Re: 소화과정은 어떻게 조절되는가?

[문형철]

beyond reason

미량원소 치유의학의 세계

밴더생리학 15-4장. 

4. 소화과정은 어떻게 조절되는가? 

1) 기본원리

위장관의 반사작용은 비교적 적은 수의 내강 자극에 의해서 시작된다. 

1) 내강 내용물의 부피에 따른 위장관 벽의 팽창 

2) 유미즙의 삼투압(총 용질의 농도) 

3) 유미즙의 산성도 

4) 유미즙의 단당류, 지방산, 펩티드 및 아미노산 같은 특정 소화산물의 농도, 이들 자극은 위장관 벽에 존재하는 기계수용기, 삼투수용기 및 화학수용기에 작용하고, 효과기-위장관벽에 존재하는 근육층과 내강으로 물질을 분비하는 외분비-에 영향을 주는 반사작용을 일으킨다.

신경계에 의한 조절

위장관에는 장신경계(enteric nervous system)으로 알려진 그 자체의 국부신경계를 가지고 있음. 

이 신경계는 점막하신경총과 장근 신경총의 2개의 신경망을 형성. 

이들 뉴런은 신경총 내의 다른 뉴런들과 시냅스되거나 또는 평활근, 분비선 및 상피세포 근처의 종말이 된다. 많은 축삭돌기는 장근신경총을 떠나 점막하 신경총의 뉴런들과 시냅스 연결하는데, 이것 때문에 하나의 신경총의 신경활성이 다른 신경총의 활성에 영향을 미치게 되는 것이다. 더욱이 신경총 한 부분을 자극하는 것은 장관의 위, 아래 양쪽으로 전도되는 자극을 유도할 수 있다. 에를들어, 소장 상부를 자극하는 것이 위장뿐만 아니라 장관 하부의 평활근과 분비선의 활성에도 영향을 미친다. 일반적으로 장근 신경총은 평활근의 활성에 영향을 미치는 반면, 점막하 신경총은 분비활성에 영향을 미친다. 

장 신경계는 아드레날린성과 콜린성 뉴런을 포함할 뿐만 아니라 일산화질소(NO), 몇몇 신경펩티드, ATP와 같은 신경전달물질을 유리하는 뉴런을 포함한다. 이미 설명한대로 많은 효과기들 - 근육세포와 외분비선-은 장 신경계의 일부분인 뉴런들에 의해 공급된다. 이것은 완전히 장관안에서 일어나는 신경반사로 중추신경계와 독립적이다. 또한 자율신경계의 양쪽 교감신경과 부교감신경게의 가지들에 존재하는 신경섬유는 장관으로 들어가고 2개의 신경총 안에 있는 뉴런과 시냅스 된다. 이러한 경로를 거쳐 중추신경계는 위장관의 운동과 분비의 활성에 영향을 미칠 수 있다. 

따라서 신경반사궁에는 다음 두가지 유형이 존재

1) 신경총을 통해 수용체에서 효과기 세포로 가는 단기반사(short reflex) 2) 장관 수용체에서 구심성 신경을 통해 중추신경계로 가는 것과 자율신경섬유를 통해 신경총과 효과기 세포로 가는 장기반사(long reflex)

마지막으로 모든 신경반사가 장관내 신호에 의해 시작되지 않는 것은 아니라는 것이다. 배가 고프거나 음식을 보거나 냄새를 맏는 것, 그리고 개인의 감정상태가 위장관에 중요한 영향을 미칠 수 있고, 그 영향은 자율신경을 통해 중추신경계에 의해 조정된다. 

호르몬에 의한 조절 

위장관계를 조절하는 호르몬은 위와 소장의 상피전체에 흩어져 존재하는 내분비세포에서 주로 분비된다. 이들 세포는 갑상선이나 부신처럼 분리된 기관으로 군집을 이루지 않는다. 각 내분비세포의 한 표면은 위장관의 내강에 노출되어 있다. 이 표면에서 유미즙에 있는 다양한 화학물질들이 그 세포의 반대편으로부터 혈액안으로 호르몬을 방출하도록 세포를 자극한다. 위장관계 호르몬들은 일차적으로 순환계를 거쳐 그들의 표적세포에 도달한다. 

가장 잘 알려진 4개의 위장관계 호르몬은 세크레틴(secretin), 콜레시스토키닌(cholecystokinin), 가스트린(gastrin) 그리고, 포도당-의존성 인슐린 촉진 펩티드(glucose-dependent insulinotropic peptide) 등이다. 

내용을 살펴보면 1) 각각의 호르몬이 위장관 내강의 환경양상을 조절하는 되먹임 조절계에 관여하고 2) 대부분의 소화관 호르몬은 한가지 이상의 표적세포에 영향을 끼친다. 

콜레시스토키닌을 예로 들어보자. 소장내 지방산과 아미노산의 존재는 소장의 세포로부터 혈액안으로 CCK의 분비를 자극한다. 그런 다음 순환하는 CCK는 췌장을 자극하여 소화효소의 분비를 증가시킨다. CCK는 또한 담낭을 수축시키고, 미셀형성에 필요한 담즙염을 소장으로 배출시킨다. 지방과 아미노산이 흡수됨에 따라 CCK 분비에 대한 자극(내강에 있는 지방산과 아미노산)은 없어진다. 

많은 경우에서 단 하나의 효과기 세포는 하나보다 더 많은 호르몬에 대한 수용체를 포함하고 있을 뿐 아니라 신경전달물질과 측분비물질에 대한 수용체들도 포함하고 있다. 그 결과 다양한 자극들이 세포반응에 영향을 줄 수 있다. 이러한 현상의 하나는 강화작용이라고 알려져 있는데, 세크레틴과 콜레시스토키닌의 상호작용이 그 예이다. 즉 세크레틴은 췌장의 중탄산이온의 분비를 강하게자극하는 반면, 콜레시스토키닌은 췌장의 중탄산이온 분비를 약하게 자극한다. 그러나 두가지 호르몬이 함께 작용하면 각 호르몬의 개별적인 효과의 합보다 훨씬 강하게 췌장의 중탄산 이온 분비를 자극한다. 이것은 콜레시스토키닌이 세크레틴의 반응을 증폭시키기 때문이다. 강화작용의 결과중 하나는 어떤 소화관 호르몬의 혈장농도의 작은 변화가 다른 소화관 호르몬의 작용에 큰 효과를 가져올 수 있다는 것이다. 

렙틴, 그렐린, 인크레틴

최근 설명되고 있는 또 다른 여러 펩티드 호르몬들이 위장기능에 영향을 주거나 또는 방출된다. 렙틴은 지방세포에서 방출되어 음식물 섭취와 대사율에 영향을 미친다. 그렐린(Ghrelin)은 공복시 위에서 분비된다. 다시 말하면 렙틴은 포만감을 유도하고, 그렐린은 공복감을 자극한다. 인크레틴이라고 하는 소화관 호르몬은 췌장세포에서 인슐린의 분비를 변화시킨다. 글루카곤-유사 펩티드처럼 표 15-5에 제시된 GIP도 하나의 인크레틴이다. 신약들이 GLP-1의 유사품으로 개발되어 그 작용을 모방(엑센티드(비에타))하고, 또 다른 신약은 GLP-1의 대사(시타글립틴(야뉴비알))를 변경한다. 이들 두가지 약은 현재 당뇨병치료약으로 사용되고 있다. 소화관 호르몬들 사이에 중요한 상호작용 및 인슐린처럼 췌장 호르몬에 의한 대사의 내분비 조절을 포함하여, 소화관 호르몬들의 상세한 내용은 16장. 

효과기 세포의 기능을 자극(혹은 억제)하는 것에 부가적으로 소화관 호르몬은 위와 소장점막 및 췌장의 외분비 부분을 포함하여 다양한 조직에 자극효과(성장-촉진)을 가지고 있다. 

위장관 조절의 단계

소화기계에 대한 신경과 호르몬의 조절은 크게 세단계로 나누어, 어디에서 자극을 감지하는지에 따라, 뇌상, 위상 그리고 장상으로나눈다. 

뇌단계(cephalic phase)는 머리에 있는 수용기가 시각, 냄새, 맛, 씹는 것에 의해 자극되었을때 시작된다. 또한 다양한 감정적 상황에서도 이 과정이 시작될 수 있다. 이러한 반사의 원심성 경로는 먼저 미주신경으로 들어가는 부교감신경섬유에 의해 매게된다. 이런 섬유들은 위장관내 신경총에 있는 뉴런들을 활성화하며, 이들은 차례로 분비와 수축의 활성에 영향을 미친다.

위단계(gastric phase)는 이내 네종류의 자극, 즉 위의 팽창과 산도, 아미노산 그리고 섭취 단백질의 소화과정에서 생성된 펩티드 등이 반사작용에 의해서 시작되고 조절된다. 이들 자극에 대한 반응은 신경계의 단기반사와 장기반사 그리고 호르몬 가스트린에 의해서 매개된다. 

마지막으로 장단계(intestinal pahse)에서는 장관 내의 자극 즉 팽창, 산도, 삼투압 그리고 다양한 소화산물에 의해 시작된다. 장 단계는 신경계의 단기 및 장기반사작용과 소장 내분비세포에 의해 분비되는 위장관계 호르몬들인 세크레틴, CCK , GIP 등에 의해 매개된다. 

다시말하면 이들 조절단계는 다양한 자극들이 반사작용을 일으키는 부위에 따라 명칭이 붙여진 것이며, 효과기의 활성부위에 따라붙여진 것이 아니라는 것이다. 각 단계의 특성은 실질적으로 위장관 안의 모든 기관에 대한 원심성 유출에 있다. 또한 이들 단계는매끼 식사시작 직후를 제외한다면 일시적으로 일어나는 연쇄작용이 아니다. 오히려 섭취하는 동안 훨씬 긴 흡수시간 동안에 이 모든 세단계들에서의 반사적 특성이 동시에 나타날 수 있다. 위장관 활성을 조절하는 신경과 호르몬의 조절기전을 기억하도록 하고, 다음은 소화기계 각 부위에서 일어나는 특이적인 수축과 분비의 과정을 알아보기로 하자. 

구강, 인두, 식도

1) 씹기(저작운동)

체성신경에 의해 조절

2) 타액(침)

세쌍의 타액선(이하선, 설하선, 악하선)에서 타액분비. 하루 1.5리터 분비

타액분비는 부교감신경과 교감신경 양쪽에 의해 조절

파블로프의 조건화

타액분비의 증가는 타액선으로 혈류량이 크게 증가함에 따라 이루어짐. 주로 부교감신경의 활성증가에 따라 매개됨. 

3) 삼키기(연하 운동)

뇌간의 연수에 있는 연하중추에서 구심성 자극을 통해 삼키기 

역류성 식도염

상부식도 괄약근과 하부식도 괄약근

식도에서 연하작용은 상부식도괄약근의 이완으로 시작된다. 음식이 내려간 직후 괄약근은 닫히고, 성문이 열리고 호흡이 다시 시작된다. 

위

위의 상피층은 점막안으로 함입되어 수많은 관상의 분비선을 형성하고 있다. 위체부(body)의 상부 얇은 벽에 있는 분비선들은 점액, 염산, 그리고 효소전구체인 펩시노겐을 분비한다. 위체부의 가장 위쪽 부위를 위저부(fundus)라고 한다. 위의 아랫부분인 위방부(antrum)에는 상당히 두꺼운 평활근이 있다. 이 부위에 있는 위선들이 미량의 산을 분비하며, 가스트린이라는 호르몬을 분비하는 내분비세포를 포함하고 있다. 

분비선의 시작부분에 있는 세포들은 점액을 분비한다. 아래 그림. 분비선의 벽을 따라서 산과 내인성 인자를 분비하는 벽세포(parietal cell)들과 펩시노겐을 분비하는 주세포(chief cell)들이 있다. 그림에 타나낸 벽세포의 내강측 막의 독특한 함입구조를 소관들이라고 하는데, 이것들은 벽세포의 표면적을 증가시켜서 위내강으로 분비량을 최대로 한다. 그러므로 위의 세가지 중요한 분비물-점액, 산, 펩시노겐-은 각각 다른 형태의 세포들에 의해서 분비된다. 또한 유문동에 있는 유선들은 가스트린을 분비하는 장내 분비세포들을 포함하고 있다. 그밖에 측분비물질의 하나인 히스타민을 분비하는 장크롬친화성-유사세포(enterochromaffin-like cell)들과 펩디드인 소마토스타틴을 분비하는 D세포라고 하는 내분비세포들이 관상의 분비선 전체 또는 주변 조직내에 흩어져 있다.

염산분비

위는 하루에 약 2리터의 염산을 분비한다. 위내강의 수소이온(H+)농도는 150mM이상에 달하며, 이것은 혈액에서의 농도보다 100-300만배 더 높은 것이다. 벽세포 내강세포막에 존재하는 1차 H+/K+APT가수분해효소는 위의 내강 안으로 수소이온을 펌프한다. 또 이 1차 능동수송은 칼륨이온을 세포내로 펌프하는데 그후 K+통로를 통해 내강으로 되돌아 간다. 수소이온이 내강으로분비됨에 따라 중탄산이온은 세포 반대측으로 분비되어 염소이온(Cl-)과 교환하면서 혈액으로 들어간다. 보통 분비된 수소이온은 장에서 재흡수된다. 과도한 구토증상은 이러한 경로에서의 칼륨(그리고 염소) 결핍을 초래할 수 있고, 또 수소이온의 손실로 인한 대사성 알칼리 혈증을 일으킬 수도있다. 더구나 수소이온의 손실은 위의 내용물들의 pH를 증가시킨다. 이것이 반사적으로 벽세포의 활성을 증가시켜 혈액안으로 중탄산 이온 분비를 증가시키도록 한다. 

산분비 증가는 다음절에서 설명되는 인자들에 의해서 자극되는데, 이것은 소포체들과 막의 융합에 의해서 세포질내 소포체의 막으로부터 세포막까지 H+/K+APT가수분해 효소 단백질을 이동시키는 결과에 의한 것이다. 따라서 세포막에 단백질 펌프의 수가 증가한다. 이 과정은 제 14장에서 설명된 신장의 수집된 세포가 항이뇨호르몬에 반응해서 세포막에 물 통로를 이동시키는 것과 유사하다. 

네종류의 화학전달자들인 가스트린, 아세틸콜린, 측분비물질인 히스타민과 소마토스타틴은 세포막 안으로 H+/K+ATP가수분해 효소를 삽입함으로써 산분비를 조절한다. 벽세포의 막은 이러한 네 종류 분자들의 수용체를 모두가지고 있다. 소마토스타틴은 산분비를 저해하는 반면, 다른 세가지 물질은 산분비를 자극한다. 히스타민은 특히 산분비를 자극하는데 있어서 중요한데, 그 이유는 두가지 자극제인 가스트린과 아세틸콜린의 반응을 현저하게 강화시켜주기 때문이다. 뒤에 궤양과 연관시켜 설명하겠지만, 이러한 히스타민의 강화효과는 위에 존재하는 히스타민 수용체를 차단하는 약제가 산분비를 억제한다는 것이 그 이유이다. 

이러한 화학전달자들은 벽세포에 직접적으로 작용할 뿐만 아니라 각각의 분비에도 영향을 준다. 식사하는 동안 뇌단계, 위단계 그리고 장단계로부터 발생하는 자극에 따라 위산의 분비율이 현저하게 증가되고 이것은 앞절에서 기술한 네종류의 화학전달자들의 방출량을 변화시킨다. 뇌단계 동안에는 위의 장신경계에 대한 부교감신경의 활성이 증가되고, 이 증가는 신경총 뉴런으로부터의 아세틸콜린의 방출, 가스트린-분비세포로부터의 가스트린 방출 및 ECL세포로부터의 히스타민 방출의 결과를 초래한다. 

음식이 위에 도달했을때 위 단계에서의 자극들 - 섭취된 물질의 부피로 인한 팽창과 위내강 내 단백질의 소화로 생성된 펩티드들과아미노산들의 존재-은 산분비를 더 많이 증가시킨다. 이러한 자극들은 뇌 단계동안 사용되는 신경경로와 같은 경로의 일부가 이용된다. 위 점막에 분포한 말단의 신경은 이러한 내강의 자극들에 대해서 반응을 하고, 생성된 활동전위를 장 신경계로 보내며, 차례로 가스트린-방출세포와 히스타민-방출세포 그리고 벽세포로 신호를 단계적으로 전달할 수 있다. 또한 펩티드들과 아미노산 들은 직접적으로 가스트린-방출 내분비세포들에 작용하여 가스트린 분비를 촉진시키기도 한다. 

위내강 내 산의 농도은 다음과 같은 이유로 그 자체가 산분비량을 결정하는 하나의 중요한 요인이 된다. 수소이온(산)은 가스트린 분비를 직접 저해한다. 그것은 또한 위벽에 있는 내분비세포로부터 소마토스타틴 방출을 자극한다. 그런 다음 소마토스타틴은 산분비를 저해하기 위해 벽세포에 작용한다. 그것은 또한 가스트린과 히스타민의 방출을 저해한다. 이러한 결과는 산 분비에 대한 음성되먹임 조절인 것이다. 위내강의 내용물이 더 산성화됨에 따라 산분비를 증진시키는 자극들을 감소한다. 

음식물의 단백질 함량의 증가는 산분비를 증가시킨다. 이것은 두가지 이유때문에 발생한다. 첫번째는 단백질 섭취가 위내강 내 펩티드 농도를 증가시킨다. 앞에서 설명한 것처럼 이들 펩티드들은 산분비를 자극한다. 두번째는 보다 복잡하고 위내강의 산도에 대한 단백질의 영향을 반영한다. 음식이 위에 들어가기 전에는 내강에서의 수소이온농도는 높다. 왜냐하면 분비된 수소이온과 결합할 완충제가 거의 없기  때문이다. 그러므로 높은 산도는 산분비를 저해하기 때문에 산분비율은 낮다. 식품 내 단백질은 하나의 우수한 완충제이다. 그러나 단백질이 위에 들어감에 따라 수소이온이 단백질과 결합하기 때문에 수소이온 농도는 감소한다. 이와같은 산도의 감소는 산분비 저해를 차단시킨다. 다시말하면, 식사때 더 많은 단백질을 섭취하면 산의 완충제가 더 많아지는 셈이고 따라서 더 많은 산이 분비되는 것이다. 

장단계에서의 산분비 조절을 보면, 소장 상단부에의 자극이 위의 산분비에 영향을 미친다. 십이지장의 높은 산도는 위산분비를 저해하는 반사작용을 유발시킨다. 이러한 저해작용은 유익한 것인데, 왜냐하면 소장의 소화효소들과 담즙염의 활성이 산성용액에 의해서 강하게 저해받기 때문이다. 이 반사작용은 위로부터 넘어오는 유미즙에 의해 소장내 수소이온 농도가 높아질때 위산 생성을 제한하는 것이다. 

소장의 산, 팽창, 고장액, 아미노산을 포함하는 용액 및 지방산은 반사적으로 위산분비를 저해한다. 그러므로 장단계 동안 산분비 저해의 정도는 장 내용물의 조성과 부피에 따라 다양한다. 그러나 위의 분비활성과 소장의 소화능과 흡수능은 균형을 이루고 있으므로 실제 결과는 동일하다. 장단계 동안 위산분비 저해는 단기 및 장기 신경반사 그리고 산분비를 직접적으로 조절하는 네 종류의 신호물질인 아세틸콜린, 가스트린, 히스타민, 소마토스타틴의 영향으로 산분비를 저해하는 호르몬에 의해서 매개된다. 장관에서 방출되어 반사적으로 위의 활성을 저해하는 호므노들을 총체적으로 엔테로가스트론이라고 하며, 이에는 세크레틴과 콜레시스토키닌이 포함된다. 

표 15-5은 염산분비의 조절

펩신 분비

펩신은 주세포에서 펩시노겐이라는 불활성 전구체로 분비된다. 그림. 펩시노겐은 위내강의 낮은 pH에 노출되면 펩시노겐이 그 자체에 작용하는 자가촉매과정에 의해서 펩신으로 전환된다. 이 반응은 pH2이하에서 더 빨리 일어난다. 실제로 pH2이하에서는 거의 순간적인 반응이다. 일단 펩신이 생성되면 그 자체가 펩시노겐에 작용하여 더 많은 펩신을 생성한다. 

펩시노겐의 합성과 분비는 펩신에 대한 펩시노겐의 내강 내활성화에 따라 일어나는데, 한 예로 위장관에 분비된 다른 단백질분해효소에서 일어나는 과정을 들 수 있다. 왜냐하면 이 효소들은 효소원이라고 하는 어떤 기질에 대해서도 불활성 형태로 합성되기 때문이다. 이 효소들은 그들을 생성하는 세포 내 안쪽에서 작용을 하므로 소화로부터 자신을 보호할 수 있고 아울러 세포손상을 막을수 있다. 

펩신은 고농도 수소이온의 존재에서만 활성을 갖는다. 펩신이 소장내로 들어가면 소장내에 분비된 중탄산염이 수소이온을 중화하므로 불가역적으로 불활성화된다. 펩시노겐 분비를 자극하는 우선적인 경로는 장신경계로부터의 주 세포에 대한 자극이다. 뇌단계, 위단계, 장단계를 거치는 동안 산의 분비를 자극하거나 억제하는 대부분의 요소들은 펩시노겐 분비에 같은 영향을 미친다. 그러므로 펩시노겐의 분비는 산의 분비와 평행해서 일어난다. 펩신은 단백질 소화에 필수적인 것은 아니다. 왜냐하면 어떤 병리적 상태로 펩신이 결여되는 조건에서도 단백질은 소장의 효소에 으해서 완전히 소화될 수 있기 때문이다. 그러나 펩신은 단백질 소화를 촉진시키고 보통 전체단백질 소화의 약 20%정도를 담당한다. 또 고기의 결합조직 기질에 포함된 콜라겐의 소화에 중요한다. 이것은 펩신이 고기를 보다 작게 조각내고, 소화를 위해 더 큰 체표면적을 가지고 더 쉽게 가공된 고기조각으로 만들 수 있기 때문에 유용하다.

위운동

비어있는 위는 단지 약 50mL의 용량을 가지고 있고, 내강의 직경이 소장의 직경보다 약간 크다. 그러나 음식을 삼켰을대는 위저부와 위체부의 평활근은 음식이 도착하기 전에 이완되어 압력이 약간 상승하고 위의 용량을 1.5L 정도 증가하도록 한다. 이것을 수용적 이완(receptive relaxation)이라고 하며, 위 장 신경총에 대한 부교감신경에 의해서 매개된다. 이것은 미주신경을 거쳐 위로부터 받은 구심성 유입자극과 뇌의 연하중추에 의해 조정된다. 일산화질소와 세로토닌이 이러한 이완작용을 매개하는 장의 뉴런들에 의해 방출된다. 

위의 연동운동

무엇이 위의 연동파 생성의 원인인가? 파동의 리듬(1분당 3회)은 종주 평활근층에 있는 박동원세포(pacekaker cells)들에 의해 발생된다. 이들 평활근 세포들은 위에서 기본 전기리듬으로 알려진 자발적인 탈분극-재분극 주기(느린 파동)을 만든다. 이 느린 파동들은 위의 종주근층을 따라 존재하는 간극연접을 통해 전달되며 위에 겹쳐있는 환상근층에도 또한 비슷한 느린 파동을 유발한다. 그러나 신경이나 호르몬 자극이 없을때에는 이러한 탈분극작용이 너무 약해서 확실한 수축을 일으킬 수 없다. 

신경전달물질과 호르몬들의 흥분은 막의 탈분극을 더 촉진하기 위해서 평활근에 작용하여 역치에 근접하도록 한다. 역치에 도달되면 활동전위는 느린-파동주기의 정점에서 생성되고, 더 긴수축을 일으킬 수 있다. 각 파동에서 일어나는 가시전위의 숫자가 근수축의 강도를 결정한다. 그러므로 수축빈도는 내재성인 기본 전기리듬에 의해 결정되어 본질적으로 일정하게 유지하는 반면, 수축력-그리고 그 결과 수축에 대한 위를 비우기 정도-은 유문부 평활근에 작용하는 신경과 호르몬에 의해 반사적으로 결정된다. 이 반사작용의 시작은 위와 소장의 양쪽 내용물에 의해 결정된다. 이미 설명한 산 분비를 조절하는 모든 인자들이 위 운동도 바꿀 수 있다. 예를들면 충분히 높은 농도의 가스트린은 유문부의 평활근 수축을 증가시킨다. 위의 팽창은 또한 위벽에 있는 기계적 수용기에 의해 야기되는 장기반사나 단기반사를 통해 유문부의 수축력을 증가시킨다. 따라서 음식물을 다량 섭취한 후, 초기 위 수축력이 커지고, 그 결과로 수축에 따른 위비우기도 커진다.

반대로 위 비우기는 십이지장의 팽창 또는 지방의 존재, 높은 산성도, 십이지장내강 내의 고장액에 의해 억제된다. 이들은 위에서의 산분비와 펩신분비를 억제하는 동일한 요인들이다. 지방이 이러한 화학자극들 중 가장 강력하며, 이것이 십이지장으로의 과잉유입을 방지한다. 

위에 대한 자율신경섬유는 위와 십이지장에서 시작되는 반사작용들과 독립적으로 중추신경계에 의해 활성화될 수 있으며, 위 운동에 영향을 미칠 수 있다. 부교감신경의 활성증가가 위 운동을 증가시키는 반면에 교감신경의 활성증가는 운동을 감소시킨다. 이러한 경로에 의해 아픔과 감정이 운동으로 바뀔수도 있다. 그러나 사람에 따라 외관상으로 비슷한 감정상태에 대해 다른 위장반응을 보이기도 한다. 

앞에서 언급한 바와 같이, 십이지장내의 고장액이 위 비우기를 억제하는 자극의 하나이다. 이 반사작용은 십이지장의 액체가 너무 고장액이 되는 것을 막아준다. 이 작용은 위의 유미즙의 유입속도를 느리게 해주며, 그 결과 십이지장내의 효소작용에 의해 많은 저분자물질로 빨리 분해될 수 있는 고분자 물질의 운반 속도를 느리게 함으로써 이루어진다. 질병때문에 위가 제거된 환자들은 소량의 식사로 여러번 해야 한다. 위에서 위 비우기 조절작용이 결여된 상태에서 대량의 식사는 음식물이 장으로 빨리 유입되고, 고장액 상태를 만든다. 고장액은 다량의 물을 혈액으로부터 소장으로 흘러들오도록(삼투압에 의해)하기 때문에 혈액량을 낮추게 되고, 순환계의 합병증을 야기한다. 또한 체액의 유입에 따른 장의 팽창은 이러한 환자들에게 구토를 유발시킨다. 이와같이 소장으로 다량의 섭취한 내용물이 들어감으로써 야기되는 모든 증상들을 덤핑증후군(dumping syndrome)이라고 한다.

일단 위 내용물이 몇시간에 걸쳐 비워지면, 연동파는 중지되고 비어있는 위는 거의 활동을 멈춘다. 그러나 이 시간동안 짧은 간격의 연동운동이 있는데, 이에 대한 것은 장운동조절에 대해 설명할때 다룰 것이다. 

췌장의 분비

췌장(pancreas)의 외분비부분에서는 중탄산이온과 수많은 종류의 소화효소들을 췌장관으로 모아지는 도관으로 분비한다. 이 췌장관은 십이지장으로 들어가기 직전에 간으로부터의 총담관과 합해지는 도관이다. 효소들은 도관계의 췌장 끝부분의 선세포들에 의해 분비되며, 반면에 중탄산 이온들은 그 도관 안쪽에 연결된 상피세포들에 의해 분비된다. 그림. 

중탄산 이온의 분비기전은 위에서의 위산 분비기전과 유사한데, 단지 수소이온과 중탄산이온의 이동 방향만 반대방향이다. 이산화탄소와 물의 탄산무수화효소(carbonic anhydrase)의 촉매반응에 의해 생성된 수소이온들은 H+/K+-ATP가수분해효소 펌프에 의해도관세포 밖으로 능동수송되어, 혈액으로 방출된다. 중탄산이온들은 도관의 내강으로 방출된다.  

췌장에서 분비되는 효소들은 지방, 다당류, 단백질과 핵산을 각각 지방산, 단당류, 아미노산과 뉴클레오티드로 소화시킨다. 이 효소들의 일부목록과 그들의 활성을 아래 표에 기재. 

단백질 가수분해효소들은 위에서 펩시노겐에 대해서 설명한 바와같이 비활성 형태(효소원)로 분비된 후 십이지장의 다른 효소들에의해 활성화된다. 펩시노겐처럼 효소원 형태의 분비는 췌장세포들을 자가소화로부터 보호한다. 이 활성화 과정의 주요단계는 장 상피세포들의 내강측 세포막에 박혀있는 엔테로키나제(enterokinase)라는 효소에 의해 매개된다. 이 효소는 일종의 단백질 가수분해효소로서 췌장 트립시노겐을 분해시켜 활성형 효소인 트립신을 만든다. 

트립신 또한 단백질 가수분해효소이다. 트립신은 한번 활성화되면 다른 췌장 효소원들의 펩티드 일부를 분리시켜 활성화시킨다. 이 활성화 기능은 트립신이 섭취한 단백질을 소화시키는 작용에 따른 부수적인 역할인 것이다. 췌장에서 분비된 단백질 가수분해효소가 아닌 효소들(아밀라제, 리파제 등)은 충분하게 활성화된 상태로 분비된다. 음식물을 섭취하는 동안 췌장 분비물은 주로 호르몬인 세크레틴과 CCK의 자극의 결과로 증가한다. 세크레틴은 주로 중탄산이온의 분비에 대한 주요 자극제이고, 반면 CCK는 주로 효소분비를 자극한다. 

위장의 중탄산이온의 기능은 위에서 십이지장으로 들어온 산을 중화시키는 것이므로, 세크레틴 분비의 주요자극이 십이지장의 증가된 산성도인 것은 당연하다고 볼 수 있다. 유사한 방식으로 CCK가 특히 지방과 단백질 소화를 위한 것들을 포함한 소화효소 분비를 자극하기 때문에 CCK의 방출을 위한 자극들이 십이지장내의 지방산과 아미노산인 것 또한 당연한 것이다. 그림

내강내의 산과 지방산은 또한 소장벽에 자리한 구심성 신경말단에 작용하여 반사적으로 췌장의 소화효소와 중탄산이온의 양쪽 분비를 촉진시킨다. 그러므로 소장내의 유기영양소들이 호르몬과 신경계의 반사작용을 통해 그들 자체의 소화에 관련된 분비물을 유도하는 것이다. 췌장의 외분비물질들의 대부분이 소화의 장상단계에서 유래하는 자극에 의해 조절되지만, 뇌 단계와 위 단계 자극 또한 췌장에 대한 부교감신경 경로를 통해 역할을 담당하고 있다. 즉 음식의 맛이나 음식에 의한 위의 팽창 등의 췌장의 분비증가를 유도할 수 있다. 

담즙분비와 간기능

아래 그림에 간소엽(hepatic lobule)이라는 간의 기능적 단위의 일반적 구조를 나타냈다. 각 간소엽의 바깥 끝 쪽에는 세종류의 문맥가지들이 있는데, 이것은 간동맥, 간문정맥, 그리고 담관의 가지들로 구성되어 있다. 간은 혈액을 두종류의 다른 혈관으로부터 받는다. 간문정맥은 우선적으로 소장에서 간으로 혈액을 보내는데, 따라서 장에서 흡수된 영양소들과 기타 물질들이 간에서 처음으로 처리된다. 또한 산소로 채워진 동맥혈은 하대동맥으로부터 간동맥에 의해 간으로 운반된다. 그후 중심정맥은 소엽으로부터 혈액을 빨아들이고, 간정맥으로 합쳐져서 대정맥으로 들어간다. 그림에서 보는 바와같이 간동양혈관(sinusoid)들은 간세포들로 둘러싸인 모세관이다. 간세포는 동양혈관으로부터 영양소와 기타물질들을 받아들인다. 더욱이 간세포는 담즙을 형성하여 수많은 세관인 모세담관(bile canaliculi)에 분비한다. 모세담관으로 모아져서 총간관을 형성한다. 

담즙은 여섯종의 주요성분으로 구성되어 있다. 1) 담즙염 2) 레시틴(인지질의 일종) 3) 중탄산이온과 기타 염 4) 콜레스테롤 5) 담즙색소와 소량의 최종 대사산물 그리고 6) 미량 금속등이다. 담즙염과 레시틴은 간에서 합성되며, 이미 설명한 바와같이 소장내의 지방을 용해시킨다. 중탄산이온은 십이지장내의 산을 중화한다. 그리고 나머지 세가지 성분은 간에 의해서 혈액으로부터 추출되어 담즙을 통해 배설된다. 

소화기능면에서 보면, 담즙의 가장 중요한 구성성분은 담즙염이다. 지방식의 소화과정에서 담즙을 통해 소장으로 들어간 대부분의 담즙염은 회장(소장의 마지막부분)에서 특이적인 Na+연관 운반체를 이용하여 흡수된다. 흡수된 담즙염은 문맥을 거쳐 간으로 되돌아간다. 그리고 간에서 다시 담즙으로 분비된다. 문맥혈에서 간세포 내로 담즙염의 흡수는 나트륨과 공동수송되는 2차 능동수송에 의해 일어난다. 이와같이 간에서 소장으로 그리고 소장에서 또다시 간으로 되돌아가는 재순환 경로를 장간순환(enterohepatic circulation)이라고 한다. 

담즙염의 소량(5%)만이 이러한 재순환을 하지 않고 변으로 손실되지만, 간은 콜레스테롤을 이용하여 새로운 담즙염을 합성하여 이를 대체한다. 음식물의 소화과정에서 체내 총 담즙염의 내용물은 장간순환을 통해 몇 차례씩 재순환될 수 있다. 콜레스테롤로부터 담즙염을 합성하는 것 외에, 간은 콜레스테롤을 혈액에서 추출하여 담즙내로 분비하기도 한다. 변으로 콜레스테롤의 배출에 따른 담즙의 분비는 혈중 콜레스테롤의 항상성을 유지하는 기전의 하나이기도 하다. 그리고 콜레스테롤을 저하시키는 약제가 작용하는 과정도 이러한 기전의 하나이다. 식이섬유소도 담즙을 흡착하여 배설시키는 작용으로 혈중 콜레스테롤을 낮춘다. 

이것은 흡착된 담즙염은 장간 순환을 피할 수 있기 때문에 일어난다. 따라서 간에서는 더 많은 담즙염을 생성하기 위해서 새로운 콜레스테롤을 합성하거나, 혈액에서 콜레스테롤을 제거하거나 또는 양쪽을 다해야만 한다. 콜레스테롤은 물에 불용성인데, 담즙에서의 콜레스테롤의 용해도는 미셸에 존재하지만 콜레스테롤의 혼합에 의해서 이루어진다. 담석은 콜레스테롤이 침착되어진 것으로다시 논의한다.

담즙색소(bile pigment)는 오래되거나 손상된 적혈구가 비장과 간에서 분해될 때, 헤모글로빈의 혈색소부분으로부터 형성된 물질이다. 가장 많은 담즙색소는 빌리루빈인데, 이것은 간세포에 의해서 혈액으로부터 추출되며, 담즙으로 능동적으로 분비된다. 빌리루빈은 노란색이고, 담즙의 색으로 나타난다. 장관을 통과하면서 담즙색소의 일부분이 혈액으로 흡수되고, 결국에는 소변으로 배출된다. 소변의 색에도 담즙색소의 노란색이 반영된 것이다. 장관으로의 유입된 후에 약간의 빌리루빈은 박테리아 효소에 의해 갈색색소로 변형되는데 이것의 특성이 대변의 색으로 나타난다. 담즙의 구성성분은 두가지 다른 종류의 세포에 의해 분비된다. 담즙염, 콜레스테롤, 레시틴 그리고 담즙색소는 간세포에서 분비되고, 중탄산이온이 풍부한 염용액은 담관안에 있는 상피세포에 의해서 분비된다. 담관에서의 염용액의 분비는 췌장에서의 분비와 같이 십이지장의 산의 존재에 대한 반응으로 분비되는 세크레틴에 의해 자극된다.

비록 담즙이 식사하는 동안이나 직후에 가장 많이 분비된다고 하지만 간은 약간의 담즙을 항상 분비하고 있다. 총담관이 십이지장으로 들어가는 지점에 오디괄약근이라고 하는 평활근의 고리가 있다. 이 괄약근이 닫히면 간에서 분비되는 희석된 담즙으로 담낭으로 유입된다. 여기서 염화나트륨과 물이 혈액내로 흡수됨으로써 담즙의 유기성분들이 농축된다. 지방을 섭취한 후 짧은 시간내에 오디 괄약근이 이완되면서 담낭은 수축하여 농축된 담즙을 십이지장으로 내보낸다. 담낭 수축과 괄약근의 이완에 대한 신호는 소장의 호르몬인 CCK일 것으로 보는데, 이는 아는 바와같이 십이지장의 지방의 존재가 이 호르몬을 분비하는 주요자극이기 때문이다. 담낭을 수축시키는 이러한 능력에서 콜레시스토키닌이라는 이름이 붙여졌는데, chole는 담즙을 systo는 담낭을 kinin은 이동을 의미한다. 

매일 약 1.5리터의 장액이 소장 벽의 혈액으로부터 소장내강으로 분비된다. 내강으로의 분비의 원인 중 하나는 융모기저에 있는 장상피에서 수많은 무기질 이온- 주로 Na+, CL-, HCO3- - 등을 내강으로 분비하는 것이고, 수분은 삼투현상에 의해 이동하는 것이다. 이러한 분비는 점액과 함께 장관의 표면을 매끄럽게 하며, 내강의 소화효소에 의해서 상피세포에 대한 과도한 손상을 막도록한다. 그러나 상피세포에 대한 약간의 손상은 여전히 일어나지만, 장상피는 체내에서 가장 빠른 재생속도를 가지고 있는 조직중의 하나이다. 염소이온(CL-)은 액 분비량을 결정하는 주요 이온이다. 다양한 호르몬과 측분비 물질의 신호들-뿐만 아니라 세균독성들-이 이러한 통로를 여는 빈도를 증가시켜 체액의 분비를 증가시킨다. 

앞에서 언급한 바와 같이 내강으로의 물의 이동은 또한 위에서 소장으로 들어오는 유미즙이 고장액이 될때 일어난다. 이 고장액은 음식물 중 용질의 고농도와 그리고 고분자 물질의 분해로 인해 많은 저분자 물질이 생성되는 소화때문에 생긴다. 이와같이 고장성은 등장성 혈장으로부터 장내강으로 삼투에 의한 물의 이동을 일으킨다.

소장의 흡수

정상적으로 소장으로 분비되는 장액의 대부분은 실제로 모두 혈액으로 다시 흡수된다. 더욱이 섭취한 물뿐만 아니라 침샘 위, 간, 췌장 등의 분비액을 포함한 훨씬 많은 양의 장액은 소장내강에서 혈액으로 동시에 흡수된다. 결국, 전체적으로 볼때 소장에서 혈액으로 이온들의 수송(우선적으로 나트륨 이온의 수송)과 삼투현상에 따른 물의 이동이 함께 이루어진다.

소장의 운동

위 전체에 걸쳐 일어나는 연동파와는 대조적으로 음식을 소화하는 동안 소장내 가장 일반적인 운동은 대장을 향한 작은 명백한 순수이동과 함께 장 분절에서 일어나는 정지된 수축과 이완이다. 그림. 

수축하는 분절은 단지 몇 cm정도의 길이이며, 수축시간도 몇초에 불과하다. 수축하는 분절내강의 유미즙은 소장의 위, 아래 양쪽으로 힘을 받게 된다. 장의 이러한 율동적 수축과 이완의 리듬을 분절운동이라고 하며, 이것은 계속적으로 장 내용물을 나누고 또 세분하고 내강의 유미즙을 전체적으로 잘 섞이게 하여 장벽과 접촉하도록 한다. 

이러한 분절운동은 박동원 세포들에 의해서 생성된 또는 평활근 층에 관련된 전기적 활동에 의해 시작된다. 위의 느린 파동처럼 이러한 장의 기초적 전기리듬도 평활근 막전위의 진동을 만든다. 만약 역치에 도달하면 활동전위가 근수축을 증가하도록 자극한다. 분절빈도는 장의 기초적인 전기리듬의 빈도에 의해서 결정되지만 위에서와는 달리, 보통 단일 리듬(분당 3회)이며, 장의 리듬은 장의 길이에 따라 다양하다. 이어지는 각 분절 영역은 윗부분보다 약간 느린 빈도수를 나타낸다. 예를들면 십이지장의 분절은 약 1분당 12회의 빈도로 수축하는 반면, 회장의 마지막 부위에서 그 속도는 1분당 9회 수축만 일어난다. 따라서 분절운동은 소장의 내용물을 대장쪽으로 천천히 이동시키는 것인데, 이는 더 많은 유미즙이 상행보다는 하행으로 힘을 받기 때문이다. 

분절운동의 강도는 호르몬, 장 신경계 및 자율신경계에 의해서 변경될 수 있다. 부교감신경의 활성은 수축력을 증가시키며, 교감신경의 자극은 수축력을 억제한다. 따라서 감정상태를 포함한 뇌단계의 자극이 장 운동을 변경시킬 수 있다. 위에서처럼 이러한 자극은 평활근 수축력에 있어서 변화를 일으키지만, 기초적 전기르듬의 빈도를 유의적으로 변하시키지 않는다. 음식물의 대부분이 흡수된 후 분절운동은 멈추고 이동형 근전기 복합체(MMC)라고 하는 연동운동형태로 바뀐다. 위의 하부에서 시작되어 연동운동이 반복하여소장을 따라 약 60cm정도를 이동한 다음에는 사라진다.

그 다음 MMC는 소장의 약간 덜어진 아래쪽에서 시작하며, 연동운동은 소장아래쪽으로 천천히 이동하여 대장에 도달하기 까지는 약 2시간정도 소요된다. MMC가 회장의 끝에 도달하면 새로운 파동이 위에서부터 시작되며 이 과정은 반복된다. MMC는 조금이라도 소장내에 남아있는 소화되지 않는 내용물을 대장으로 이동시키며, 소장내에서 박테리아들과 과도한 번식을 막는다. 비정상적인 MMC가 특징인 질병에는 소장내에서 박테리아의 과도한 증식이 주요 문제가 될 수 있다. 음식물이 위에 도달하면 MMC는 장에서 재빨리 멈추고, 분절운동으로 대체된다. 

장흐로몬인 모틸린(motilin)의 혈장 내 농도가 증가하면 MMC를 시작하는 것으로 생각되었다. 음식물 섭취는 모틸린의 분비를 억제하고, 모틸린은 장 신경계와 자율신경계의 양쪽을 통해 MMC를 자극한다. 소장의 여러영역에서의 수축활동은 위장관을 따라서 각각 다른 지점에서 시작되는 반사작용에 의해 변경될 수 있다. 예를들면, 회장에서의 분절운동의 강도가 위 비우기 기간동안에 증가한다. 이를 위회장 반사(gastroileal reflex)라고 한다. 장의 큰 확장, 장벽의 손상, 장내 다양한 박테리아의 감염 등이 장의 운동을 완전히 저지시키는데 이를 장-장 반사(intestino-intestinal reflex)라고 한다. 음식을 섭취하는 동안 500mL 정도만큼의 공기를 삼킨다. 공기의 대부분은 더이상 식도로 들어가지 못하고, 결국은 트림에 의해 밖으로 내보내진다. 그러나 일부분의 공기가 위에 도착하고 장을 통과한다. 장 내용물의 혼합물로서 유미즙을 통한 공기의 여가는 상당히 큰 소리로 들리는 꾸르륵, 꾸르륵 소리가 나게 한다. 

대장

대장은 직경이 약 6.5cm, 길이가 약 1.5m인 관이다. 대장의 처음부분은 맹장인데 끝이 막힌 주머니 모양이다 회장과 맹장의 사이에 있는 괄약근은 회맹판이라고 하는데, 이것은 주로 교감신경의 자극을 받는 환상근으로 구성되어 있다. 환상근은 결장의 팽창으로 수축하고, 결장 내용물이 회장으로 역행하여 이동하는 것을 제한한다. 이것이 대장으로부터 박테리아가 소장의 마지막 부분에서 집단서식하는 것을 막는다. 충수돌기는 작고 손가락 모양의 돌출형태이고, 맹장에서 연장된 것으로 필수적이지 않지만 면역기능에 관여한다. 결장은 비교적 곧은 세부분으로 구성되는데, 상행결장, 횡행결장, 하행결장이다. 하행결장의 말단부분에는 S자 모양의 결장이 있고, 그 다음 대장부분으로 비교적 곧게 뻗은 직장이 있고, 항문에서 끝난다. 

대장이 소장보다 직경이 넓지만 대장이 소장보다 훨씬 짧기 때문에 대장 상피의 표면적은 소장보다 매우 작다. 대장의 표면은 주름져 있지 않으며 점막에 융모도 부족하다. 대장의 분비물은 빈약하며, 소화효소가 없고 주로 점액과 중탄산이온과 칼륨이온을 함유하는 액으로 구성되어 있다. 대장의 주요기능은 저장과 배변 전의 내용물을 농축시키는 것이다. 

약 1.5리터의 유미즙이 대장으로 유입

대장의 일차적 흡수과정은 내강에서 세포외액으로 나트륨이온의 능동수송이며, 이때 물의 삼투적 흡수를 동반

오랫동안 대장에 분변이 머물면, 거의 모든 수분이 흡수되고 단단한 분변덩어리

체내 총 칼륨 양의 심한 결손은 다량의 수분이 변으로 배설되는 결과로 초래

내강으로부터의 염소이온의 흡수에 연계되어 중탄산 이온의 내강으로의 순수한 이동이 있다. 이와같은 중탄산이온의 부족은 오랫동안 설사를 하는 환자에서 대사성 산혈증을 일으킬 수 있다. 14장.

대장은 대장에 살고 있는 박테리아로부터 생성된 생산물의 일부를 흡수

소화되지 않는 다당류(셀룰로오스)는 대장내에서 박테리아에 의해 짧은 사슬의 지방산으로 대사되어 확산에 의해 흡수된다. 

대장으로부터 분비된 중탄산염은 이와같이 만들어진 지방산들을 중화시키는 역할을 한다. 이들 박테리아들은 또한 비타민 K와 같은 미량의 비타민을 생성하여 혈액으로 보낸다. 

장내가스는 질소와 이산화탄소의 혼합물이며, 수소, 메탄, 황화수소 등도 소량 포함. 이들 가스는 소화되지 않은 다당류에 대한 박테리아의 발효에 의해서 결장에서 생성되는데 1일 400-700mL의 속도로 생성된다. 어떤 식품들(콩)은 장내 효소에 의해 잘 소화되지 않는 탄수화물을 다량 포함하고 있지만, 이것은 대장의 박테리아에 의해 쉽게 대사되어 다량의 가스를 형성한다. 

대장의 운동과 배변

대장 환상 평활근의 수축은 분절운동을 일으키는데, 소장에서 보다 상당히 느린 리듬(30분마다 1회)을 가진다 . .. 소장에서 대장으로 들어가는 물질들은 약 18-24시간이 소요됨. 

배변반사(defecation reflex)에 의해 직장벽이 늘어남 

외항문 괄약근에 대한 수의적 조절은 아동기에 학습. 

척수손상은 배변의 수의적 조절능력을 잃게 함.

배변은 정상적으로는 심호흡에 의해 도움을 받는데, 이는 복부와 흉부 근육의 수축과 성대의 차단에 따르고 복부압력의 증가가 대장의 내용물을 직장으로 이동시키기 때문. 

발살바 구명법은 흉부내강의 압력을 증가시켜 심장으로 돌아가는 정맥순환을 감소시킴으로써 혈압감소가 일어나고 이어서 일시적으로 혈압이 증가함. 

5. 위장관의 병태생리학

궤양

위벽의 보호기전 1) 점막표면이 약 알카리성 점액을 분비하는 세포들ㄹ 구성되어 있고, 내강 표면에 걸쳐 얇은 층을 형성하고 있다. 점액의 단백질 성분과 알카리성 등이 상피세포 주위의 수소이온을 중화한다. 따라서 점액이 내강의 고 산성 내용물과 세포표면 사이에서의 화학적 장벽을 형성 2) 위 안쪽의 상피세포들 사이에 있는 밀착연접이 내부조직으로 수소이온이 확산하는 것을 억제 3) 손상된 상피세포는 위 벽공 내의 세포분화에 의해서 생성되는 새로운 세포로 수 일마다 교체된다. 

궤양은 위에서만 발생하는 것이 아니라 식도 아랫부분, 십이지장에서도 발생한다. 실제로 십이지장 궤양이 위궤양보다 10배 많으며, 미국인구의 10%가 십이지장 궤양환자.  아래 그림처럼 출혈 가능

산이 궤양 형성에 필수적이라 할지라도 반드시 1차적 요인이 아니다. 대부분의 궤양 환자들은 정상적인 또는 정상이하의 산 분비율을 보인다. 유전적 민감성, 약물, 알콜, 담즙염, 산과 펩신의 과잉분비 등을 포함한 수많은 인자들이 궤양을 형성한다. 그러나 주요 요인은 위궤양이나 위염환자들 위에 존재하는 헬리코박터 파일로리라는 박테리아의 존재이다. 항생제 투여에 의한 이 박테리아억제가 손상된 위 점막을 치료하는데 도움이 된다. 

일단 궤양이 발생하면 산분비를 억제하는 것으로 지속적인 통증을 없앨 수 있고, 궤양을 치료할 수 있다. 억제제는 시메티딘이고, 위산분비를 자극하는 벽세포에 있는 특정 히스타민 수용체를 차단하는 작용. 두번째 약물은 오메프라졸이고 위벽세포의 H+/K+-ATP가수분해효소 펌프를 직접적으로 억제하는 것이다. 

구토

구토는 뇌간의 연수에 있는 구토중추의 반사작용

위나 소장의 과도한 확장, 장벽과 뇌의 화학수용기에 작용하는 여러종류 물질의 자극, 두개골 내의 압력증가, 머리의 회전운동(멀미), 강력한 통증, 목구멍 뒤쪽에 있는 촉각자극 등이 모두 구토유발

뇌-혈관장벽 바깥쪽에 있는 뇌의 최후영역이 혈액내 독성물질에 민감하게 반응하여 구토를 일으킴. 위 십이지장 또는 뇌에 존재하는 수용체를 통해 구토를 자극하는 수많은 화학물질(구토제)이 있다. 

섭취된 독성물질들이 흡수되기 전에 제거하기 위해

과도한 구토는 소장에서 흡수되어야 할 다량의 물과 염류를 잃게 함. 이것은 심각한 탈수현상과 체내 염분의 불균형을 초래하고, 또 혈장량 감소로 인한 순환계 문제를 일으킬 수 있음. 구토에 따른 산의 손실은 대사성 알카리증을 초래함. 

담석 

담즙내의 콜레스테롤 농도가 인지질과 담즙엽의 농도보다 상대적으로 높아지면, 콜레스테롤이 용액밖에서 결정화되어 담석을 형성. 

유당불내증

유당은 우유의 주요 탄수화물. 

유당은 소장의 상피세포 내강의 원형질막에 존재하는 효소인 락타아제가 있어야 소화

변비와 설사

변비로 두통, 식욕부진, 메스꺼움, 복부팽만 등의 증상은 독소때문이 아니라 직장확장에 의한 것!

대장의 분변이 오래 머무르면 더 많은 수분이 흡수되어 굳어짐. 

설사는 콜레라, 여행자 설사 등.. 설사로 인한 염분과 수분손실로 인한 혈액량 감소외에 심한 설사 결과로 오는 다른 사항은 대변으로의 과잉칼륨이온과 중탄산이온의 손실에 기인하는 칼륨결핍과 대사성 산혈증!