(1) 내분비계의 건강과 질병.
' 내분비계 ; 호르몬을 직접 혈류로 분비하는 샘의 체계
' 외분비계 ; 관을 통하거나 직접 장관이나 피부에 분비물을 분비
1) 호르몬
- 호르몬은 내분비샘에서 합성되어 혈루에 의해 표적기관으로 운반됨으로 영향을 미침.
- 국소호르몬 ; 특정한 국소부위에 작용(Secretin, cholecystokinin-pancreozymin)
2) 호르몬의 작용기전
- 표적세포만이 특정한 호르몬에 독특한 방법으로 반응하며 특정한 호르몬에 맞는 수용체가
있을 때만 나타난다. 이를 "호르몬-표적세포 특이성" 이라 한다.
- peptide , protein ; 세포표면에 있는 수용기에 작용하여 세포내 효소인 아데닐사이클라제를
자극하여 cyclic AMP 생산을 증가.
- Steroid ; 크기가 작고 지방에 매우 잘 녹아, 세포막에 침투하여 세포 내 수용기에 작용.
DNA 로부터 메신저 RAN의 합성을 조절.
- 주요 호르몬의 작용 (첨부 참조)
3) 호르몬의 조절
- 시상하부 ; 방출인자인 펩타이드를 분비하여 뇌하수체 전엽의 호르몬 분비를 자극,억제하며
직접 oxytocin, ADH를 생산
4) 호르몬 조절의 회환성, 자율성 및 1일 변화
- 뇌하수체 전엽은 TSH를 분비, TSH 는 갑상샘을 자극하여 T4와 T3을 분비.
- 혈청 내 T4,T3의 농도가 올라가면 뇌하수체 전엽에서 TSH 분비를 억제, 농도가 내려가면
TSH 분비는 증가.
- 호르몬의 분비율은 24시간 주기로 변화 ; 성장호르몬 농도는 취침후 90분에 가장 높다.
(각 호르몬마다 다르다)
(2) 내분비계 장애 대상자를 위한 간호과정
* 간호사정
1) 주관적 자료
1. 주호소 ; 대상자는 피로, 우울, 정신 상태의 변화, 에너지 감소, 수면장애, 체중변화 등을
표현하는데, 이러한 증상의 발현, 기간, 질병의 특성, 예측 요인, 완화 요인, 관련
증상에 대해 질문.
2. 과거 건강력
3. 가족력 ; 유전, 가족적 경향에 대해 확인
4. 사회 심리적 병력 ; 대상자의 스트레스에 대한 내성과 대응 양상을 조사.
5. 수분과 영양섭취 ; 내분비계 이상은 체중감소,증가 또는 체중변화가 없으면서 수분과
음식섭취량에 변화를 가져올 수 있다.
6. 배설양상 ; 소변횟수, 양과 색깔, 배뇨곤란, 야뇨증의 유무 기록,
7. 에너지 수준 ; 내분비계는 에너지를 위한 영양 대사에 직접 관련되어 있기 때문에 병리적
변화는 에너지수준을 감소시킨다.
8. 신체적 특성
9. 생식 및 성 기능 ; 무월경, 월경감소, 과다 월경, 발기부전, 성욕의 변화
10. 스트레스에 대한 내인성
2) 객관적 자료
1. 활력징후 ; 바로 누운 자세와 앉은 자세에서 각각 측정.
2. 전반적 외모 ; 성장과 발달, 의식수준, 지남력, 체격을 관찰 (신체의 대칭성과 자세,
체형, 사지와 신체와의 비율)
3. 신경계 기능검사 ; 운동과 감각기능 검사, 소뇌와 심부건 반사, 표재성 반사, 뇌신경 검사
* 간호진단
1) 비효율적 대응 ; 심각한 생리, 사회 심리적 스트레스로 인해 적응에 어려움을 느끼고 두려
워하며 신경질적, 불안.
2) 사고과정장애 ; 중추신경계의 침범은 두통, 기면(저혈당,갈색세포종), 정신질환등의
다양한 문제를 야기.
3) 자긍심 저하 ; 에디슨병(피부착색), 쿠싱증후군(모세혈관 약화로 반상출혈),
갈색세포종(안면홍조), 부신종양(다모증)
4) 영양 과다 및 영양 부족 ; 영양과다(갑상샘 기능저하), 부신부전,갈색세포종,고칼슘혈증
(식욕부진,체중감소)
5) 변비 및 설사 ; 설사(갑상샘 기능항진증의 대사율증가, 저칼슘혈증,당뇨병의 자율신경계
침범, 에디슨병), 변비 (갈색세포종)
6) 체액과다 및 체액부족
(3) 뇌하수체 장애
* 시상하부와 뇌하수체 구조와 기능
- 시상하부 호르몬의 분비와 억제; serotonin, acetylcholine, norepinephrine, dopamine 과
같은 신경전달물질에 의해 전달.
- 시상하부는 뇌하수체(pituitary gland)전엽과 순환체계로 연결되어 있는데 이를 시상하부
-뇌하수체 문맥계라 부른다.
- 뇌하수체는 뇌의기저부를 이루는 접형골내의 터키 안장형 요와에 위치하며 이는 시상하부
바로 아래에 있으며, 혈관과 신경조직을 포함한 줄기로 시상하부와 연결되어 있고 전엽은
선하수체, 후엽은 신경하수체 로 구성
- 뇌하수체 후엽 ; 호르몬을 생산하지 않고 시상하부에서 생산한 항이뇨호르몬과 자궁수축
호르몬을 저장하고 방출
* 진단검사
1) 뇌하수체 전엽 기능검사.
① 성장호르몬 방사성 면역분석범 (Growth hormone radiommunoassay, GH RIA)
- 성장호르몬의 과잉, 부족이 의심될 때 하는 검사로 혈장 정상치는 3ng/ml
- 성장호르몬치가 상승하는 이른 아침에 채혈하며 검사 전 8시간전부터 금식.
- 채혈 30분전 반드시 안정을 취한다.
② 성장호르몬 자극검사
- 적응증 ; GH, PRL 의 결핍, 시상하부-뇌하수체 전엽부신의 연쇄관계 부전을 진단.
- 원리 ; 인슐린으로 인한 저혈당증은 cortisol, prolactin, GH의 분비를 자극하므로 인슐린을
투여후 cortisol, GH, prolactin의 혈청 내 농도를 직접 측정한다.
- 금기증 ; 심근경색증, 허혈성 심질환, 뇌혈관 질환, 간질
- 간호;검사 전날밤부터 금식, Heparin처리된 주사로 채혈하여 GH,cortisol,prolactin 측정.
③ 성장호르몬 억제 검사 ; 말단비대증, 거인증 의심될 때 혈관 내 포도당을 주입하면 혈청
내 성장호르몬이 감소한다.
④ 방사선 검사
⑤ 프로락틴 검사 ; prolactin 분비를 증가시키는 자극(수면,수유,저혈당,임신,스트레스,성교)
2) 뇌하수체 후엽 기능검사
① 삼투압 검사 ; 용액 내에 용해된 용질의 입자수를 측정하며 포도당, 단백질,온도 등에 의해
영향을 받는다.
② 수분제한 검사 (water deprivation test) ; 정상적으로 수분섭취를 금지시 ADH 분비가
촉진되는 원리에 의해 요붕증이 의심될 때 실시.
③ 수분 부하 검사(Water loading test) ; 요붕증 의심될 때
* 뇌하수체 기능항진증 (한가지 이상의 호르몬이 과잉 분비)
- 원인 ; 양성 상피종양인 뇌하수체 선종.
① 호산세포 종양 ; GH, PRL 과량 생산하여 거인증, 말단비대증을 유발하거나 성기능장애를
초래
② 호염기세포 종양 ; 부신피질 자극호르몬, 갑상샘 자극호르몬, 여포자극호르몬, 황체호르몬
을 과잉생산.
③ 염색세포 종양 ; 부신피질 자극호르몬, 성장호르몬을 과잉 분비하며 90%를 차지.
- 분류 (호르몬 분비에 따라)
① 프로락틴종 ; 가장 흔하며 종양의 60%를 차지, 성장호르몬 분비과다는 20%, 부신피질자극
호르몬 과다분비는 10%에서 발생.
② 미세선종 ; 1cm 미만, 터키안장의 증대없이 호르몬 과잉 증상을 보임.
③ 거대선종 ; 1cm 이상, 터키 안장의 증대가 원인. 범하수체 기능저하증과 시력상실.
- 신경학적 변화
① 종양이 증식시 경막, 안장격벽, 인접조직을 압박하여 신경학적 변화가 발생
② 측면으로 확대되어 3,4,6 뇌신경을 압박한다.
③ 가장 일반적인 압박증상은 시약결손이며, 종종 양측성 반맹증(bilateral hemianopsia) 이
나타난다.
- 내분비계 변화
1) 유즙분비호르몬 과잉증 (Hyperprolactinemia)
① 호산세포 종양의 가장 흔한 형태인 유즙분비종양에 의해 나타나며 유즙분비 증상과 징후
를 보인다.
② 증상 ; 유즙분비, 여성형 유방(gynecomastia), 성기능 이상으로 신체상에 손상.
③ 치료 ; Bromocriptine mesylate(Parlodel)를 투여. - 뇌하수체 크기를 감소
- Bromocriptine 의 부작용 ; 체위성 저혈압, 위장자극, 오심,두통,복부경련, 변비
- 부작용을 감소시키기 위해 식사나 간식과 함께 약물을 투여.
- 치료는 적은 용량으로 시작하여 원하는 수준에 도달할 때까지 점차적으로 증가시킨다.
2) 성장호르몬 과잉분비
① 원인 ; 98%가 성장호르몬 분비성 뇌하수체 선종
② 임상증상;사춘기 이전에 발생시 거인증/골단이 융합된 사춘기 이후에 발생시 말단비대증
③ 거인증 ; 영아기, 아동기에 시작되어 골단이 융합될때까지 계속 신체가 성장하는 것.
- 신체장기의 비대,대사율 증가,2차성징발달 지연,포도당 내인성 장애로 인한 고혈압,당뇨병
- 더 진전시 근육약화, 골관절염, 심한 척추측만증, 두통, 시야장애, 뇌압상승으로 인한
뇌졸중, 발작.
④ 말단비대증(Acromegaly)
- 20대에 시작하여 서서히 지속.
- 사춘기 이후에 발생/키가 크지는 않으나 넓고 두껍게 자라게 한다.(사지의 비정상적 비대)
- 당뇨병으로 진전되는 포도당 내인성 장애, 두통과 시력변화, 얼굴 외형 변화, 굵은 목소리
- 혈압상승, 무호흡, 두개골 비대, 턱과 안와위의 돌출부위가 비대.
⑤ 치료
- 수술요법 ; 작은 종양의 절제, 뇌하수체 절제술이 적용/ 경접형동 접근이 주로 사용.
* 수술 전 간호
㉠ 구강호흡을 해야하고 코밑에 콧수염 드레싱을 하게 된다는 것을 설명. ⑥
㉡ 수술 후 양치질,기침,재치기,코풀기,몸 구부리기등은 절개부위의 치유를 방해하고 근육
이식을 떨어지게 하므로 피함
* 간호사정
㉠ 시력,지남력,의식 수준 변화와 사지근력 저하를 기록
㉡ 대상자가 비강 분비물이 목뒤로 넘어가는듯한(postnasal drip)느낌을 보고하면 이는
뇌척수액의 누출을 의미.
㉢ 비강분비물의 양,질을 사정하고 맑은 비강분비물은 뇌척수액인지 알아보기 위해 포도당
포함 여부를 검사.
㉣ 지속적이고 심한 두통을 호소시 뇌척수액이 부비동쪽으로 새는 것일 수 있다
; 침상안정으로 해결.
㉤ 누출이 지속시; 뇌척수액 압력을 감소시키기 위해 요추천자를 시행.
* 수액공급 ; 갈증이 있으면 수분섭취 증가, vasopressin을 투여 /소변량을 측정하기 위해
도뇨관을 삽입 체중을 측정.
* 가스교환 증진
㉠ 기침 ; 절개부위의 압력을 증가,뇌척수액 누출을 초래하므로 수술 후 권장하지 않는다.
㉡ 환자는 폐 합병증 예방을 위해 자주 심호흡하는 것이 매우 중요하다.
* 감염예방 ; 두통, 체온상승, 목의 경직 등과 같은 뇌막염 증상을 경계한다.
- 방사선 요법 ; 효능이 느리다는 단점.
- 약물요법 ; Bromocriptine 은 성장호르몬 농도를 낮추고 종양의 크기를 줄인다.
⑥ 간호
- 불안 완화 ; 일상생활 독립성을 유지하도록 돕고 정보를 제공
- 환자 교육 ; 체중감소,변비,식욕부진을 관찰/ 대사항진으로 인해 고섬유성 식이, 고칼로리
식이가 필요하므로 소량씩.
- 자긍심 증진 ; 자신의 느낌을 표현할 수 있는 기회를 제공
⑦ 합병증
- 출혈 ; 종양의 약한 맥관계가 손상되어 출혈성 괴사가 생기기 때문이다.
- 심한 두통, 구토,시력손상,의식변화,저혈압,고체온증
⑧ 퇴원교육 ; 이동보조기구 사용법과 욕실이용방법을 교육.
* 뇌하수체 기능 저하증
- ACTH 와 TSH 결핍이 가장 치명적이다.
1) 범하수체 기능저하증(Panhypopituitarism 또는 Simmond 병)
; 뇌하수체 전엽에서 분비되는 호르몬이 모두 부족한 것이 특징/5~90%가 파괴되었을때
① 원인
- 원발성 뇌하수체 기능저하증 ; 뇌하수체 종양,부분적 또는 전체 뇌하수체 절제술,
방사선치료,경색,외상,전이성질환
- 속발성 ; 감염, 외상, 뇌종양, 선천적 결함
- Sheehan 증후군 ; 여성에서 분만후 출혈에 의한 뇌하수체 경색의 가장 흔한 원인
- Simmond 병 ; 종양, 괴사, 감염등이 원인.
② 임상증상
- 갑상샘 기능저하증의 증상(추위에 예민,체온저하,피부,모발,손톱결의 변화),
- 부신피질호르몬의 부족증상 ; 허약감,저혈당,체중감소,저혈압,피부착색
- 성샘호르몬 결핍증상 ; 사춘기 지연,월경감소,무월경,성욕감소,발기부전
- 성장호르몬 결핍증상 ; 발육저하,근육발달 저하,미성숙한 얼굴, 건조하고 주름진 얼굴
(노인 인상)
③ 진단
- 두개골 X-선 검사, CT 촬영, MRI
- 혈관조영술 ; 수술전에 동맥류나 선천성 혈관 기형의 유무를 배제하기 위해 사용.
- 인슐린 내인 검사 ; ACTH(정상 100 pg/ml) , GH 분비정도를 사정.
④ 치료와 간호
- 호르몬 대치요법이 필요.
- 환자에게 근육 주사방법에 대해 교육하고 이때 근육주사 부위는 교대로 할 것을 강조.
2) 왜소증, 소인증
① 원인 ; 원인불명의 성장호르몬 부족
② 임상증상 ; 저혈당, 요붕증, 지능은 정상이나 신체비율은 유아의 비율과 유사하고
미세한 주름.
③ 치료 및 간호
- 유년기부터 성장호르몬을 계속적으로 투여. ; 조기발견이 중요하다.
* 뇌하수체 후엽 기능장애
1) 요붕증
① 원인 ; ADH 의 결핍에 의해 초래되는 수분 대사질환.
- 원발성 ; 가족적, 특발성 원인과 관련된 뇌하수체의 결함.
- 속발성 ; 시상하부 뇌하수체 부분의 종양, 두부손상, 감염성 질환
- 신장성 ; 신세뇨관이 항이뇨호르몬에 반응하지 않아 유발.(만성신부전, 겸상세포 빈혈)
② 병태생리
- ADH 결핍시 다량의 희석된 소변을 배설.
- 신장의 원위세뇨관과 집합관의 수분에 대한 투과성을 손상시키고 다뇨를 일으켜 수분이
다량으로 손실.
- 수분손실에 따른 탈수는 혈장삼투압을 증가시켜 대뇌피질로 갈증감각을 전달하는 삼투감
수체를 자극.
- 정상적인 갈증은 수분섭취를 증가시키고 수분의 평형을 유지하도록 하지만 수분 보상기전
이 부적절하면 탈수가 지속되어 증상은 악화
- 요붕증이 지속되면 방광 욕적의 증가와 수신증을 초래.
③ 임상증상
- 특징적인 증상 ; 지속적인 다뇨 / 심한 갈증
- 소변량은 1일 5 ~ 20 L 까지 배설하고 소변은 희석되며 요비중은 1.001~1.005 로 낮아지고
삼투압은 200mOsm/L.
- 심한 탈수증과 쇼크
④ 진단
- 요비중(낮고), 혈장나트륨 농도(높고), 삼투압 검사(높고), 수분억제 검사, 수분부하 검사
⑤ 치료 및 간호
- 호르몬 대치요법
- Vasopressin을 투여시 ; 다뇨와 다갈증이 완화.
- I & O , 요비중 을 정확히 측정하고 치료 전후에 체중, 혈압을 측정한다.
- 구강으로 수분섭취하고 단백질과 염분을 제한.
- 2시간 간격으로 체위변경, 조기이상, 피부손상을 예방(로션,부드러운 마사지)
- 연동운동의 증가로 인한 설사,관상동맥질환의 병력을 가진 노인의 흉통을 주의깊게 관찰.
- Vasopressin을 비경구적으로 투여받는 환자는 자가주사 방법을 배워야 한다.
2) 항이뇨호르몬 부적절 분비증후군(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
SIADH) = Schwartz-Bartter증후군
① 원인
- 혈장 삼투압이 낮은 상태에서 항이뇨호르몬이 과잉분비된 결과로 수분과 전해질 불균형을
초래.
- 환자의 80% 가 폐의 oat cell 암과 관련.
- 저나트륨혈증의 가장 흔한 원인
② 병태생리
- 항이뇨호르몬을 조절하는 회환기전이 적절하게 기능하지 않아 혈장삼투압이 낮은 상태에
서도 ADH 계속 분비.
- 수분이 축적되어 희석에 의한 저나트륨혈증이 오고 ECF의 양이 증가.
- 혈장량의 증가로 사구체 여과율이 증가하고 레닌과 알도스테론의 분비가 억제.
- 이런 복합적인 효과로 소변에서의 나트륨 소실이 증가하여 저나트륨혈증이 심해진다.
③ 임상증상
- 수분정체로 체중증가, 혼돈, 무기력 발생,
- 저나트륨혈증으로 인한 변화 ; 혈중소듐과 삼투압감소, 소변 내 소듐과 삼투압증가,
소변량 감소, 체중증가
- 식욕부진, 오심, 구토
④ 치료 ; 수분을 제한.
* 당질 대사장애 ; 당뇨병
(1) 췌장의 구조와 기능
- 좌상복부 중 위의 뒤쪽, 복부 후면에 위치하며 두부,체부,미부로 구분.
- 혈액공급은 십이지장 동맥, 비동맥에 의해 이루어지며 췌정맥, 십이지장 정맥은 모두
문맥으로 들어간다.
- 신경은 교감신경과 부교감신경이 모두 분포.
- 내분비샘의 기능(랑게르한스섬) ; α세포(glucagon을 분비) , β세포(인슐린 분비),
δ세포(somatostatin, gastrin)
1) Insulin
- 췌장의 β세포에서 분비되는 단백질로 탄수화물, 단백질, 지방 대사에 직접 관여.
- 가장 중요한 작용 부위는 지방, 근육, 간세포등이다.
- 간에서 글리코겐, 아미노산, 지방산을 수용하여 저장시키고, 간은 이를 근육세포와
지방세포로 보낸다.
- 인슐린의 80%는 간과 신장에서 분해, 나머지는 췌장에서 분해된다.
- 인슐린의 주요 기능
① 탄수화물 대사
㉠ 근육과 지방세포의 포도당 흡수와 이용을 증가.
㉡ 간에서 글리코겐 합성을 조절하고 글리코겐이 포도당으로 분해(glycogenolysis)되는
것을 억제
㉢ 아미노산이 포도당으로 전환(gluconeogenesis)되는 것을 억제.
㉣ 이 모든 작용이 혈당을 저하시킨다.
② 지방대사
㉠ 혈액속의 포도당이 세포막을 통과하여 지방세포로 이동하게 한다.
㉡ 지방합성을 촉진하고 지방분해를 억제
㉢ 유리지방산의 산화를 줄이고 케톤형성을 억제.
③ 단백질 대사
㉠ 아미노산을 세포내로 이동시키고 아미노산을 단백질로 전환시켜 더 많은 단백질이
근육에 축척되도록 한다.
㉡ 성장과 질소축적을 촉진하며 단백분해는 억제.
④ 간에 대한 효과 ; 간은 혈당조절에 중요한 역할을 한다 - 혈당이 올라가면 포도당은 간,
근육이나 다른조직에 글리코겐으로 축적되고 혈당이 내려가면 간에서
글리코겐,지질,단백질을 포도당으로 분해해서 혈당을 정상으로 유지.
⑤ 수분과 전해질 균형에 대한 효과 ; 칼륨을 세포내로 이동시켜서 혈청 칼륨 농도를 저하.
2) Glucagon
- 주로 간에서 작용하며 포도당 신생, 지방분해, 당원분해를 촉진.
- catecholamine 의 방출을 자극, 포도당의 혈중농도를 증가.(혈액 내 포도당 농도를 조절)
- 운동을 하면 글루카곤이 분비되어 인슐린 분비가 촉진된다.
- 단백질만 섭취하는 경우 인슐린만 분비된다면 혈당치가 급속히 감소하게 되지만 이때
글루카곤도 분비되어 간에서 포도당 신생을 촉진하므로 심한 저혈당을 방지할 수 있다.
- 글루카곤 분비는 혈당감소,아미노산 농도 상승,혈청지방산 농도의 감소에 의해 자극 받음
(2) 병태생리
- 당뇨병은 인슐린의 부족과 분비장애, 인슐린의 작용결함에 의해 발생.
- 인슐린은 정상적으로 하루 40~50 단위가 분비되며 탄수화물,지방,단백질의 대사를 적절히
조절한다.
- 인슐린의 절대 분비량은 정상이나 인슐린이 세포에 작용할 때 기능의 전달장애를 보이는
경우를 인슐린 저항성이라고 한다.
- 인체가 인슐린 저항을 극복할 만큼 충분한 양의 인슐린을 생산하지 못하면 2형 당뇨병을
일으킨다.
- 인슐린이 절대적이거나 상대적으로 부족하게 되면
* 간은 고혈당증, 고지혈증과 함께 케톤을 생산
* 골격근은 포도당과 아미노산 흡수가 저하.
* 지방조직의 지방분해로 인해 혈중 유리지방산이 증가.
- 세포에 에너지원이 부족하면 간은 계속 포도당을 생산하여 혈류로 보내므로 고혈당을 더욱
가중시킨다.
- 근육세포는 에너지원으로 당을 사용하고 당이 부족한 경우 단백질을 분해하며 아미노산이
근육세포로 이동하기 위해서는 인슐린이 필요한데, 인슐린이 부족시 아미노산의 흡수와
단백질의 합성 장애로 근육에서 단백질이 이화되고 아미노산은 근육에서 간으로 이동되어
당질신생 과정에 이용된다.
- 혈중 포도당 농도가 높으면 신장은 여과된 포도당을 모두 재흡수하지 못하여 소변으로 당이
배설되는 당뇨가 나타난다.
- 소변으로 다량의 포도당이 배설되면 수분과 전해질도 다량 소실, 삼투성 이뇨가 나타나고
다량의 수분이 배설되어 다뇨를 초래, 이로 인해 갈증이 심해지는 다갈 증상이 나타난다.
- 중성지방,지방산,글리세롤의 대사 변화는 지방이 합성되는 대신에 분해되고 간은 계속
지방산으로부터 케톤체를 형성 → 케톤혈증 초래(ketoacidemia - 케톤체는 산성산물이기
때문에 혈액내 축적시) → 대사성 산증(수소 이온 농도를 증가시키므로) → 혈액 내 수소이
온과 이산화탄소 농도가 증가하면 뇌의 호흡조절 영역에 있는 중심성 화학 수용기를 자극하
고 산혈증을 보상하기 위한 시도로 호흡의 깊이와 횟수를 증가(Kussmaul 호흡; 과일냄새)
- 당뇨병성 케톤산증은 1형 당뇨병의 급성상태로 체내 수분의 심각한 고삼투압, 저혈압, 혼수
등이 특징이다.
- 칼륨 농도 ; 대사성 산증에 의해 영향을 받는데, 수분손실이 증가, 칼륨이 세포내에서
세포외액으로 이동함에 따라 많은 양의 칼륨이 소변을 통해 배설.
(3) 분류
1) 1형 당뇨병 (인슐린 의존형 IDDM. insulin dependent diabemelitus)
- 자가면역과정에서 췌장의 β세포가 파괴되어 인슐린을 생성하지 못하는 당뇨병.
- 흡수된 포도당이 간에 저장되지 못하고 혈중에 남아있게 되므로 식후에 고혈당이 된다.
- 2003년 미국 당뇨병협회가 발표 ; 2회이상 혈당치가 200mg/dL 이상 ,
공복시 혈당(FBS)가 126 이상일 때 당뇨병 진단.
- 진단 시에 현저한 체중감소가 있다.
- 주로 랑게르한스섬 세포에 대한 항체를 갖고 있다.
- 고혈당의 급성 합병증 ; 당뇨병성 케톤산증
2) 2형 당뇨병(인슐린 비의존형 NIDDM)
- 인슐린 저항과 인슐린 분비장애로 오는 당뇨병.
- 포도당 내인이 몇 년에 걸쳐 서서히 진행되어 수년동안 발견되지 않으므로 30세이상의
비만한 사람에게 흔하다.
- 말초신경, 말초혈관에 만성적인 합병증이 나타날 수 있다.
- 비만인 경우 대부분 체중감소를 통해 혈당조절 가능.
(4) 진단검사
1) 공복시 혈당 검사와 식후 2시간 혈당 검사
① 공복시 혈당검사(FBS. fasting blood sugar) ; 신체의 포도당 사용정도를 평가.
② 식후 2시간 혈당검사 ; 신체가 어떻게 당을 이용하고 배설하는지를 평가.
③ 정상인의 혈당은 식후 30분~1시간 정도에 최고 농도를 나타내고,
식후 1시간 후 100~140, 2시간 후 80~120 정도.
④ 검사결과가 200 이상인 경우 당뇨병을 의미
2) 당화 혈색소(Glycosylated hemoglbin HbA1C)
① 2~3개월동안의 평균 혈당치를 반영하는 검사.
② 혈당치가 상승했을 때 포도당 분자는 적혈구의 헤모글로빈에 붙게 된다.(포도당이 정상
보다 높을 때 당화혈색소 상승)
③ 정상치 ; 보통 6~8 % 이다.
3) 당부하 검사(GTT. glucose tolerance test)
① 경구용 당부하 검사는 정맥용 당부하 검사보다 더 민감하다.
② 검사전 3일동안 고탄수화물식이(150~300)를 섭취 후 밤새 금식하고 채혈 → 75g 의
포도당 용액을 마시고 2시간 후 채혈
③ 약물의 영향을 피하기 위해 검사전 3일동안 투약을 금한다.
(5) 증상 (고혈당증)
- 피로감과 전신 소양감
- 다음, 다뇨, 다식
- 공복감, 체중감소
- 탈수, 갈증
- 근무력 (muscle weakness)
- 상처치유 장애
- 자주 반복되는 종기
(6) 치료 및 간호
1) 식이요법 ; 가장 먼저 환자가 하루 섭취해야 할 음식의 양과 내용을 결정.
① 목적
- 비타민, 무기질과 같은 필수 영양소를 제공하고 적절한 체중을 유지(체중이 감소시 인슐린
의 민감도가 증가,간포도당 생성을 정상화시킨다.)
- 필요한 열량을 제공
- 혈당치가 크게 변화하지 않도록 조절.
② 식단계획
㉠ 열량요구 ; 이상적인 체중을 유지하고 혈당치를 조절 - 1일 250 ~ 500를 평소보다 감량.
㉡ 탄수화물
- 과일과 설탕은 단당류와 이당류인데 다른 영양소보다 빨리 소화되어 포도당으로 전환
되기 때문에 혈당치에 미치는 영향이 가장 크다.
- 지방, 단백질보다 탄수화물 섭취를 권장.
- 전체열량의 50~60%를 섭취.
㉢ 지방
- 총 열량의 30% 이내 섭취 , 포화지방은 10% 이하로 줄여 심맥관계 질환을 예방.
㉣ 단백질
- 12 ~ 20% ③④⑤
- 고단백 섭취는 신장의 부담과 신사구체 여과율을 증가시키므로 신장질환의 초기증상시
단백질을 제한한다.
㉤ 섬유질
- 혈중 총 콜레스테롤, LDL, 혈당치등을 낮우어 인슐린 요구량을 감소시킨다.
- 용해성 섬유질(콩류,귀리,과일) ; 상부위장관에서 젤과 같은 형태로 되어 느리게 움직이면
서 음식물이 오래 모무르도록 하기 때문에 포도당 흡수율이 늦어진다.
- 비용해성 섬유질(통밀,채소) ; 대변의 양을 늘리고 변비를 예방.
- 갑자기 섬유질을 많이 섭취시 저혈당을 초래, 인슐린이나 혈당강하제의 투여량을 조절.
- 가능한 음주를 자제 ; 술은 당을 합성하는 생리적 반응을 감소시키므로 저혈당의 문제가
발생 가능하다.