 대퇴후면에서 무릎 뒷쪽 슬와 : 후대퇴피 신경
- 무릎 내측에서 대퇴골 아래 내측 : 복재신경의 슬개하지
- 대퇴골 아래 뒷쪽 : 외측비복피신경
[ 연골과 골관절염 진행의 병태생리학 ]
과거 오랫동안 연골세포가 혈관이 없고 산소가 적은 주위환경 때문에 연골은 대사적으로 비활동성이며 살아가면서 매일 연골의 마모와 파열이 계속되어 퇴화된다고 생각되어 왔다. 그러나 과거 20년동안 연골대사와 손상 기전에 대한 다른 양상이 대두되었다.
연골은 제2형 교원질과 플로테오글리칸스가 우세하게 구성된 체외기질에 의해 생기는 점성탄력성이고 압축성인 성질의 독특한 조직이다. 정상상태에서는 이 기질은 분해, 합성 효소가 낮은 수준에서 균형을 이루어 연골량을 유지하는 역학적인 리모델링 과정 을 이루게 된다. 그러나 골관절염에서는 기질분해효소가 과도하게 나타나서 이러한 균형이 전체적으로 분해쪽으로 이동되어 결과적으로 기질에서 교원질과 프로테오글리칸스가 손실된다고한다. 아마도 이러한 손실에대한 반응으로 연골세포가 처음으로 증식하게 된다고 한다. 연골세포는 대사적으로 매우 활동적이어서 계속적으로 많은 양의 프로테오글리칸을 만들어 낸다는것이 알려졌다. 이들 프로테오글리칸의 일부는 짧은 반감기로 교체되고, 고도의 구조로되어 있는 제 II 형 교원질 그물내를 채우는 압력(filling pressure)에 기여하게 된다. 제 II형 교원질이 재생될수 있는지는 알려져 있지 않다.
제 II형 교원질의 일부에서 교체를 생리적이나 병리적 상태에서 측정할수 있게 되었지만 연골은 손상후에 정상적인 기능조직을 재구성 할수 있는지는 앞으로 입증되어야 할것이다.
인간 골관절염에서 연골의 초기 변화는 증상이 질병과정의 나중에 나오기 때문에 잘 알려져 있지 않다.
그러나 동물실험에서 관절손상후 사람의 골관절염과 비슷한 변화를 보인다는것(Ann N Y Acad Sci 1994;732:199-205)을 알게 되었는데 이는 관절염 말기에서와는 달리 프로테오글리칸 농도와 연골의 두께가 증가하는것이 었다. 이러한 변화는 외부에서 가해진 관절의 변화에 연골세포의 대사의 활성도가 증가된다고 믿게되었다. 관절액에서는 제 II형 교원질과 프로테오글리칸 파편이 보였는데 이는 질병진행의 생지표를 나타낸다고 한다.
기질 금속단백분해효소(MMPs)란?
모든 조직의 정상적인 교체나 발달에 중요한 일차적인 연골 분해효소로서 기질 금속단백분해효소(Matrix Metalloproteinases ;MMPs)는 활막세포와 연골세포에서 생산되며 이 효소는 collagenases, stromelysins, gelatinases 등 세가지 범주로 나눌수 있다. 정상상태에서는 MMPs의 합성과 활성화는 여러단계로 엄격히 조절되어지는데 한번 활성화되면 MMPs는 혈장 유래 MMP억제제인 alpha-2-macroglobulin과 활막세포나 연골세포에서 분비되는 조직억제제(tissue inhibitors of MMPs : TIMPs)에 민감하게 된다. 골관절염 상태에서는 MMPs의 합성이 크게 높아지지만 이용될수 있는 억제제는 압도되어서 전체적으로는 분해가 일어나게 되는것이다.
관절손상후에 효소 MMPs의 활성도가 증가되고 이와 병행해서 제II형 교원질과 프로테오글리칸 파편의 유리가 증가된다.
MMP-13(collagenase 3)은 제 II형 교원질에 매우 특이성이 있으며 연골분해에 중요한 역활을 할것으로 믿고 있다. ***
collagenase 1 ( MMP-1) : fibroblast collagenase collagenase 2 (MMP-8) : neutrophil collagenase collagenase 3 (MMP-13) : 강력한 collagenolytic activity
연골에서 주요한 프로테오글리칸인 aggrecan은 특수한 aggrecanase(ADAMTS 의 일부)에 대한 기질이고 MMPs에 일부 분해된다.
연골분해에 MMPs 와 ADAMTS같은 효소의 중요성때문에 골관절염 진행을 변화시킬만한 가능성있는 약리학적 치료의 표적이 되었다.
Doxycycline은 강력한 MMPs 억제제로 골관절염 환자에 투여하면 MMPs 효소 억제로 관절강이 좁아지는것을 지연시키는 데 효과가 있다는 보고에 의해 입증되고 있다. 연골세포의 MMPs의 유리는 골관절염의 역활에 영향을 준다고 알려져 있다.
사람에서 체중증가와 전에 손상을 받은 무릎관절은 골관절염의 위험성이 증가하는것을 나타낸다. 실험실에서 이와 같은 효과를 나타내기 위해 연골세포에 부하를 증가시켜 생기계적인 요인을 변화시키면 프로테오그리칸 생산의 증가와 분해효소 유리가 증가하는 결과를 보인다.
이외에도 인터루킨-1(IL-1)과 산화질소(NO) 같은 사이토카인이나 세포신호분자가 연골세포 반응에 중요한 역활을 하는것을 보여준다. IL-1은 실험에서 연골세포와 활막세포의 MMPs 합성을 유도하는 강력한 염증전구 사이토카인이며 더구나 IL-1은 제2형 교원질과 프로테오글리칸의 합성을 억제하고 전환성장인자(transforming growth factorb)에 의한 연골세포 증식 저해한다. 골관절염 관절에서 IL-1 RNA와 단백질이 확인되어 IL-1은 산화질소 생산, 연골세포 자멸사(apoptosis), 프로스타그란딘 합성등 연골에 더 나쁜 영향을 주게된다. 정상상태에서는 내적인 IL-1 수용체 길항제는 IL-1 활성을 조절하며 IL-1의 상대적 과잉이나 IL-1수용체 길항제 부족은 골관절염 특징인 연골파괴를 일으킬것으로 생각된다.
따라서 이와 같은 물질에 대해 약리학적 표적으로 해서 치료가 시도되고 있는 것이다.
연골하 골의 변화에 의한 골관절염의 진행을 억제하기 위해서는 연골하골의 급격히 증가된 대사에 의한 골 흡수를 예방하는것으로서 칼시토닌이나 비스포스포네이트(bisphosphonate)같은 골다공증 예방제 투여가 골관절염의 치료에 최근 관심이 증가되고 있다(Aging Clin Exp Res 2003 Oct;15(5):413-8 ).
[ 골관절염의 병인(病因)에 따른 3 단계 진행과정 ]
- 제 1 단계
연골기질의 단백분해 파괴가 일어난다. 연골대사는 영향을 받아 연골기질을 파괴하는 금속단백분해효소(MMPs)를 포함한 효소가 증가된다. 연골세포는 금속단백분해효소(MMPs)의 조직 억제제(TIMP 1,2)를 포함한 단백효소 억제제가 동시에 생산되지만 단백분해효과를 상쇄할 만큼 충분치 못하다.
- 제 2 단계
연골표면의 잔떨림(fibrillation)과 미란(erosion)이 있으며 이어서 활액내로 프로테오글리칸과 교원질의 조각을 유리시킨다.
- 제 3 단계
연골의 파괴 산물은 활막의 만성적인 염증 반응을 일으킨다. 활막대식세포 에서 인터루킨-1(IL-1), 종양괴사인자(TNF-a)와 금속단백효소(MMPs) 같은 사이토카인의 생산이 일어난다. 염증 전구분자(pro-inflammatory molecules ; 예, 산화질소 NO , 무기물 자유라디칼) 역시 요인이 될수있다. 결과적으로 이러한 현상은 관절의 구조를 변화시키고 더 많은 기계적이고 염증성 스트레스가 관절표면에서 일어나게된다.
[ 무릎의 퇴행성 관절염 ]
50세 이상에서 많이 생길수 있으며 서서히 진행되는 질환이다.
아침 일찍 무릎 강직, 움직일때 무릎에서 소리가 나거나 무릎의 통증, 관절내 유리연골이 닳아져 마모되는 손상을 받게 되고 관절간격이 좁아지게 되며 방사선 사진상 골 증식을 보이는 것을 퇴행성 관절염이라고 한다.
나이를 먹으면 누구나 퇴행성관절을 피할수 없게 된다는 생각은 옳은 것인가?
1980년대 후반까지는 관절의 단순한 마모나 파열을 일으키는것은 노화의 피할수 없는 일부라고 믿어왔다. 그러나 이러한 관념은 연골생성에 대한 연구에 의해 바꾸어지게 되었다.
나이가 많아지면 퇴행성 변화가 생길 가능성은 높아질수 있지만 모든 노인에서 퇴행성 변화가 오는것은 아니다.
노화의 생리적 과행에 의한 연골변화와 골관절염의 연골 파괴의 병리적 기전은 다르다.
나이가 많아 졌을때와 골관절염에 있어서 관절 연골의 변화를 비교해보면 다음과 같다.
노화나 골관절염의 연골 모두 변성된 제2형 교원질이 발견되지만 골관절염에서는 보다 더 우세하다.
나이가 증가하면 연골의 수분 함유량은 감소하나 골관절염에서는 증가되고 황산 콘드로이틴은 노화되면 정상이거나 약간 줄지만 골관절염환자에서는 감소된다. 글루코사민은 노화되면 증가되고 골관절염에서는 감소된다. kelatan sulfate와 hyalunate는 나이가 증가됨에 증가되지만 골관절염에서는 감소된다. (NEJM1989;320:1322-1329)
노인에서 골관절염이 많은 것은 콘드로이틴과 글루코사민등이 부족한 사람과 전에 관절에 손상을 입고도 치료를 하지 않았던 경우에 발생할수도 있다고 한다.
골관절염에서 태아나 신생아에서만 볼수 있는 황산콘드로이틴 항원결정인자(epitope 846)가 나타나는 것은 다른 병리학적 진행을 보인다는 증거라고 볼수 있다. 또한 골관절염에서는 연골 분해효소 활성이 증가되어 있지만 정상 노화연골은 증가되어 있지 않다는 것도 중요한 사실이다.
골관절염에서 관절의 연골의 소실과 퇴행은 나이에 따른 피할수 없는 기계적인 마모나 파열에 의하것 보다 연골의 대사에 관계되는 병태생리학적 과정에 의한다고 설명하는 것이다.
골관절염이 생기는 또 하나의 가설
관절에 기계적인 과부하로 인해 연골 바로 아래의 뼈(subchondral bone)이 미세골절을 일으키고 이로 인해 골강직(stiff bone)이 생겨서 바로 위에 있는 연골의 쿠션역활이 감소하게되어 관절연골의 퇴행성변화를 일으킬수 있다는 것이다.
관절의 안정성은 기계적 압력에 관절의 마모나 파열의 예방에 매우 중요하다.
무릎의 퇴행성 변화를 일으킬수 있는것은 거의 대부분 무릎을 유지하는 연부조직의 손상과 연관이 있다는것이며 이는 관절을 지지하는 인대의 약화와 관계가 있을수 있는것이다.
나이가 많지 않더라도 관절의 무리한 사용이나 관절주위 인대의 손상, 이로 인한 인대의 이완이 무릎관절에 퇴행성 변화를 일으켜서 새로운 골극을 생성하고 연골의 마모를 촉진할수 있다.
다친 관절을 무리하게 사용하거나 선천적으로 안짱다리, 연골에 결함이나 관절의 작은 이상등 유전적인 요인도 관계가 있을수 있으며 비만한 사람이나 다른 관절염을 이미 앓았던 사람,초경(初經)이 늦은 사람, 성별 ,종족등에 따라 퇴행성 관절염이 잘 생긴다고 한다.
[ 골관절염과 연골세포의 노화와 산화성 스트레스 ]
골관절염은 기계적인 마모나 파열이 아니고 대부분 연골세포의 노화와 산화성 스트레스에 의한다는 보고가 있다.
아이오와대학의 Joseph Buckwalter교수는 발표된 연구들을 종합하여 보고한 발표에서 연골을 유지하고 복원하는 연골세포의 능력이 노화와 관절강내로 자유기의 도입에 의하여 손상을 받는다고 하였다. 이중 2001년 보고(Journal of Gerontology)에서는 27명의 환자 연골세포의 연구에서 나이에 따른 기능의 저하를 보였고 종말체(telomere)길이가 소실되는 것을 관찰하였다. 실제 종말체가 완전소실되면 세포는 기능이 중지한다고 하였고 2002년 보고(Journal of Gerontology)에서는 노화과정을 반전시키기 위해 텔로메라아제 유전자(telomerase genes)을 단독으로 연골세포에 삽입해서 배양했을때는 작용하지 않았으나 인간 유두종바이러스(papillomavirus)에서 나온 종양유전자를 추가했을 때에는 생존기간이 길어지게 자극해서 세포가 노화로 부터 구조할 수 있다는 이론을 증명하였다. 최근 보고(Journal of Gerontology )에 의하면 21% 산소에서 성장한 연골세포는 관절내와 비슷한 5%이하의 저산소에서 성장한 연골세포 보다 빨리 사멸하였다.
Buckwalter 교수는 일반적으로 출혈이 생겨 관절강내로 산소가 들어가는 손상은 연골세포의 사멸을 촉진시키고 골관절염이 시작될수 있다고 하였다. 이는 마모나 파열 문제가 아니고 생물학적 과정이라고 주장하였다.
오하이오 클리브랜드 Case Western Reserve 대학의 Victor Goldberg교수는 외상이나 지속적인 마모와 파열은 진행하는 하나의 과정일 뿐이며 이러한 것은 어느시점까지는 복구될수 있다고 Buckwalter교수의 결론에 동의하였다. (2004.3.11. 71st Annual Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons)
손상된 연골은 재생이 가능한가?
많은 사람들이 연골은 한번 손상되면 재생이 되지 않는것으로 알고 있었다.
건강한 연골세포는 유사분열 능력이 거의 없고 증식할 능력이 없기 때문에 그렇게 믿어온 것이다.
그러나 1980년과 1990년대에 연골의 재생에 대한 많은 연구보고가 있었다. 1980년 초기 Mankin박사는 연골이 손상을 받으면 연골세포는 좀 더 미성숙 세포인 연골모세포로 변하는것을 보고하였다(J of bone & Joint 1982;64A:460). 연골모세포는 세포의 증식, 성장, 치유를 할 능력을 갖고 있는 세포이다.
성장인자는 연골이나 활막에서 국소적으로 생산되고 교원질과 프로테로글리칸스의 새로운 합성을 자극하여 국소 연골의 리모델링에 기여하는것으로 보인다. 전환 성장인자(TGFb)는 가장 특징적이고 강력한 연골성장인자들중의 하나이다. 전환 성장인자는 새로운 기질합성을 자극할뿐만 아니라 IL-1 수용체 발현조절을 떨어뜨리고 IL-1 수용체 길항제 유리 증가와 TIMP발현에 의하여 연골분해에 길항작용을 한다(Arthritis Rheum 1995;38:960-968) .
인슐린유사 성장인자(IGF-1)와 basic fibroblast growth factor (b-FGF)는 골관절염 연골에 존재해서 골관절염 연골은 궁극에 가서는 파괴가 재생을 능가하겠지만 복원시도에는 기여할것으로 보인다(Arthritis Rheum 1994;37:1177-1180) .
이와같이 연골이 손상이나 자극을 받게되면 관절 연골내 교원질의 연골세포와 다른 성분은 새로운 연골을 복제하고 증식시키며 생성할 가능성이 있다는것이다.
따라서 퇴행성관절염 환자에서도 적절한 방법으로 지속적인 치료를 시행한다면 좋은 결과를 얻을수 있을것이다.
[ 골관절염과 인슐린유사 성장인자(insulin-like growth factors : IGF) ]
골관절염에서 해면골은 기계적인 부하의 변화에 적응한다. 이러한 변화는 IGF(IGF-I와 IGF-II)에 의해 매개될수 있다고 하며 기질과 결합하는 단백질인 IGFBP-5에 대한 연구에서 음성되먹임(negative feedback)에 의해 해면골 생성을 조정할수 있다고 하였다 (Ann Rheum Dis 2004;63(9):1162-5).
[ 무릎의 외상후 골관절염은 예방 할 수 있다는 새로운 이론 ]
무릎관절의 손상후 퇴행성관절염은 흔히 볼수 있는 상태이다. 일반적으로 골관절염의 발생에 대한 가장 흔한 접근 방법은 관절기능의 구조적인 소견에 기초를 두어서 MRI나 엑스레이로 관절의 뼈, 연골이나 다른 조직을 평가하는데 사용된다. 그러나 손상을 입으면 관절조직은 대사성 균형을 유지할수 있는 능력의 항상성을 잃게 된다고한다. 샌프란시스코의 캘리포니아대학 Dye교수는 MRI나 엑스레이같은 전통적인 영상조사에서 구조적으로 정상으로 나올때에도 이미 항상성의 소실이 일어날수 있다고 하였다. 골주사(bone scan)를 이용하여 대사 변화로 무릎의 영상화를 시작한다면 명백한 퇴행성 변화의 진행을 예방할수 있을것이라고 하였다.
Dye교수는 전십자 인대 재건술후 수개월에서 수년후에 골관절염이 발생할수 있는데 이는 정상적인 구조나 생화학적 특성이 얻어졌다해도 재건술후 무릎의 부하 이전능력(기능의 외피: Envelope of Function)은 거의 회복이 되지 않기 때문이라고 하였다. 만약 환자가 이러한 상태에서 일상활동으로 돌아간다면 기능 외피 이하의 상태에서 무릎에 부하를 주게되어 항상성 소실이 시작되고 이러한 부하가 오래되면 관절조직의 퇴행성 변화가 명백하게 될수 있을것이라고 하였다. 만약 기능외피 이내로 부하를 준다면 골관절염의 발달이 없이 조직의 항상성을 유지할수 있을것이라고 하였다. 치료 원칙은 관절이나 근골격근계를 위해서는 기능외피의 기능을 최대화 하는것이다.
(2004.3.10.71st Annual Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons)
[ 골극(bone spur)의 기본적 형태 ]
골극은 기본적으로 2가지 형태가 있다
- 골관절염이나 퇴행성관절 질환이 있는 관절주위에 생기는 종류이다.
- 이는 연골이 마모되어 관절표면의 가상자리에서 추가로 뼈가 자라게 되는것을 의미하며 이를 골증식체(osteophyte)라고도 한다.
- 어깨, 팔꿈치, 엉덩이 , 무릎이나 발목관절에 잘 생긴다.
- 뼈에 부착되는 인대나 힘줄이 석회화되어 생기는 골극이다.
- 발바닥, 아킬레스건 주위, 어깨의 오훼견봉인대(coroacoacromial ligament) 등에 잘 생긴다.
[ 골관절염의 위험인자 ]
[ 골관절염의 유전적 위험성 ]
영국 Nottingham의 Neame1 연구팀은 골관절염환자에서 슬관절대치술 490명과 40세 이상의 그들의 친척 773명, 무릎통증이 있는 1,729명에서 방사선, 골관절염 증후등을비교하여 골관절염의 유전적 조건을 조사하였다. 가족에 대한 연구에서 무릎통증이 있는 환자에 비해서 골관절염 환자의 가족에서 2배이상 위험성이 증가됨을 관찰하였다. 가족중 골관절염의 유전적 위험성은 자매보다도 형제에서 더 관계가 있었다고 하였다. 이상의 결과는 골관절염은 유전적인 요인이 될수 있을수 있다고 하였다 (Ann Rheum Dis 2004; 63: 1022-1027).
[ 비만과 골관절염 ]
비만과 관계되는 호르몬인 렙틴(leptin)은 골관절염 발생에 중요한 역활을 한다는 프랑스의 한 연구가 있다.
렙틴은 주로 신체의 지방조직에서 생산되어 음식의 섭취와 에너지 방출을 조절하는 작용을 한다.
이 연구에서 20명 골관절염이 있는 환자 관절의 연골이나 활액의 샘플에서 렙틴이 존재하는지 여부를 검사하였다. 이중 11명은 슬관절 전치환술을 시행하였고 9명은 관절경을 시행하였다. 고농도의 렙틴은 높은 체질량지수(Body Mass Index : BMI)와 상관이 있었으며 골관절염 관절의 렙틴의 출현은 연골파괴의 정도와 관계가 있었다. 연구자는 이러한 결과가 렙틴은 인간의 골관절염 관절에서 과도히 출현하고 렙틴이 골관절염의 병리에 관여한다는 증거라고 하였고 관절연골의 렙틴의 영향은 체질량지수와 골관절염의 위험성 증가와의 관계를 설명할수 있다고 하였다. (Arthritis & Rheumatism 2003;48:3118-3129) )
[ 골관절염과 하이힐 ]
65세 이상 여성에서 남성보다 골관절염의 빈도가 2배이상 높은데 하이힐을 신는것이 골관절염의 발병률과 연관이 있다는 보고가 있다.
하바드 의과대학의 Kerrigan교수팀은 2½인치 굽높이의 하이힐을 신은 여성은 무릎의 근육, 인대, 관절에 염좌를 가하게 되고 무릎에 압력이 증가하면 무릎주위의 연골이 파괴되고 통증성 관절질환인 골관절염을 일으키기 쉽다고 하였다. 그러나 볼이 넓거나 좁아도 무릎에 대한 압력에는 차이가 없었다고 보고하였다. 따라서 하이힐을 신지 않을것을 권고하고 있다. ( Lancet 2001;357:1097-1098 )
이와 상반된 보고로서 옥스포드대학의 Fitzpatrick교수팀은 50~70세 여성 111명중에 무릎관절 치환 수술을 기다리는 29명의 여성과 과거3년간 무릎통증이 없고 수술을 받은적이 없는 82명의 대조군의 여성을 인터뷰 하여 하이힐을 신는것이 골관절염의 위험성이 있는지를 비교하여 보고하였다. 연구대상 전체 여성은 최소 1 인치(2.54cm)이상의 굽높이의 신발을 신어 본적이 있었으나, 골관절염환자의 경우 111명중 8명(7%)은 2인치이상의 신발을 신어 본적이 없었고, 40명(36%)에서는 3인치 이상의 신발을 전혀 신어 본적이 없다고 하였다.
이번 연구 결과 하이힐을 신는것은 무릎 골관절염의 발생의 기회를 증가시키지 않으며 오히려 보호효과를 보인다고 주장하였다. (J Epidemiol Community Health 2003; 57: 823-830)
[ 골관절염과 골다공증 ]
멤피스 Tennessee Health Sciences Center 대학의 Laura D. Carbone박사팀은 골흡수 억제하는 골다공증 치료제(estrogen, raloxifene, alendronate)와 무릎 골관절염과의 관계에 대한 연구에서 알렌드로네이트와 에스트로젠을 투여받은 나이가 많은 여성에서 연골하 골병변과 관계된 발생률을 유의한 감소를 보였고 알렌드로네이트 사용은 통증 감소와 관계되었다고 하였다. 이상과 같은 결과는 알렌드로네이트와 에스트로젠은 무릎 골관절염과 관계된 골병변 발생에 대한 예방 효과가 있는것 같으며 이병의 진행에 대한 좋은 효과가 있는것이라고 하였다. (Arthritis & Rheumatism 2004;50:3516-3525)
이와같이 골관절염은 한가지 원인보다는 연골의 손상을 줄수있는 여러가지 다양한 요인의 결과로 온다고 고려되며 이를 다시 한번 요약해본다.
[ 골관절염의 원인 ]
- 내분비성
당뇨병, 말단비대증, 갑상선기능저하증, 갑상선기능항진증, 비만등
- 외상후
직업상 반복적 운동이나 과사용후나, 관절배열에 이상, 안정성 소실, 연골손상등 관절의 외상
- 관절의 염증
- 대사성
- 선천적이나 성장시
양측 다리길이가 다른 비정상적 해부적 구조는 골관절염 유발
- 유전성
유전적 결함은 연골의 보호구조를 파괴 증가, Ehlers-Danlos증후군 같은 교원질 장애
- 신경병증성
당뇨병이 신경에 합병증이 생긴 질환 과 같은 경우 우리 몸이 감각을 잃어 관절이나 신체에 손상을 입는 것을 알수 없을때
- 기타
[ 퇴행성 관절의 통증은? ]
무릎 관절을 덮고 있는 얇은 연골 즉 유리 연골(hyaline cartilage)은 신경이 분포되어 있지 않다. 퇴행성관절의 통증은 연골에서 생기는것은 아니다. 따라서 통증은아래의 원인에 의해 생긴다고 한다.
- 관절을 싸고 있는 활막의 염증 - 연골 아래에 있는 뼈(subchondral bone)의 미세 골절 - 그 부위의 혈액에 의한 압력 - 뼈 증식(osteophyte)에 의한 신경말단의 견인
[ 골관절염의 통증과 슬개골의 연골량 ]
호주 시드니의 Hunter박사는 133명의 페경여성의 골관절염에서 MRI상의 슬개골 연골량 과 무릎의 통증, 강직등 기능을 비교한 결과 슬개골 연골양과 무릎 통증이 관계가 있다고 하였다(OsteoArthritis and Cartilage 2003; 11:10:725-729)
****장마철이나 비가 올려고 할때 통증이 악화되는 이유 ***
" 얘야! 빨래 걷어라 "
시어머니가 비가 오려고 하면 허리나 관절등에 통증을 느끼고 미리 며느리에게 빨래를 걷으라고 한다
이는 날씨가 흐려지면 공기의 기압이 낮아지며 이는 상대적으로 관절내 압력이 증가되어 관절내 활액막에 분포되어 있는 신경이 자극을 받게 되어 통증이 생길수 있기 때문이다
환자의 92%가 궂은 날씨에 통증이 심해지는 것을 느끼고 48%는 통증으로 궂은 날씨를 예측한다는 조사 보고도 있다.
**** 날씨와 관절염 *****
날씨가 관절염에 영향을 미칠수 있다는 통계적 보고(가천의대 이수찬교수팀)도 있다.
11월에 전체의 11%정도, 전월대비 40%증가를 보여 날씨가 추워지면 관절염 환자가 증가한다고 한다
이는 날씨가 추워지는 11월에는 인체의 혈액 순환량이 줄고 근육과 인대를 수축시켜 열량 소모를 최소화하려는 경향을 보이며 이러한 인체의 변화는 관절염의 통증을 증가시키는 중요한 원인이라고 분석
[퇴행성 관절염의 자가 진단법]
- 무릎이 소리가 나면서 아프다.
- 2번 이상 무릎이 부은적이 있다.
- 무릎을 굽혔다 펴는것이 잘 안된다.
- 계단을 오르 내리가 힘들게 된다.
- 걸을때 아프고 절뚝거린다
- 허벅지 근육이 가늘고 약해진다.
- 무릎뼈 안쪽을 만지면 아프다.
- 앉아 있다 일어나기가 어렵다.
- 갑자기 무릎에 힘이 빠지며 주저 앉고 싶다.
[ 퇴행성 관절염의 ACR의 임상적 진단 ]
- 과거력과 이학적 검사에 의한 진단
무릎의 통증과 다음중 3가지
- 50세이상의 나이
- 조조강직 30분 이하
- 활동시 마찰음
- 뼈에 압통점
- 뼈의 비대
- 활막 촉진시 온기가 없음
- 과거력, 이학적 검사, 방사선 소견에 의한 진단
무릎의 통증과 다음중 한가지
- 50세 이상의 나이
- 조조강직이 30분 이하
- 활동시 마찰음과 골극
- 과거력, 이학적 검사와 검사실 소견에 의한 진단
무릎의 통증과 다음중 5가지
- 50세이상의 나이
- 조조강직 30분 이하
- 활동시 마찰음
- 뼈에 압통점
- 뼈의 비대
- 활막 촉진시 온기가 없음
- ESR : 40 mm/hr 이하
- Rheumatoid factor 가 1:40 이하
- 골관절염의 활액 증후
( Arthritis Rheum 1986;29:1039)
**단순 방사선 사진(X-ray):
초기의 퇴행성 관절염에서는 정상으로 보일수 있으며 사진상 퇴행성 변화가 명확해진 시기에도 환자의 임상 증상과 방사선 소견이 비례하지 않는 경우가 있다.
** DEI( diffraction enhanced imaging ): 골관절염의 초기 진단에 도움
골관절염의 진단에 일반 엑스레이에서는 연골의 영상을 볼수 없고 연골이 마모되고 난후 관절의 공간이 좁아지는 것으로 연골의 손상을 알수 있었지만 최근 시카고의 Illinois Institute of Technology 에서 일반 에스레이보다 조영(contrast)이 약 27배 영상을 만들수 있어 보다 빨리 연골의 손상을 알수 있는 DEI( diffraction enhanced imaging )라는 기술이 개발되어 골관절염을 좀더 빨리 진단하고 치료할수 있게 되었다고 하였다.
(Osteoarthritis & Cartilage 2004;12:97-105, 2002;10:163-171)
*** 골관절염의 새로운 표지자(new marker) ***
덴마크 Erasmus Medical Center의 Reijman 박사팀은 골관절염의 조기진단을 위하여 생화적 표지자로서 연골파괴시 생기는 제2교원질의 조각인 CTX-II(C-telopeptide fragments of type II collagen)의 소변 농도와 방사선상 무릎이나 고관절의 골관절염의 발생과 진행을 비교하여 보았다.
CTX-II의 농도가 높으면 무릎에서는 6배, 고관절에서는 8배이상 골관절염이 빠르게 진행하는것을 관찰할수 있었다. 이러한 연구결과는 관절통이 있는 환자에서 CTX-II는 위험적요소라고 할수 있으며 앞으로 연구가 더 필요할것 이라고 하였다 ( Arthritis & Rheumatism, 2004;50; 2471-2478).
[ 관절경검사 소견에 의한 퇴행성관절염의 심한 정도 ]
- 1 등급(Grade 1) : 초기 변화로 연골의 균열(fissuring)
- 2 등급(Grade 2) : 연골에서 약간 광범위한 전층 파열
- 3 등급 (Grade 3) : 갈라지면서 간헐적 연골 소실
- 4 등급 (Grade 4) : 연골아래의 뼈( subchondral bone)의 노출
[ 퇴행성 관절염의 예방 ]
무릎관절의 퇴행성변화를 근본적으로 치료하는것은 어렵지만 적절한 자기 관리, 작업 환경 변경, 생활 습관 개선과 예방 방법으로 퇴행성 변화를 늦출수 있고 통증을 감소시키며 기형을 예방할수도 있다. 무릎관절을 보호하기 위해서 중요한 사실은 마모나 손상과정을 줄이는 것이다.
- 체중을 줄인다
무릎 관절에 부하를 최소화 하기 위해서 이다. 약 5kg정도만 줄여도 통증 감소 체중이 5Kg 늘면 평지를 걸을때 20kg, 계단을 오르내릴때 35kg의 압력이 추가로 무릎에 가해진다.
- 적정 체중 유지
- 쪼그리고 앉지 않는다(매우 중요).
쪼그리고 앉으면 무릎 관절의 각도가 130도이상 구부려지게 되고 이때 관절에 가해지는 압력은 무릎을 편 자세보다 4~7배 증가된다고 한다.
- 바닥에 앉지 않고 의자에 앉는다.
- 좌변기를 사용하는 화장실 사용
- 무릎을 무리하게 사용하지 않는다.
- 장기간 걷거나 서 있는것을 피한다.
- 무거운것을 들거나 안지 않는다(아이도 포함)
- 무릎을 항상 따뜻하게 해준다.
- 일과 휴식의 바란스를 적절히 조절
- 술과 소금,설탕을 피하고 채소와 멸치, 우유를 섭취한다.
- 적절한 다리 근육을 강화시키는 운동(대퇴 사두근 강화)
***폐경기 여성에서 호르몬 대체요법과 퇴행성관절염 예방 **
폐경기 여성에서 골다공증이나 폐경기 증상을 예방하기 위하여 호르몬 대체요법을 시행했던 사람은 MRI 촬영을 통해 관절내 연골양을 측정해 본 결과 호르몬을 사용하지 않았던 사람보다 평균 연골 용적이 7.7% 더 높아 호르몬 대체요법이 무릎 연골을 보존하는데 있어서 퇴행성 관절염 발생의 예방에 유용할수 있을것 이라는 보고도 있다.
- Annals of Rheumatic Diseases,2001;60:332~336 - (최근 골반 골관절염에는 효과가 없다는 보고도 있음).
[ 퇴행성 관절염의 치료 ]
치료의 목표는 가능하면 치료의 부작용을 최소화하면서 통증을 조절하고 관절의 운동성을 최대화, 생활의 불편감을 줄여 삶의 질을 높이는것이다.
앞으로 골관절염의 치료방향은 연골파괴를 억제하기 위해 재조합 유전자요법이나 외부에서 TIMP투여로 관절내 TIMP농도를 증가시켜서 MMPs 효소억제를 증가시키거나 수용성 IL-1수용체나 수용체 길항제의 투여로 IL-1을 억제하여 MMP합성을 증가시키는것이다.
또한 손상된 연골을 복구를 위해 연골세포 증식과 기질합성을 자극하기 위하여 외부에서 인슐린유사 성장인자(IGF-1)와 basic fibroblast growth factor (b-FGF)같은 성장인자를 투여하거나 MMP합성을 억제하기 위해 전환 성장인자(TGF-b)같은 물질이 시도되고 있다. 그외 건강한 자가연골세포 이식등이 시도되고 있다.
▒▒ 비수술적 치료 ▒▒
- 환자 교육
- 체중 조절 :비만 치료
- 지팡이,목발,보행기, 쿠션이 있는 신발등: 관절 보호
[ 약물 치료 ]
- 치료시 반드시 고려해야할 사항
- 정확한 진단 : 감별해야할 질환 , 환자의 상태에 따라 약제 선택
- 약믈 대사의 변화 : 혈청 알부민 감소, 신장, 간질환등에 의한 대사의 변화
- 다른 질환 동반 여부 : 다른 질환으로 약제 사용시 약물의 상호작용용으로 약물 독성이나 대사장애
- 노인 환자에 대한 배려 :
심장병, 당뇨병 ,고혈압, 신장질환등 질환을 20% 정도에서 동반 시력 , 청력, 인식장애로 인한 약물을 잘못 사용하거나 과량 사용 위험이 있어 독성이 흔한 약제 처방시 주의
- 비마약성 진통제
- 마약성 진통제
opioid 계통의 진통제가 최근 관심(oxycodone 등)
- 생물학적 반응 변환제(Biologic Response Modifier,BRM)
- 항우울제나 항불안제
- 골관절염 질병조절약제(DMOAD: disease modifying osteoarthritis drug)
관절의 재생을 돕거나 구조적인 변형이 진행하는것을 지연시켜 관절구조와 기능을 유지하는 작용을 갖는 약제나 식품들
- 습포제와 도포제
- 습포제
- 케토톱 :
비스테로이드성 진통소염제인 ketoprofen의 약물성분을 부직포에 도포한 플라스타
- 트라스트 :
piroxicam 48mg을 내포한 사각형 폴리에스터 필름이 부착된 패취제 이들 진통소염제는 통증부위에 붙혀서 약물이 피부로 흡수되어 국소적으로 작용하는 제품
- 도포제
- methylsalicylate
- capsaicin 크림(Capzasin-P, Dolarac, Zostrix)
[ 도포용 비스테로이드성 소염진통제 작용 ]
Nottingham대학의 연구팀은 1983명의 환자에서 퇴행성 관절염시 내복용이나 도포용 비스테로이드성 진통소염제, 위약을 비교한 결과 도포제는 위약보다 2주간 더 효과가 있었지만 4주간에서는 효과가 없었으며, 도포용 진통소염제는 첫주에 내복약보다는 효과가 적었고 가려움증, 발진, 화끈거리는 부작용이 많았다(BMJ, doi:10.1136/bmj.38159.639028.7C (published mtp30 July 2004).
Diclofenac sodium국소용액(Pennsaid)을 이용 도포에 의한 골관절염 치료에서 무릎통증 45.7% 감소, 신체기능 35.1%증가 , 무릎강직이 35.1% 감소되었고 부작용으로 피부반응은 41%정도 되었다고 보고(Arch Intern Med 2004;164:2017-2023)
- 스테로이드 관절강내 주사
Triamcinolone과 methylprednisolone은 강력한 항염증효과가 있어 통증을 완화시키는 작용을 하지만 효과가 일시적이고(Clin Rheumatol 2004 Apr;23:2:116-20) 반복 주사시에는 오히려 퇴행성 변화를 촉진시키고 관절손상, 골괴사나 내분비 장애를 일으킬수 있다. 보통 Depomedrol 40mg을 1% lidocain 0.5-1 ml를 섞어 주사하며 4~6개월 간격으로 주입한다.
- 히알루론산(알츠, 히루안, 하이알) 관절강내 주사
관절염이 생기면 관절내 윤활작용을 하는 히알루론산의 생성이 감소되고 단백효소에 의한 파괴가 증가되어 관절내 히알루론산이 감소하게 된다. 이는 관절에서 외부 충격을 흡수하거나 분산시키지 못해 관절손상이 심해 질수 있는것이다.
미국FDA에서 1997년 인정되어 현재 많이 사용되고 있다. 수닭의 벼슬에서 추출한 히알루론산 용액(분자량 : 약 60~120만)은 관절액의 성분과 유사하여 관절내로 넣어주면 점성과 탄성이 회복되고 윤활작용과 충격을 흡수하는 작용을 하여 관절연골을 보호하고 더 이상의 마모를 억제하는 기능을 한다. 또한 proteoglycan의 응집과 합성을 유도하고 활막세포의 히알루론산 합성을 촉진하며 관절내 산소유리기를 제거하고 백혈구의 화학주성과 이동을 억제하여 항염증 작용을 나타낸다는 실험결과들도 있다.
1 주일에 1번 씩 5회 관절내 주사한다. 또한 미생물(streprococcus zooepibernicus)의 발효에 의한 제품(분자량: 약 160~220만 )도 개발되어 있다
부작용이 거의 없으며 특히 초기에는 효과가 크다.
추천할 만한 치료법이다.
[ 신경차단 치료 ]
적당한 신경차단치료는 통증완화에 큰 효과가 있다.
- 슬관절 주위의 압통점 주사 - 폐쇠신경 차단 - 비골신경차단 - 경골신경차단 - 복제 신경차단 - 경막외강 차단 - 대요근구 차단 - 요부 교감신경차단 - 고주파 열응고술:
통증이 있는 부위, 압통점이 있는 부위에 말초신경의 열응고
- 관절 세척술
굵은 주사바늘이나 관절경을 이용 손상된 연골조각을 세척
[ 증식치료(prolotherapy) ]
무릎주위와 관절내 약화된 인대를 강화하고 관절내 강화제를 주사함으로서 무릎인대를 증식시켜서 무릎관절을 안정시키고 강화시켜 통증조절 및 관절의 퇴행성 변화를 줄이고 약제를 끊을수 있는 무릎 강화에 매우 효과적인 치료법이다 6주 정도 필요하며 경우에 따라 근육내 자극요법과 신경차단술을 병행하면 치료율을 증가시킬수 있다.
[ 항생제 ]
[ 단백질 활성효소(protein kinase R :PKR) 억제제 ]
관절염을 유발하는 분자적 기전을 차단하는 새로운 기전의 치료방법으로서 PKR 효소를 차단하는 약제(2-aminopurine)을 투여하면 결합조직을 파괴하는 효소의 생산과 연골의 기본 구성 성분인 proteoglycan의 소실되는 것이 중지되어 관절염을 치료하는데 하나의 방법이 될수 있을것으로 생각되는 앞으로 연구 과제이다.( Arthritis Res Ther 2004, 6:R46-R55 (12 November 2003)
[ 조혈모세포 이식 치료 (Stem cell Therapy)]
줄기세포란 근육이나 뼈세포와 같은 다른 세포로 전환되는 원시세포이다. 골수에서 줄기세포를 채취해서 새로운 연골을 만들도록 연골내 주입한다. 아직 동물 실험 단계로 양의 골수에서 분리해낸 어른 조혈모세포를 내측 반월판과 전십자인대를 제거해서 골관절염을 만든후 6주후 sodium hyaluronan 로 희석된 자가세포를 관절내 주입하여 반월판의 재생을 자극하고 점차적인 파괴를 지연시켰다는 보고가 있다.(Arthritis & Rheumatism 2003;48 :3464 - 3474)
[ 유전자 치료 (Cell- mediated Gene Therapy)]
- 퇴행성관절염의 일차적 원인이라고 할수 있는 염증과 퇴행성 변화는 연골 기질을 파괴하는 prostaglandin E2 와 MMPs의 계열 물질의 유리를 통해서 생긴다고 할수 있다.
사이토카인 인 인터루킨-1 (IL-1) 과 종양괴사인자(TNF)는 관절내에서 prostaglandin 과 MMPs 의 생산을 자극하게 된다. 이와 반대로 전환 성장인자(TGF-b)는 연골을 보수하는 동화 사이토카인 (anabolic cytokine)이다.
다행히도 IL-1 과 TNF를 억제하는 IL1RAP ( interleukin1-receptor antagonist protein), TNF soluble factor 와 MMPs를 억제하는 TIMPs 등의 자연 억제제가 있다.
항사이토카인 유전자( Anticytokine genes)를 관절내에 주입하여 활액막 세포나 연골세포내에서 IL1RAP 와 TNF soluble factor 의 생성을 자극하게 되어 IL-1과 TNF의 영향을 억제하게된다. MMPs를 저해하는 유전자는 관절내에서 TIMPs의 생산을 자극하게한다.
손상된 연골을 복구함으로서 퇴행성관절염을 치료하거나 예방하려는 시도로서 외부에서 연골세포 증식이나 교원질의 합성을 자극하는 성장인자(IGF 나 bFGF)를 투여하거나 MMPs 합성을 억제하는 TGF-b 를 투여하는 시도되고 있다.
최근 유전자를 도장한(coated)금제제를 Helium gene gun을 이용하여 활액막 세포나 연골세포에 주입한다고 한다(Glasgow University Veterinary School).
- 티슈진社(Tissuegene Inc.)에서 퇴행성 관절염 등으로 부분 손상된 연골조직을 재생시키는 세포유전자 치료법 개발 하였는데 퇴행성관절염으로 손상된 연골조직을 재생하기 위해 피부 포피세포에 치료유전자(TGF-b1)를 이식한 뒤, 배양ㆍ선별과정을 거쳐 수술 없이 주사기로 관절 안에 주입하는 방식으로서 TGF-b1는 포피세포 속에서 연골조직을 재생시키는 치료단백질을 장기간 생산ㆍ방출하게 된다고 하며 2003년 임상시험 예정이라고 한다.
[ 아피톡신 주사 ] 봉독요법으로 아피톡신을 1주일에 2번 6주
[ 거머리 요법 ]: leeches therapy (hirudotherapy)
골관절염치료에도 효과적(Annals of Internal Medicine 2003;139:724-730, 781-783)
[ 태극권 ]
골관절염에서 힘, 유연성, 바란스 증가 (Geriatrics 1998;53:345-351)
[ 물리치료 ]
[ 운 동 ]
아픈 관절에 충격을 주는 형태의 운동은 피해야 하지만 관절이 굳는 것을 막기 위하여 유연성을 기르는 스트레칭 운동을 시행해야 하며 관절 주위 근육이 강화되면 관절에 가는 스트레스를 줄일수 있으므로 근력을 강화 시키는 운동이 필요하다.
개개인의 신체조건, 전신상태, 그리고 활동 정도를 고려하여 운동 종목을 선택해야 한다. 관절에 과중한 충격이나 부하를 주는 운동은 좋지않고 가벼운 충격이나 부하만을 주면서 근력 강화, 유산소 능력의 배양, 체중 감소등을 유도할 수 있는형태의 운동을 권할수 있다.
무릎관절의 초기 운동 치료에는 무게를 주지 않는 대퇴사두근과 슬괘근의 등척성운동과 하지 직거상 운동을 실시하나 관절에 물이 차거나 급성 염증이 있을때는 무릎관절의 등척성 운동은 삼가해야 한다.
적절한 운동은 무릎관절의 주변 인대나 근육을 강화시키고 관절내 혈액순환을 증가시켜 통증을 줄이고 유연성을 높여주고 지구력을 증강 시킬수 있다.
무릎 관절의 운동은 환자가 어디서나 손쉽게 할수 있고 계속해서 할수 있어야 한다.
가장 쉽게 할수 있는 운동은 평지를 걷는 운동으로 잔디위나 물속에서 걷는것이 바람직하다. 걸을때는 편안한 운동화를 신고 발뒤꿈치, 발바닥, 엄지 발가락 순으로 바닥에 닿도록 자연스럽게 걷도록 한다.
뒤로 걷기가 효과적이다. 뒤로 걸으면 발앞쪽이 먼저 지면에 닿아 무릎에 충격이 적다고 한다.
물속에서는 체중이 관절에 주는 압력이 1/10 로 줄어든다고 하며 모든 관절을 운동할수 있는 전신운동이 될수 있으며 잘 넘어지지 않고 다치지 않는 장점이 있지만 평형은 무릎에 부담을 줄수 있다고 한다.
관절염 치료에 도움이 될수 있는 운동은 가볍게 뛰기, 평지 걷기, 자전거 타기 등이며, 좋지 않는 운동으로는 배구, 농구, 축구, 테니스 같은 운동이나 달리기, 쪼구려 앉기 , 계단 오르 내리기, 내리막 길 달리기, 비탈길 걷기, 힘겨운 등산, 무거운것 들기등의 운동으로 관절에 충격을 줄수 있음으로 피하는 것이 좋다.
어느 정도 근력이 강화되면 의자 오르기, 걷기, 계단오르기와 같은 근력 강화 운동을 하는것이 좋다.
하루 30분 정도의 운동(처음엔 에어로빅이나 조깅보다 수영-자유형, 배형 , 맨손체조나 태극권등)이 효과적이나 증세가 심할땐 하루 5~10분씩 한뒤 매주 5~10분씩 늘려가는것이 좋다.
자전거를 탈때는 비포장 도로를 피하고 손관절염이 있는 환자에서는 발의 페달을 이용하는 브레이크 장치가 달린 자전거를 타는것이 좋다.
에어로빅은 뛰지 않으면서 한발이 늘 바닥에 붙어 있는 저충격 에어로빅이 권장되며 골프는 경우에 따라 9 홀 이상은 무리한 경우가 있다.
대퇴사두근 강화운동은 무릎관절을 신전시키는 운동이지만 너무 무리하게 하게되면 대퇴골과 슬개골의 관절면에 부담이 갈수 있음으로 주의 해야 한다.
대퇴 사두근 근육 강화운동
- 의자에 앉아 무릎을 편채 15초 가량 무릎에 힘을 준뒤 2-3초간 풀어 주는 동작을 20회씩 하루 3-4회 실시
- 아래쪽 무릎을 구부린채 옆으로 누어 위쪽 무릎을 쭉 편채 발끝을 몸쪽으로 당기면서 들어 올린다.
- 아래쪽 무릎을 편채 옆으로 누어서 위쪽 무릎을 구부려 앞쪽으로 교차한후 아래쪽 다리의 발끝을 몸쪽으로 당기면서 들어 올린다.
- 엎드려서 한쪽 무릎을 직각으로 구부린채 그대로 들어 올린다.
- 똑 바로 누어서 무릎을 편상태에서 발끝을 몸쪽으로 당기면서 허벅지에 힘을 준다. 다리는 들지 않는다.
- 똑바로 누어서 한쪽발은 무릎을 구부리고 다른 쪽은 무릎을 편상태에서 발끝을 몸쪽으로 당기면서 들어올린다.
- 양다리를 편채 바닥에 엎드려서 한쪽다리의 발끝을 몸쪽으로 당기면서 들어 올린다.
- 의자에 앉아 한쪽 무릎의 발끝을 몸쪽으로 당긴채 45도 정도 편다.
- 의자를 잡고 서서 양쪽 무릎을 45도 정도 구부린다.
- 의자에 앉아 한쪽 무릎을 직각으로 구부린채 수직으로 들어 올린다.
- 의자를 잡고 서서 한쪽 무릎을 직각으로 구부려 뒤로 굽힌다.(D2001.4.18)
[ 풀장의 물속에서 운동(수요법:hydrotherapy)과 골관절염 ]
나이와 체중 증가로 인해 골관절염 위험성이 증가되고 있으며 운동이 흔히 추천되고 있다.
골관절염 환자들이 물에서 하는 운동은 매우 대중적으로 시도되고 있지만 이와 같은 풀장요법에 대한 보고가 거의 없었다. 호주 Flinders 대학의 Maria Crotty박사는 무릎이나 엉덩이 골관절염이 있는 50세 이상의 105명의 환자에서 운동을 하지 않은 그룹, 체육관이나 따뜻한 물이 있는 수영장 풀장에서 각각 일주일에 3번씩 운동을 시킨 3그룹으로 나누어 6주후에 결과 보행속도, 보행거리는 체육관그룹과 풀장 그룹 모두 증가됨을 볼수 있었다.. 풀장 그룹에서는 심혈관 건강에 장점이 있는 유산소 적합성(aerobic fitness)이 증가되었다. 체육관 그룹에서는 양쪽 다리의 허벅지 근육(사두근)의 근육의 강도가 보다 증가되었지만 풀장그룹(수요법)에서는 왼쪽 다리의 근육강도가 증가됨을 볼수 있었다고 하였다.
따라서 통증으로 유산소 운동을 하기 어려운 과체중 환자에서는 수요법이 매우 유용할수 있으며 근육의 강화에만 초점을 맞춘다면 체육관에서 하는 운동이 보다 효과적일것이라고 하였다. (Ann Rheum Dis 2003; 62: 1162-1167)
▒▒ 수술적 치료 ▒▒
비수술적 방법으로 치료에도 불구하고 가만히 서있거나 걷기, 층계 내려가기가 불가능할때 고려 해야 한다
- 관절경수술 : 유착을 박리 ,파편조각 제거(6ms-2yrs)
최근 퇴행성관절염 환자에서 관절경으로 세척 및 변연절제술을 시행한 사람과 관절경만 시행하고 수술을 하지 않았던 사람과 그 결과에 차이가 없다는 보고가 있다.
[ 활막절제술의 효과 ]
류마티스관절염과 골관절염에 초기 단계에서 활막염치료를 위한 활막절제술은 통증을 완화시키지만 그 기전은 확실치 않았다.
일본 동경여자의과대학의 Kanbe교수는 활막제거술이나 슬관절전치환술을 시행하기 전과 시술후 혈중 stromal-cell-derived factor-1 (SDF-1), MMP-1, MMP-9 와 MMP-13 농도를 측정 비교하였다. 그 결과 SDF-1는 5.1~6.7배 감소하였고 MMP-9 와 MMP-13 도 감소하였다. 류마티스관절염과 골관절염에서는 활막의 섬유아세포에 의한 SDF-1이 증가되어 연골세포에서 MMP-9 and MMP-13 유리를 증가시킨다는 것을 암시한다.
따라서 활막절제술은 연골세포에서 연골을 파괴하는 MMPs의 유리를 일으키는 SDF-1의 제거에 의할수 있다고 하였다 (J Bone Joint Surg Br 2004;86:296-300).
- 절골술
1) 고위 경골 절골술(high tibial osteotomy):무릎이 안쪽으로 휘었을때(O자 다리) 시행,무릎아래에서 쐐기 절제술(wedge resection)
2) hemicallotasis:보다 젊은이에서 외부 고정시행 일반적으로 65세이하의 활동적인 경우에 시행한다.
- 인공관절치환술
- 60세 이상의 환자에서 고려, (젊은이에서는 전혀 다른 방법이 없는 경우)
- 대개 12년 정도 유지, 젊은이에서는 활동적이어서 더 빨리 재수술해야 한다.
- 기존 무릎수술(8~12 인치 절개, 사두근 절단)은 12~14주 정도의 물리치료가 필요한것에 비해 최근 외래나 입원을 해서 4~6인치 정도의 절개와 사두근이나 건을 절단하지 않아 출혈이 적고 수술후 통증이 적으며 수술후 지팡이를 집고 걸을수 있고 12일내에 운전까지 할수도 있는 최소침습 슬관절 전치환술(minimally invasive total knee replacement)이 시행되고 있다.
일부만 최소절개로하는 수술( Minimally-invasive partial knee replacement (mini knee))도 있다.
- 골수자극 방법(marrow stimulation technique)
이방법들은 주로 젊은 사람에서 관절 손상시 관절경을 이용하여 시술하며 섬유 연골을 생산하거나 자극을 촉진하는 방법이다.
** 섬유연골(fibrocartilage)이란?**
관절의 정상연골인 유리연골(hyaline cartilage)과는 성분이 전혀 다른것으로 손상된 조직이 회복되면서 만들어 지는 흉터와 같은 섬유 조직이다. 정상연골에 비해 탄력성이 적고 튼튼하지 못하여 작용이 오래가지 못한다.
[ 방법 ] (1)미세골절(microfracture) (2)다발성 미세 골 천공술( multiple drilling): 65세 이하 약으로 치료되지 않거나 관절의 변형이 없는 경우 (3)연마성형술(abrasion arthroplasty)
- 자가연골 세포이식(autologous chondrocyte implantation,ACI)
성인에서 관절에 있는 연골은 손상되면 스스로 완전하게 복원할 능력이 없다고 하고 연골세포는 생체내에서는 세포증식을 하지 않지만 실험실에서 세포를 배양하여 관절내로 이식하는 방법이다. 1997년 미국 FDA에서 자가연골세포이식을 인정하였다. 이세포는 섬유연골이 아니고 정상적인 유리연골이다
[적응증] 급만성 외상에 의한 대퇴 과(condyle)나 활차(trochlea)의 연골 결손을 복원
- 환자 나이 : 15-55 세 - 결손장소 : 주로 대퇴 과 - 결손 크기: 1-10 cm2 - 결손 수 : 주로 1 개 - 결손 형태 :Grade IV
[ 방법 ]
- 무릎의 가상자리 체중이 부하되지 않은 부위의 정상연골 소량 채취(200-300μg) - 채취한 연골을 연골 배양장소(Genzyme사 등)에 보내 배양 - 실험실에서 1200-1500만개의 연골 세포로 배양 - 배양된 연골 세포를 손상된 무릎에 이식 - 수술은 배양된 세포를 넣기 위해 손상된 조직을 제거하고 골막을 떼어 결손 부위에 봉합 - 수개월 동안 물리치료
- carbon fiber matrix
- perichondral graft
- osteochondral graft
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