암 대사 치료 보조제

[브이맨2]

암 대사 치료 보조제

보조 암 요법은 신체에 대한 암의 부담을 근절 또는 감소시키는 데있어서 1 차 암 요법의 효과를 지원 및 향상시키고 암 재발을 예방하고 생존을 증가시키는 데 사용된다. 예를 들어, 뇌종양 제거 수술은 1 차 요법이 될 수 있으며 수술 전, 수술 중 또는 수술 후에 암이 재발하는 것을 막는 화학 요법은 보조 요법입니다.

보조 암 요법은 일반적으로 종래의 암 치료를 지칭 하지만 ,이 용어는 또한 동일한 목표에 사용되는 증거 기반 통합 중재를 지칭 할 수있다. 예를 들어, 암 수술 전후에 면역 기능을 개선하기위한 통합 중재는 보조 요법으로 고려 될 수있다.

이 프로토콜의 목적은 자연 중재 및 보조 암 치료의 설정에 잠재적 가치가있는 일부 일반적인 약물의 오프 라벨 사용을 포함하여 통합적이고 새로운 치료법을 검토하는 것입니다.

이 프로토콜은 다음을 포함한 다른 관련 프로토콜과 함께 검토해야합니다.

암 재발 예방

암이 처음에 발생하는 것을 예방하는 것 (발암)과 암이 다시 자라는 것을 막는 것 (재발) 사이에는 중요한 생물학적 차이가 있습니다. 보조 요법의 목표는 체내에 이미 존재할 수있는 암 세포의 성장을 제어함으로써 재발을 예방하는 것이다.

종양 microenvironmen의 t는 종양 주변의 영역입니다. 그것은 많은 다른 생물학적 물질과 함께 암 세포와 비 암성 세포로 구성됩니다. 종양 미세 환경의 성분은 암 세포가 분열 될지 여부에 영향을 미친다 (Arvelo 2016). 종양 미세 환경은 보조 요법에 대한 많은 기회를 제공한다 (Balkwill 2012; Li 2007; Wang 2017). 보조 암 치료의 주요 목표는 암의 성장에 도움이되지 않고 대신 휴면을 촉진하는 미세 환경을 유지하는 것입니다.

암의 면역 조절 – 3 단계

암 세포는 이전에 생각했던 것보다 더 자주 체내에서 발생하며 면역 감시가 암 세포를 검사하는 데 중요한 역할을하는 것으로 받아 들여지고 있습니다. 면역 편집 이라는 과정을 통해 면역 시스템과 암 세포 간의 상호 작용은 세 가지 가능한 결과를 초래합니다 (Schreiber 2011; Mittal 2014).

1.제거 . 제거는 면역계에 의한 암 세포의 성공적인 제거입니다.

2.평형 . 평형은 일부 암 세포가 완전히 파괴되지는 않았지만 성장하지 않는 휴면 상태입니다.

3.탈출 . 이 시나리오에서, 암 세포는 면역 조절을 피하고 성장하기 시작했습니다. 결국, 이러한 암 세포는 종양으로 발견 될 수 있습니다. 많은 새로운 암 면역 요법은 탈출을 막는 면역 경로를 표적으로합니다 (Beatty 2015).

암을 제거하는 것이 이상적이지만, 평형을 얻는 것이 환자의 수명과 삶의 질 측면에서 똑같이 효과적 일 수 있습니다. 면역 편집 개념의 창시자들이“평형은 숙주의 생애 동안 신비로운 암의 생장을 억제 할 수있다”(Schreiber 2011).

염증의 역할

건강에는 급성 (단기) 염증이 필요합니다. 급성 염증으로 우리는 부상을 치료하고 상처를 치료하며 감염을 극복 할 수 있습니다. 이 시나리오에서 급성 염증의 이점에 대한 열쇠는 그것이 궁극적으로 해결된다는 것입니다 (Serhan 2005).

만성 전신 염증은 지속적인 조직 손상을 유발하며 죽상 경화증 및 심혈관 질환 (Castro 2017; Tuttolomondo 2012; Tsoupras 2018), 인슐린 저항성 및 제 2 형 당뇨병 (Caputo 2017), 치매 (Walker 2017), 우울증 ( Berk 2013), 근육 감소증 (연령 관련 근육 손실) (Dalle 2017), 골다공증 (Pietschmann 2016) 및 만성 신장 질환 (Machowska 2016) 및 암 (Leonardi 2018).

전신 염증을 최소화하는 것은 일반적으로 만성 퇴행성 질환 및 암을 구체적으로 다루기위한 치료의 중요한 목표입니다 (Castro 2017; Franceschi 2014). 기존의 암 치료는 종종 염증을 촉진하기 때문에이를 달성하는 것은 암 환자와 생존자에게 특히 어려운 일입니다 (Scuric 2017; Vyas 2014).

NF- 카파 B 는 염증, 세포 생존 및 면역 기능에 관여하는 150 개 이상의 유전자를 조절함으로써 세포 활동의 많은 측면에 영향을 미치는 단백질 복합체이다. NF-kappaB 신호 전달의 만성 활성화 또는 조절 곤란은 암 및 기타 만성 질환에서 중요한 요소입니다 (Taniguchi 2018; Panday 2016). NF-kappaB과 활성화는 암 발병, 성장 및 전이에 관여하며 암 세포의 치료 내성에 기여합니다 (de Castro Barbosa 2017). NF-kappaB는 암의 진행을 제어하는 ​​매력적인 목표입니다 (Zeligs 2016; Durand 2017).

광범위한 천연 화합물이 NF- 카파 B의 활성을 감소시키는 것으로 나타났다. 잘 연구 된 천연 물질 중 하나는 폴리 페놀 커큐민 (Aggarwal 2007)입니다. 커큐민은 심황의 뿌리에서 발견되며 카레 향신료 향신료의 친숙한 오렌지 색상을 제공합니다.

흥미롭게도 향료의 다른 많은 화합물들이 캡사이신, 케르세틴, 피 페린, 블랙 커민 오일 및 타임을 포함하여 NF-kappaB를 억제하는 것으로 밝혀졌습니다 (Aggarwal 2007; Oliviero 2016; Agbaria 2015; Samykutty 2013; Chopan 2017; Comalada 2005; Majdalawieh 2017) ). 이 화합물의 효과는 인도와 같이 향신료가 매일 소비되는 일부 국가에서 볼 수있는 훨씬 낮은 암 발생률에 영향을 줄 수 있습니다 (Kunnumakkara 2018).

소규모 연구에서 가족 성 선종 성 용종증이있는 5 명의 환자에서 커큐민과 케르세틴의 조합을 조사한 결과,수백종의 전암 결장 폴립이 특징 인 유전성 질환. 6 개월 동안 480mg의 커큐민과 20mg의 케르세틴을 매일 3 회 복용 한 후 5 명 모두 결장의 폴립 수와 크기가 감소했습니다. 전반적으로 평균 폴립 수는 60.4 % 감소했으며 평균 크기는 50.9 % 감소했습니다 (Cruz-Correa 2006).

NF- 카파 B를 억제하는 것으로 나타난 천연 작용제의 다른 예는 크리 신, 알로에, 레스베라트롤 및 에피 갈로 카테킨 갈 레이트 (녹차 추출물; EGCG)를 포함한다 (Tőzsér 2016; Ren 2013; Singh 2011).

후성 유전학

후성 유전학 (Epigenetics)은 유전자 기능에서 변화가 어떻게 일어나는지, 그리고 그러한 변화가 어떻게 세포 분열을 통해 자손에게 전달되는지에 대한 연구입니다 (Deans 2015). 실제로, 후성 유전 학적 조절은 유전자가 발현되는지 (켜짐) 또는 침묵 화 (꺼짐)인지를 지시한다.

식이, 생활 양식 및 환경 노출과 관련된 요인으로 인한 일생 동안 후생 적 변화는 암 위험에 영향을 미칩니다 (Daniel 2015; Bishop, Ferguson 2015). 또한, 암 세포에서 유전자 발현의 광범위한 변형을 초래하는 후성 유전 조절 이상이 모든 종양 진행 단계에서 중요한 역할을한다는 증거가있다 (Timp 2013).

유전자 변이와는 달리 후성 유전 학적 변형은 잠재적으로 가역적이며, 기존의 자연 요법의 대상으로 특히 매력적이다 (Schnekenburger 2012; Hascher 2014). 사실로,녹차, 레스베라트롤, 커큐민, 리코펜, 대두 이소 플라본 등과 같은 천연 물질은 후성 유전 적 메커니즘을 통해 세포 기능을 향상시키는 것으로 보입니다 (Gerhauser 2012; Shukla 2014).

종양 억제 유전자 는 세포의 악성 변화를 예방하고 방해하는 유전자 코드의 세그먼트입니다. 종양 억제 유전자가 유전 적 돌연변이를 통해 손상되거나 후성 유전 적 메커니즘을 통해 불 활성화되면, 암은 발병하고 확인되지 않은 상태로 성장할 수 있습니다 (Lee 2010; Morris 2015).

아마도 가장 잘 알려진 종양 억제 유전자는 p53이며, 이는 인간 암의 50 % 이상에서 변이됩니다 (Parrales 2015). 폴리 페놀 커큐민, 레스베라트롤 및 녹차 카테킨은 일부 상황에서 후성 유전 적 메커니즘을 통해 p53을 재 활성화 할 수있다 (Thakur 2016; Gupta 2012; Das 2015; Thakur 2012; Hardy 2011; Boyanapalli 2015). 유사하게, 천연 화합물은 후성 유전학을 통해 침묵 된 다른 종양 억제 유전자를 재 활성화하는 데 도움이 될 수 있습니다 (Dammann 2017; Meeran 2010; Pan 2013; Kim 2016).

암 줄기 세포

암 줄기 세포 (CSC)는 줄기 세포의 특성을 갖는 암 세포, 즉 새로운 암 세포를 일으킬 수 있습니다. CSC는 기존의 CSC 또는 역 분화 (Batlle 2017)라는 과정을 통해 완전히 분화 된 암성 세포에서 발생할 수 있습니다. 그들은 치료 내성, 전이 및 재발을 담당하는 것으로 생각됩니다 (Peitzsch 2017; Kleffel 2013; De Francesco 2018; Phi 2018).

CSC는 여러 가지 생존 전략을 사용하여 화학 요법과 방사선으로 화학 물질을 내부로 펌핑하고, DNA 손상을 복구하고, 세포 사멸 신호를 저항하고, 정지 상태 또는 정지 상태로 들어가는 등의 방법으로 파괴를 피하는 것으로 유명합니다 (Zeuner 2015; Zhang, Feng 2017; Chen W 2016; Hu 2012). 몇몇 식물 폴리 페놀은 커큐민 (Kanwar 2011), 아피 게닌 (Erdogan 2017) 및 레스베라트롤 (Mohammed 2018)을 포함하여 화학 요법 또는 방사선의 종양 사멸 효과에 대한 CSC의 민감성을 증가시키는 것으로 나타났다.

자연 요법으로 직접 CSC를 표적으로 삼는 것은 암 연구에 큰 관심 분야입니다 (Singh 2017). 리코펜, 레스베라트롤, 마늘, 제니스테인, 케르세틴 및 생강 (Mosehly ​​2015; Shen 2013; Jung 2014)과 커큐민 단독 (Zhu JY 2017) 및 녹차 (Chung 2015)와 같은 요원은 CSC의 생존 및 자체 갱신 프로세스를 방해합니다 (Singh 2017). CSC는 또한 NF-kappaB의 활성화를 증가시킴으로써 종양 미세 환경에서 염증 상태를 계속하기 때문에, NF-kappaB를 차단하는 작용제는 CSC에 의한 종양 촉진을 방해 할 수있다 (Vazquez-Santillan 2015; Rinkenbaugh 2016).

공복 혈당 및 헤모글로빈 A1C

고혈당 (고혈당 수준) 및 제 2 형 당뇨병은 다양한 유형의 암을 앓고 있거나 가진 사람들의 연구에서 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다 (Ryu 2014; Storey 2012; Gallagher 2015; Healy 2015). 또한 고혈당증은 면역 기능 저하와 관련이 있으며 (Jafar 2016; Turina 2005) 암 환자의 감염 위험을 증가시킬 수 있습니다 (Storey 2012).

암과 암 치료는 종종 고혈당증을 유발합니다. 따라서 공복 혈당 및 헤모글로빈 A1C (Sherwani 2016; Storey 2017; Gallo 2018)와 같은 혈액 검사를 사용하여 포도당 조절을 모니터링하는 것이 중요합니다.

공복 혈당의 정상 범위는 70–100 mg / dL이고, 헤모글로빈 A1C는 5.7 % 미만 (NIH 2018c; NIH 2018d)이지만,일부 건강 전문가들은 당뇨병이없는 사람들이 최적의 건강을 위해 공복 혈당 수준을 70-85 mg / dL로 유지하고 헤모글로빈 A1C를 5 % 미만으로 유지할 것을 권장합니다.

젖산 탈수소 효소

암 세포는 포도당을 정상 세포와 다르게 에너지로 대사하는 것으로 오랫동안 알려져왔다. 정상 세포는 주로 산소를 필요로하고 포도당 단위당 많은 양의 에너지를 생성하는 산화 적 인산화라는 일련의 반응을 사용한다; 암 세포는 주로 산소를 필요로하지 않고 최종 생성물로서 젖산염을 생성하는 덜 효율적인 당분 해 경로를 사용합니다.

암 세포가 산소가있는 상태에서도 당분 해에 의존하는이 대사 현상은 호기성 당분 해 또는 Warburg 효과로 알려져 있으며 암세포에 의한 포도당 수요가 높아지고 젖산염 생산이 증가합니다 (Liberti 2016; Wulaningsih 2015).

젖산 탈수소 효소 (LDH)는 해당 단계의 최종 단계에서 사용되는 효소입니다. LDH는 암 세포에서 과잉 생산되며 암 세포가 활성화되면 더 높은 혈액 LDH 수치가 나타납니다. 폐암, 결장 직장암, 전립선 암, 위 식도암, 부인과 암, 신장 암 및 일부 유방암, 림프종 및 흑색 종을 포함한 여러 가지 암 유형의 환자에서 높은 수치가 악화되었습니다 (Wulaningsih 2015; Liu R 2016; Li G 2016) .

LDH 테스트의 정상 값은 105–333 IU / L이지만 실험실마다 약간 다를 수 있습니다. 중요한 점은 암 이외의 여러 질환으로 LDH 수치가 상승 할 수 있기 때문에 (NIH 2018i) 암 수치가 항상 암세포가 활발하다는 의미는 아닙니다.

효소 알칼리성 포스파타제 (ALP)는 다양한 암 유형이 종종 퍼지는 두 기관인 간과 뼈의 세포에 고도로 농축되어 있습니다. 암과 관련하여 상승 된 ALP 수준이 반드시 원발성 종양을 특성화하는 데 도움이되는 것은 아니지만 간이나 뼈에 전이가있을 수 있음을 시사합니다 (Siddique 2012; D' Oronzo 2017).

다양한 고형 종양을 가진 3,268 명의 환자를 포함한 19 개의 연구에 대한 대규모 메타 분석에서 ALP 수치가 높을수록 골 전이와 유의 한 상관 관계가있었습니다 (Du 2014). 유방암의 재발을 모니터링하기 위해 종양 마커 암 항원 15-3 (CA15-3)에 추가하여 ALP가 유용 할 수있다 (Keshaviah 2007). 전립선 암 환자의 ALP 수치 상승은 뼈 전이의 신뢰할만한 지표로 간주된다 (Kamiya 2012).

한 연구에 따르면 새로 진단되고 치료되지 않은 전립선 암을 가진 남성의 90 U / L 이상의 ALP 수치는 암이 뼈로 퍼져 뼈 스캔을 보증하는 것으로 나타났습니다 (Wymenga 2001). ALP는 간 효소 패널뿐만 아니라 일상적인 대사 패널에서도보고됩니다. ALP 수준이 높으면 동종 효소를 주문하여 ALP (간 대 뼈)의 출처를 구별 할 수 있습니다 (Lowe 2017).

ALP의 정상 범위는 실험실마다 다를 수 있지만 일반적으로 44–147 IU / L입니다. ALP 수치는 일반적으로 생식기 및 임산부의 어린이에서 더 높으며 뼈나간에 영향을주는 여러 가지 조건으로 인해 상승 할 수 있습니다.

비타민 D

암 진단 시점 또는 그 시점에 비타민 D 수치가 높을수록 생존 가능성이 높아집니다 (Li M 2014). 하나의 큰 메타 분석 결과, 비타민 D 수치가 높을수록 암 환자의 사망 위험 26 % 감소 및 질병 진행 위험 16 % 감소와 관련이 있다고 결론을 내 렸습니다 (Vaughan-Shaw 2017).

또한 비타민 D 부족과 결핍은 암 환자에게 다른 건강에 부정적인 영향을 미쳐 감염, 우울증, 통증 및 낮은 삶의 질 위험을 증가시킬 수 있습니다 (Bjorkhem-Bergman 2016). 따라서 암 환자는 정기적으로 비타민 D 상태를 검사하는 것이 좋습니다.

비타민 D 상태는 25- 하이드 록시 비타민 D의 수준을 측정하여 평가됩니다. 30-50 ng / mL의 25- 하이드 록시 비타민 D 수준은 일반적으로 건강하다고 간주됩니다. 20-29 ng / mL 수준은 부족함을 나타냅니다. 20ng / mL 미만의 수치는 결핍을 나타냅니다 (NIH 2018b; Holick 2011).

피로, 신경 병증, 면역 억제, 간 또는 신장 손상과 같은 암과 그 치료의 일반적인 합병증과 부작용은 수년간 남아있을 수 있습니다. 암 진단을받은 모든 사람에게 빈혈, 면역 능력, 간 및 신장 기능, 혈당 및 지질 조절을 확인하기위한 연간 완전 혈구 수 (CBC) 및 혈액 화학 검사가 권장됩니다 (Bhatia 2017; Han 2017). 암 치료 후 일반적으로 결핍되는 영양소에 대한 추가 특정 검사에는 철판 및 아연, 엽산 및 비타민 B12 수준이 포함될 수 있습니다 (Gilreath 2014; Costello 2012).

염증성 마커

전신 염증을 관리하면 암 환자의 건강과 예후가 향상 될 수 있습니다. 몇 가지 혈액 검사로 암 병력이있는 환자의 전신 염증 수준을 측정 할 수 있습니다 (Sylman 2018; Gu 2017).

•C- 반응성 단백질 (CRP). CRP는 혈액에서 측정 할 수있는 간에서 만들어진 전 염증성 단백질입니다. 높은 CRP 수치는 다양한 암에서 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다 (Sylman 2018).

CRP 생성은 염증에 따라 증가하지만 간에서 만들어진 또 다른 단백질 인 알부민의 생성은 종종 감소합니다. CRP와 알부민을 동시에 추적하면 전신 염증을 더 잘 측정 할 수 있습니다. Glasgow Prognostic Score라고하는 CRP 및 알부민 수치에 근거한 도구는 다양한 암 환자의 결과를 예측하는 데있어 입증 된 기록을 가지고 있습니다 (Dolan 2017; Simmons 2017). CRP 대 알부민 비율의 사용은 또한 일부 암 환자에서 예후를 예측하는데 유용한 것으로 나타났다.

CRP 대 알부민 비율의 사용을 평가 한 25 건의 연구에 대한 메타 분석 결과, 비율이 높을수록 결장 직장암을 제외한 모든 암의 결과가 나빠진다는 사실이 밝혀졌습니다 (Xu 2017). 오메가 -3 지방산을 함유 한 어유는 CRP 수치를 낮추고 알부민 수치를 높이는 것으로 나타났습니다.위장 암 환자에서 CRP 대 알부민 비율에 긍정적 인 영향을 미칩니다 (Mocellin 2013; Yu 2017; Mocellin 2016).

•혈소판. 혈소판은 혈액 응고에서 그들의 역할로 잘 알려진 혈액 세포입니다. 혈소판은 또한 전 염증 및 항 염증 화학 물질을 방출하고 면역 세포 및 미생물과 상호 작용하여 염증 반응에 영향을 미칩니다 (Pankratz 2016; Thomas 2015; Kapur Semple 2016; Franco 2015). 혈소판은 또한 종양 세포에 의해 모집되고 활성화 될 수 있으며 암의 성장 및 확산을 자극하는데 관여한다 (Li N 2016; Meikle 2017).

혈소판의 높은 혈중 농도는 많은 암에서 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다 (Riedl 2014). 혈소판 수는 CBC의 일부로보고되며 일반적으로 150–400 × 109 / L입니다 (NIH 2018f).

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섬유소원. 피브리노겐은 혈소판과 함께 혈액 응고 및 염증에 관여하며 암 진행 및 전이에 역할을하는 단백질입니다 (Zheng 2009; Davalos 2012; Palumbo 2000). 높은 피브리노겐 수준은 많은 다른 암 환자에서 예후가 나빠질 수 있습니다 (Perisanidis 2015). 섬유소원 수준은 일상적인 실험실 테스트의 일부로 확인되지 않지만 쉽게 추가 할 수 있습니다. 정상 값은 200–400 mg / dL 또는 2–4 grams / L입니다.

보조제 암 치료법으로 일반적인 약물의 용도 변경

널리 사용되는 몇 가지 약물은 낮은 암 발생률과 더 나은 암 결과와의 명백한 상관 관계로 주목을 받았습니다. 아래에 열거 된 약물의 용도 변경의 장점은 각각 사용 기간이 길고 상대적으로 저렴하며 독성 가능성이 낮다는 것입니다.

•스타틴 약물

아토르바스타틴 (Lipitor) 및로 수바 스타틴 (Crestor)과 같은 스타틴 약물은 간에서 콜레스테롤 생성을 차단하며 높은 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 널리 처방됩니다. 스타틴은 콜레스테롤 합성에 중요한 효소를 억제함으로써 작용합니다 (NIH 2018g). 암 세포, 특히 CSC는 콜레스테롤 합성 경로에 의존하여 증식 및 종양 성장을 촉진하고,이 중요한 효소를 차단하면 암 활동을 억제 할 수 있습니다 (Gruenbacher 2017).

수십 개의 연구와 수많은 연구 결과에 따르면 스타틴 약물을 복용하는 암 병력이있는 개인은 생존 기간이 길고 암 재발률이 낮습니다 (Cardwell 2015; Wu QJ 2015; Cai, Zhang 2015; Sakellakis 2016).

암 환자의 스타틴 사용 효과에 대한 철저한 검토가 2017 년에 발표되었습니다.이 검토에는 95 개의 연구에 1,111,407 명의 참가자가 포함 된 데이터가 포함되었습니다. 데이터의 분석은 종양 위치, 간행물 유형, 연구 설계, 샘플 크기, 질병 단계, 모집 국가 또는 추적 시간에 관계없이 스타틴의 이점에 대한 강력한 일관성을 보여주었습니다 (Mei 2017).

비 사용자와 비교하여 스타틴 사용자에 대해 검토 한 이점은 다음과 같습니다.

◦모든 원인으로 인한 사망률 30 % 감소.

◦암 관련 사망률이 40 % 감소합니다.

◦무 진행 생존의 33 % 개선.

◦재발없는 생존의 26 % 개선.

그러나 스타틴은 일반적으로 안전하고 일반적으로 문제를 일으키지 않지만 일부 사람들은 스타틴 요법으로 인한 부작용을 경험합니다. 이 중 가장 흔한 것은 근육 연축, 근육통 및 새로운 발병 당뇨병입니다 (Toth 2018). 모든 스타틴 약물이 코엔자임 Q10 (CoQ10)의 생산을 감소시키기 때문에, 장기 스타틴 사용자는 CoQ10 보충제 (아래 참조)의 혜택을 볼 수 있습니다 (Banach 2015; Muller 2017; Garrido-Maraver 2014).

시메티딘

시메티딘 (Tagamet)과 같은 히스타민 (H2) 수용체 길항제는 1970 년대 후반 위장 궤양 및 위, 식도 및 십이지장의 다른 양성 상태를 치료하는 데 인기를 얻었습니다. 1985 년 Life Extension은 시메티딘이 암 치료의 일부로 장점이 있다고 언급했습니다. 그 이후로 많은 연구에서 암 환자의 생존율을 높이기 위해 시메티딘의 잠재적 사용을지지 해 왔습니다 (Tonnesen 1988; Yoshimatsu 2003; Pantziarka 2014).

시메티딘은 여러 메커니즘에 의해 암 진행을 방해 할 수 있습니다. 여기에는 암세포 증식 억제; T- 조절 세포 기능을 감소시킴으로써 면역 세포 활성을 자극하고; 성장 인자로서 히스타민의 작용을 차단함으로써 종양 성장을 예방하고; 및 암벽이 혈관벽에 부착되는 것을 방지한다 (Siegers 1999; Kobayashi 2000).

암과 면역 기능의 분자 메커니즘에 대한 우리의 이해가 크게 개선 된 것을 감안할 때, 약물 조합과 천연 작용제를 사용하는 여러 가지 접근법이 등장하고 있다는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 이러한 접근법을 사용한 한 연구에서 시메티딘은 교 모세포종으로 알려진 뇌종양에 관여하는 효소를 억제하는 다른 약물과 함께 투여되었습니다.

글리코겐 신타 제 키나제 -3 베타 (GSK-3b)라고하는 효소는 이러한 뇌종양 세포를 더욱 공격적으로 만듭니다. 시메티딘, 리튬 (Eskalith, 기분 안정제), 올란자핀 (Zyprexa, 항 정신병 약) 및 발 프로 에이트 (Depakote, 항 발작 약물)의 조합은 GSK-3b가 활성화 된 뇌종양 환자에서 생존율을 향상시키는 것으로 나타났습니다 (Furuta 2017). ).

일본에서 수행 된 무작위 대조 시험은 대장 암 수술을받는 64 명의 환자에서 생존 및 암 재발에 대한 시메티딘의 영향을 조사했습니다. 시메티딘 그룹은 화학 요법 약물 5- 플루오로 우라실 (5-FU) 200mg과 함께 하루 800mg의 시메티딘을 투여 받았으며, 대조군은 수술 후 2 주 후에 시작하여 1 년 동안 5-FU만을 받았다. 10 년 생존율은 대조군 (49.8 %)보다 시메티딘 그룹 (84.6 %)에서 유의하게 더 높았습니다 (Matsumoto 2002).

시메티딘 치료는 종양 세포가 루이스 A 및 루이스 X 항원이라는 표면 단백질이 많은 환자에서 특히 효과적입니다. 이러한 항원은 특히 일부 유방암 및 췌장암뿐만 아니라 대장 암의 약 70 %에서 나타납니다.

시메티딘은 루이스 A 및 루이스 X 항원과 상호 작용하고 종양 세포 부착 및 침습을 촉진하는 내부 혈관벽의 단백질 양을 감소시키는 것으로 생각됩니다 (Kobayashi 2000; Matsumoto 2002; Nakagoe 2000; Sozzani 2008; Pour 1988). 상기 기술 된 시험에서, 고농도의 루이스 항원을 갖는 참가자로부터의 데이터만을 사용하여 제 2 분석을 수행 하였다.

Lewis X 항원을 가진 환자에서, 10 년 생존율은 시메티딘의 경우 95.5 %, 시메티딘의 경우 35.1 %였다; 루이스 A 항원 환자에서 10 년 생존율은 90이었다.시메티딘의 경우 9 %, 시메티딘의 경우 20.1 % (Matsumoto 2002).

시메티딘은 수지상 세포 기능을 자극함으로써 암에 대한 면역 반응을 개선 할 수도 있습니다 (Kubota 2002). 수지상 세포는 다른 면역 세포를 활성화시키는 데 중요한 역할을하는 면역 세포로, 암 세포를 포함하여 침입자와 감염 및 손상된 세포를 인식하고 표적으로합니다 (Goyvaerts 2015).

시메티딘은 처방전없이 이용할 수 있지만 시메티딘을 치료 프로그램에 추가하기 전에 의사와 상담하는 것이 중요합니다. 시메티딘은 디곡신 (Lanoxin), 테오필린 (Theobid 또는 Theo-Dur), 페니토인 (Dilantin), 와파린 (Coumadin), 리도카인 (Xylocaine), 특정 고혈압제 및 항우울제와 같이 일반적으로 처방되는 여러 약물과 상호 작용할 수 있습니다. 이러한 약물 상호 작용으로 약물의 독성 위험이 증가하거나 약물의 효능이 저하 될 수 있습니다 (NIH 2018e).

아스피린

아스피린은 통증, 열 및 염증을 줄이기 위해 100 년 이상 사용되어 왔으며, 심장 마비 또는 뇌졸중의 위험이 증가한 일부 사람들에게는 소량의 아스피린을 매일 권장합니다 (Desborough 2017; Walker 2018). 과학자들은 최근 아스피린이 암 환자를 도울 수있는 방법을 모색하기 시작했습니다 (National Cancer Institute, Aspirin, 2017; Dulai 2016; Smith 2017).

아스피린은 사이클로 옥 시게나 제 (cyclooxygenases)라는 효소 군을 억제함으로써 작용합니다. Cyclooxygenases는 뇌에 통증 신호를 전달하고 혈액 응고에 영향을 미치고 염증을 증가시키는 프로스타글란딘과 트롬 복산이라는 화학 메신저를 생산합니다 (Misra 2014; Regulski 2016).

아스피린은 종양의 발달과 진행에 중요한 염증을 줄임으로써 부분적으로 암과 싸울 수 있습니다 (Todoric 2016; Moris 2016). 다른 연구에 따르면 아스피린은 전이에 기여하는 혈소판과 종양 세포 사이의 상호 작용을 방해 할 수 있다고합니다 (Guillem-Llobat 2016; Lichtenberger 2017).

많은 암 환자들이 뇌졸중이나 심장 마비 예방을 위해 매일 아스피린을 복용하기 때문에 연구자들은 아스피린이 암과 관련된 결과를 개선하는지 여부를 연구 할 수있었습니다 (Sleire 2017). 예를 들어, 1, 2 또는 3 단계 유방암으로 이전에 치료받은 4,164 명의 여성을 포함하는 한 연구에 따르면 매일 아스피린을 복용 한 여성은 여성보다 유방암 재발 가능성이 64 % 적습니다. 아스피린을 사용한 적이 없다 (Holmes 2010).

다른 연구에 따르면 매일 아스피린이 전립선 암 환자를 도울 수 있는지 여부가 평가되었습니다. 전립선 암 환자 823 명을 대상으로 한 한 연구에서 아스피린을 매일 복용하는 사람은 진행된 전립선 암으로 발전 할 가능성이 낮았으며 치료 후 질병이 재발했습니다 (Smith 2017). 또 다른 관찰 연구에 따르면 방사선 요법으로 치료 한 전립선 암 환자는 매일 아스피린을 복용하는 경우 18 개월 이내에 암 재발 가능성이 적습니다 (Zaorsky 2012). 매일 아스피린은 전립선 암으로 인한 사망 위험을 줄일 수 있습니다 (Jacobs 2014).

정기적 인 아스피린 사용은 결장 직장암의 발병을 예방할 수 있으며, 최근 데이터에 따르면 아스피린은 결장 직장암 진단 후 환자에게 도움이 될 수 있습니다 (McCowan 2013; Chan 2009).

3 기 결장암 환자 799 명을 대상으로 한 연구에서 아스피린을 정기적으로 사용한 환자는 질병이 재발하거나 사망 할 가능성이 상당히 낮았습니다 (Ng 2015). 결장 직장 선종 환자에 대한 여러 연구에서 얻은 데이터 분석에 따르면 2-4 년 동안 하루 80-160mg의 용량으로 아스피린을 복용하면 추가 결장 직장 선종의 위험이 크게 감소합니다 (Veettil 2017).

아스피린은 암에 대한 면역 반응을 향상시킬 수 있습니다. 프로스타글란딘은 암과 싸우는 T 세포를 억제하여 종양 성장을 촉진 할 수 있으며 (Zelenay 2015), 아스피린은 강력한 새로운 면역 요법과 함께 사용하면 특히 효과적 일 수 있습니다 (Hamada 2017). 면역 요법과 관련한 아스피린에 대한 자세한 내용은 " 암 면역 요법 "프로토콜을 참조하십시오 .

아스피린의 유망한 효과에 대한 연구가 증가하고 있습니다 (Hamada 2017; Xu 2018). 이 글을 쓰는 시점에 ADD-ASPIRIN 시험은 전 세계 사이트에서 유방암, 전립선 암, 결장 직장암 및 위 식도암으로 약 9,000 명을 목표로 약 5,000 명의 참가자를 모집하여 아스피린 여부를 추가로 100 회 테스트했습니다. 하루 300mg을 섭취하면 암 재발을 예방하고 생존 가능성을 높일 수 있습니다 (Coyle 2016).

아스피린은 처방전없이 구할 수 있지만, 치료 요법에 추가하기 전에 의사와 상담하는 것이 중요합니다. 아스피린은 혈전 형성을 억제하기 때문에 매일 아스피린은 심각한 출혈의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 또한 위 내벽에 자극과 침식을 일으킬 수 있습니다. 혈액 희석제를 복용하는 사람, 위장관 출혈의 위험이있는 사람 및 혈액 질환이있는 사람은 매일 아스피린을 사용하기에 적합하지 않을 수 있습니다.

메트포르민

메트포르민 (Glucophage)은 당뇨병 치료에 사용되는 약물입니다. 1994 년 미국 식품의 약국 (FDA)이 메트포르민을 처음 승인 한 후, 의사들은 메트포르민을 복용 한 당뇨병 환자들에서 암 발생률이 예상보다 낮다는 사실을 알아 채기 시작했습니다 (Evans 2005; Zi 2018). 이후 연구원들은 이러한 예상치 못한 관찰 결과를 설명 할 수있는 메트포르민의 세포 효과를 시연했습니다 (Zhao 2018).

메트포르민은 암 세포를 포함하여 세포의 성장 및 생존과 관련된 많은 분자 효과를 갖는다. 이 약물은 혈당 수준을 낮추고 인슐린에 대한 세포의 반응성을 향상시키기 때문에 당뇨병 치료에 효과적입니다 (Viollet 2012; Adak 2018). 이러한 변화는 암 세포가 성장하기 위해 의존하는 두 가지 중요한 경로를 따라 신호 전달을 억제합니다 (Zhao 2018; Bi 2018). 메트포르민은 또한 세포가 에너지를 사용하는 방법을 제어하고 세포 성장과 번식을 조절하는 AMP 활성화 단백질 키나아제 (AMP-activated protein kinase)라는 단백질의 수준을 증가시켜 암과 싸울 수 있습니다 (Zakikhani 2006; Kheirandish 2018).

초기 연구에서 얻은 유망한 데이터는 당뇨병으로 메트포르민을 복용하는 사람들이 암 발병 가능성이 적다는 것을 보여줍니다 (Evans 2005; Zi 2018). 이후 연구에 따르면 메트포르민은 유방암, 결장 직장암, 폐암, 전립선 암 등 여러 가지 형태의 암 환자에서 생존율이 향상되었다 (Tang 2018; Raval 2015; Tian 2017; Margel 2013; Levy 2018).

최근 무작위 무작위 임상 시험에서 메트포르민이 당뇨병이없는 암 환자에게도 도움이 될 수 있는지 여부를 조사하기 시작했습니다.

◦초기 형태의 유방암을 앓고있는 200 명의 여성들 가운데, 위약에 비해 메트포르민 1 일 1,700mg으로 28 일 동안 치료 한 후 종양 주변 유방 조직에서 증식의 마커가 현저히 감소했습니다 (DeCensi 2015).

◦치료 저항성 전립선 암을 가진 44 명의 남성에서, 하루 1,000mg의 메트포르민으로 치료하면 암이 안정화되고 전립선 암의 성장을 모니터링하는 데 사용되는 종양 표지자 인 전립선 특이 항원 (PSA)의 증가를 늦추는 것으로 나타났습니다 (Rothermundt 2014).

◦1 년 동안 표준 화학 요법과 함께 하루 1,000-2,000mg의 용량으로 메트포르민을 투여받은 진행성 또는 전이성 비소 세포 폐암 환자 18 명에서 47 %가 암 진행을 경험하지 못했습니다. 이 비 진행률은 이러한 유형의 암 환자에서 볼 수있는 약 15 %의 역사적 비율보다 좋습니다 (Marrone 2018).

메트포르민의 최적 복용량을 결정하고, 메트포르민에 가장 반응하는 암 종류를 정의하고, 방사선 요법 및 화학 요법과 함께 메트포르민의 효과를 테스트하기위한 더 많은 연구가 진행되고 있습니다 (Roberts 2016; Kim 2014; Gillessen 2016).

메트포르민은 위장 장애 및 설사와 같은 부작용 (NIH 2018h)을 유발할 수 있으며, 필요 이상으로 복용하면 저혈당 (저혈당)이 발생할 수 있습니다. 또한, 메트포르민은 비정상적인 신장 또는 간 기능이있는 환자에게는 안전하지 않을 수 있습니다 (당뇨병 예방 프로그램 연구 그룹 2012).

5 통합 보조 요법

보조 암 치료에 도움이 될 수있는 많은 통합 치료법이 있습니다. 그러나 모두가 모든 사람에게 적합한 것은 아닙니다. 보충제 프로그램을 시작하기 전에, 특히 암에 걸렸을 때 항상 의료 서비스 제공자와 상담하는 것이 중요합니다.

다음 중재는 알파벳 순서로 나열되어 있으며 중요하지는 않습니다.

알로에

국소 알로에 ( 알로에 베라 및 기타 종)는 암의 방사선 치료로 손상된 점막을 치료하는 데 도움이 될 수 있습니다. 하나의 무작위 대조 시험에서, 골반 암에 대한 방사선 요법 후 직장 염증을 가진 20 명의 환자는 1g의 국소 3 % 알로에 베라 연고 또는 위약으로 4 주 동안 매일 2 회 치료 받았다 .

알로에 연고는 직장 증상 및 관련 장애를 완화시키는 데 위약보다 더 효과적이었습니다 (Sahebnasagh 2017). 다른 시험에서 알로에 베라구강 세정제는 방사선 요법으로 치료받는 두 경부암 환자의 방사선 유발 성 구강 점막염을 예방하는데 국소 적으로 작용하는 비 스테로이드 성 항염증제 인 벤질 다민을 함유 한 표준 구강 세정제만큼 효과적이었습니다

(Sahebjamee 2015). 구강 점막염 또는 구강 염증은 두 경부암 환자에서 방사선 요법의 고통스럽고 종종 심각한 부작용입니다 (De Sanctis 2016).

알로에를 경구 복용하면 암 세포가 화학 요법에 민감해질 수 있습니다. 하나의 무작위 대조 시험에서, 다양한 유형의 전이성 고형 종양을 가진 240 명의 참가자에게 표준 화학 요법을 단독으로 받거나 300 그램의 신선한 분쇄 된 촛대 알로에 ( Aloe arborescens ) 잎을 매일 3 회 함유하는 10 mL의 용액으로 배정 하였다 .

알로에 용액을 투여받은 참가자는 부분 또는 전체 치료 반응률이 34 % 인 반면, 화학 요법만으로 치료받은 참가자는 치료 반응률이 19 %였습니다 (Lissoni 2009). 또 다른 시험에서 돌이킬 수없는 진행된 암을 가진 50 명의 개인이 무작위로 하루에 20mg의 멜라토닌을 단독으로 받거나 1mL의 알로에 베라를 섭취했습니다.

매일 두 번 팅크. 1 년 후 생존율은 멜라토닌 + 알로에 그룹에서 38 %였으며, 멜라토닌 만 투여 한 그룹에서 15 %에 비해 증가했습니다 (Lissoni 1998).

다른 연구에 따르면 알로에가 비타민 C와 E의 흡수를 증가시키고 혈액에 머무르는 시간을 연장시킬 수 있다고합니다 (Vinson 2005). 이는 암 환자에게도 도움이 될 수있는 효과입니다.

아피 게닌

Apigenin은 감귤류, 셀러리, 파슬리 및 백리향과 같은 요리 허브 및 카모마일, 페퍼민트, 레몬 밤 및 톱풀과 같은 일반적으로 많이 사용되는 약초에서 발견되는 폴리 페놀입니다 (Kowalczyk 2017; Hostetler 2017). 항 염증 및 항산화 특성이 잘 알려져 있으며, 종양 세포 사멸 유도, 종양 세포 이동 및 침입 억제, 종양 세포 증식 방지 및 전임상 연구에서 면역 반응 자극과 같은 항암 효과를 보여주었습니다 (Yan 2017; Sung 2016 ; 통 2013).

한 임상 시험에서, 대장 암 수술을받은 환자는 3 년에서 4 년 동안 후속 대장 내시경 검사로 모니터링하면서 하루에 20mg의 아피 게닌과 EGCG를 제공하는 보충제를 받거나 보충제를받지 않았습니다. 아피 게닌 / EGCG 보충제를 복용 한 환자 중 7 % (14 명 중 1 명)에서만 비정상 대장 내시경 검사 (양성 종양)가 발견되었으며, 보충제 (3 가지 암)를받지 않은 환자의 47 % (15 명 중 7 명)에 비해 재발 및 4 개의 양성 종양) (Hoensch 2008).

황기

황기 (Astragalus)는 암을 예방할 수있는 광범위한 작용을하는 중국 약초입니다 (Li X 2014). 시험관 내 및 동물 연구에 따르면, 성상과 그 성분은 종양 억제 유전자 p53의 활성을 증가시키는 능력과 관련하여 항암 효과를 가질 수 있다고 제안합니다 (Ye 2011; Cai 2018; Zhang, Han 2015; Yang 2014).

2003 년 연구에서 표준 화학 요법과 함께 황반 주사를받은 진행성 폐암 환자의 결과는 화학 요법 만받는 유사한 환자의 결과와 비교되었습니다.

황기 주사를받은 환자는 치료에 대한 반응이 좋았고, 완화 율이 길고, 1 년 생존율이 30.0 %에 비해 46.75 % 높았으며, 삶의 질이 향상되었습니다 (Zou 2003). 비소 세포 폐암을 가진 총 2,815 명의 참가자를 대상으로 한 34 건의 연구에 대한 검토에서 황반을 이용한 보조 치료는 백금 기반 화학 요법 제의 효과를 증가시켜 종양 반응을 개선하고 1-2 년 생존율을 높일 수 있다고 결론지었습니다 (McCulloch 2006 ).

마찬가지로 총 1 회의 무작위 실험 17 건에 대한 검토552 명의 참가자는 비소 세포 폐암 환자에서 황반 기반의 약초 보조 요법이 백금 기반 화학 요법의 전반적인 효능을 개선하고 독성을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 구체적으로, 1 년, 2 년, 3 년의 치료 후 아스트라 갈루스의 첨가로 사망 위험이 각각 27 %, 67 % 및 70 % 감소 함을 발견했습니다 (Wang SF 2016).

비소 세포 폐암에 대한 방사선 치료 중 아스트라 갈루스 함유 초본 제제의 사용을 평가 한 29 건의 연구에 따르면, 아스트라 갈루스는 방사선 독성을 감소시키고 그 효과를 개선하며 생존 가능성을 증가시킬 수 있음을 나타 냈습니다 (He 2013).1, 2, 3 년 치료 후 각각 67 %, 70 % (Wang SF 2016).

비소 세포 폐암에 대한 방사선 치료 중 아스트라 갈루스 함유 초본 제제의 사용을 평가 한 29 건의 연구에 따르면, 아스트라 갈루스는 방사선 독성을 감소시키고 그 효과를 개선하며 생존 가능성을 증가시킬 수 있음을 나타 냈습니다 (He 2013).1, 2, 3 년 치료 후 각각 67 %, 70 % (Wang SF 2016).

비소 세포 폐암에 대한 방사선 치료 중 아스트라 갈루스 함유 초본 제제의 사용을 평가 한 29 건의 연구에 따르면, 아스트라 갈루스는 방사선 독성을 감소시키고 그 효과를 개선하며 생존 가능성을 증가시킬 수 있음을 나타 냈습니다 (He 2013).

카로티노이드

카로티노이드는 다채로운 과일 및 채소에서 고농도로 발견되는 노랑, 주황 및 빨강 식물 안료입니다. 카로티노이드 계열은 700 가지 이상의 화합물을 포함하며, 그 중 약 50 가지가식이에서 일반적으로 발견됩니다 (Fiedor 2014). α- 카로틴, β- 카로틴 및 α- 크립토 잔틴과 같은 일부 카로티노이드는 신체에서 비타민 A를 만드는데 사용될 수 있기 때문에 프로 비타민 A 카로티노이드라고합니다.

비타민 A는 지방 조직과 지질 분자를 산화 손상으로부터 보호하는 데 필요합니다. 리코펜, 루테인, 제아잔틴 및 아스 타잔 틴과 같은 다른 카로티노이드는 비타민 A로 전환되지 않지만 자체 항염증제 및 자유 라디칼 소거 특성을 가지고 있습니다 (Murillo 2016; Tang 2010). 카로티노이드는 비타민 A 상태에 미치는 영향으로 인해 항암 특성을 입증했습니다 (Tanaka 2012; Olson 1989;버리 2015; 탕 2010). 많은 연구에 따르면 카로티노이드가 많은 음식을 먹는 것이 여러 유형의 암에 걸릴 위험이 낮습니다 (Tanaka 2012; Milani 2017; Woodside 2015; Xavier 2016).

비타민 A는 다량 복용시간에 독성이 있지만 프로 비타민 A 카로티노이드는 그렇지 않습니다. 카로티노이드의 비타민 A 로의 흡수 및 전환은 조심스럽게 조절되는 것으로 보이며, 과도한 카로티노이드는 피부에 저장됩니다. 매우 많은 양은 주로 손바닥과 발바닥에서 볼 수있는 무해한 황갈색 피부 색소 침착을 유발할 수 있습니다 (Allen 2002; Blomhoff 2001). 카로티노이드는 지용성이므로식이 지방과 함께 섭취하면 흡수가 증가합니다 (Tanaka 2012; Wu H 2015).

아스 타잔 틴은 특히 미세 조류와 연어, 새우, 게와 같이이를 먹는 해양 생물에 집중된 카로티노이드입니다 (Zhang, Wang 2015; Ambati 2014). 아스 타잔 틴은 시험관 내 및 동물 모델에서 다양한 암에 대한 항암 효과를 입증 하였다 (Zhang, Wang 2015).

아스 타잔 틴은 염증성 및 산화성 세포 손상을 감소시키고, 종양 세포 사멸을 유도 할 수있다 (Zhang, Wang 2015; Wu J 2015). 악성 세포 활동에 관여하는 염증성 분자 인 NF-kappaB를 억제하는 것으로 나타났습니다 (Zhang, Wang 2015; Nagendraprabhu 2011; Xia 2014).

아스 타잔 틴은 또한 다른 암 세포 증식 신호 (Zhang, Wang 2015; Wu 2016; Li 2015)를 방해하고, 기능성 세포 간 통신을 개선하고 (Bertram 2005), 세포 외 물질을 분해하고 종양 성장을 허용하는 효소를 억제함으로써 종양 진행을 예방할 수 있습니다 ( Kowshik 2014; Chen YT 2017). 또한 아스 타잔 틴은 면역계에 여러 가지 유익한 영향을 미쳐 암세포를 순찰하는 자연 살해 세포의 기능을 향상시킵니다 (Park 2010; Lin 2015).

리코펜 은 주로 토마토 및 토마토 제품에서 발견되는 카로티노이드이지만 수박 및 핑크 자몽과 같은 다른 분홍색 및 빨간색 과일에는 소량으로 존재합니다. 토마토 섭취가 증가하고 혈액 수준이 높은 리코펜은 전립선 암 위험 감소 (Wang Y 2015; Rowles 2017) 및 기타 다양한 암과 관련이 있습니다 (Gajowik 2014). 동물 및 실험실 연구 결과에 따르면 리코펜은 암 세포 증식 방해, 암 세포 사망 촉진, 염증 감소, 새로운 혈관 성장 억제 및 전이 예방 등 여러 가지 항암 효과가 있다고합니다 (Gajowik 2014; Sahin 2017; Bhatia 2015).

다수의 임상 시험에서 전립선 암 남성의 보조 요법으로서 리코펜의 가능한 이점을 조사했습니다. 예비 시험에는 이전 치료에도 불구하고 진행중인 전이성 전립선 암 환자 20 명이 포함되었습니다. 참가자들은 3 개월 동안 매일 10mg의 리코펜을 섭취했습니다.

한 참가자는 PSA가 4 ng / mL 미만으로 감소하고 최소 8 주 동안 질병의 징후가없는 것으로 정의 된 완전한 반응을 달성했습니다. 6 명은 PSA의 50 % 감소 및 골 통증 완화 (존재하는 경우)로 정의 된 부분 반응을 보였으며; 10 명은 질병이 안정되었다. 3 명은 암이 진행되었습니다. 중요하게도, 뼈 통증이있는 ​​10 명의 환자는 매일 통증 억제 약물의 사용을 줄일 수있었습니다 (Ansari 2004).

무작위 대조 시험에서 전립선 암 환자 15 명은 전립선 절제술 전 3 주 동안 매일 30mg의 리코펜을 투여 받았으며 수술 전 3 주 동안 치료를받지 않은 11 명의 비슷한 남성이 대조군으로 포함되었습니다. 리코펜은 수술 전 기간 동안 긍정적 인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.

전립선 샘플은 암이 대조군의 82 %에서 리코펜을 복용 한 남성의 27 %에서만 전립선을 넘어 퍼져 있음을 보여주었습니다. 더욱이, 대조군의 45 %와 비교하여 리코펜-처리 된 남성의 84 %에서 종양 부피는 4 mL 미만이었다 (Kucuk 2001).

또 다른 시험에는 암의 테스토스테론 자극을 제거하기 위해 고환의 외과 적 제거를받은 전이성 전립선 암 환자 54 명이 포함되었습니다. 참가자의 절반은 2 년 동안 매일 4mg의 리코펜을 투여 받았으며 나머지는 그렇지 않았습니다.

시험 종료시, 리코펜을 투여받은 남성의 78 %가 리코펜을 투여하지 않은 남성의 40 %에 비해 4 ng / mL 미만의 PSA 수치를 나타 냈습니다. 또한, 리코펜 그룹은 대조군보다 더 높은 생존율을 가졌다 (87 % 대 78 %) (Ansari 2003). 전립선 암 초기 치료 후 PSA 수치가 상승한 71 명의 남성 연구에서 대두 이소 플라본 유무에 관계없이 하루 30mg의 리코펜이 대부분의 참가자에서 PSA 수치의 안정화를 가져 왔습니다 (Vaishampayan 2007).

전립선 암 환자 79 명의 영양 중재를 조사한 임상 시험에서 암의 공격성과 개인의 혈액에서 높은 수준의 리코펜을 흡수하고 유지하는 능력이 리코펜의 영향에 영향을 미치는 요인 인 것으로 밝혀졌습니다. 참가자들은 하루에 30mg의 리코펜을 함유 한 토마토 제품, 같은 토마토 식품에 셀레늄 및 오메가 -3 지방산 보충제를 섭취하거나 전립선 절제술 전 3 주 동안 일반적인식이를 섭취했습니다.

PSA 수치에 대한 2 가지 중재식이의 긍정적 인 효과는 수술이 비전 이성 암을 보인 남성과 리코펜의 혈중 농도가 가장 많이 증가한 남성에서만 나타 났으며, 그 효과는 최고 수준의 셀레늄 및 오메가 -3 지방산 (Paur 2017).

또 다른 카로티노이드 인 베타-크립 토크 산틴은 전립선 건강을 증진시킬 수 있습니다. 리코펜과 베타-크립 토크 산틴의식이 섭취를 조사한 최근의 연구에 따르면, 어느 쪽이든 섭취량이 많을수록 전립선 암이 덜 연관되어있는 것으로 나타났습니다 (Antwi 2016).

임상 시험에서 신경 교종으로 알려진 진행성 뇌종양 환자에서 경구 리코펜 보충제의 효과를 조사했습니다. 연구 참가자는 매일 8mg의 리코펜 또는 위약과 함께 방사선 요법을 받기 위해 무작위 배정되었습니다. 평균 50 주 후, 리코펜 그룹의 28 %는 완전한 반응을 달성했으며 16 %는 부분 반응을 달성했지만, 대조군에서는 8 %만이 완전한 반응을 달성했으며 다른 8 %만이 부분 반응을 달성했습니다.

또한 진행 시간은 위약 그룹 (약 27 주)보다 리코펜 그룹 (약 41 주)에서 더 길었다는 것이 주목되었다. 저자들은 리코펜이 고급 신경 교종 관리를위한 보조 요법으로서 치료 효과를 가질 수 있다고 결론 지었다 (Puri 2010).

리코펜은 다른 암 요법의 독성을 감소시킬 수 있습니다. 널리 사용되는 화학 요법 약물 인 시스플라틴을 투여받은 120 명의 환자를 대상으로 한 시험에서,리스 플 라틴을 추가 한 후 시스플라틴을 투여 한 후 24 시간 전과 24 시간 후에 12 시간마다 25mg의 용량으로리스 코펜을 첨가하면 시스플라틴과 비교하여 신장 기능의 일부 마커가 보존되었습니다 치료 만. 신장 독성은 시스플라틴의 사용을 자주 제한하는 잠재적으로 생명을 위협하는 부작용입니다 (Mahmoodnia 2017).

베타 카로틴 및 암 : 논쟁의 역사

폐암 위험이 높은 사람들의 베타 카로틴 보충제의 안전성은 1990 년대 후반에 문제가되었습니다. 이 문제는 폐암 위험이 높은 개인에서 베타 카로틴 보충제의 보호 효과를 조사하는 두 가지 큰 연구에서 비롯되었습니다. Carotene and Retinol Efficacy Trial 또는 CARET으로 알려진 시험 중 하나가 미국에서 시행되었으며 30mg (50,000 IU)의 베타-카로틴과 7.5 mg (25,000 IU)의 비타민 A (레티 닐 팔미 테이트)를 위약과 비교했습니다.

현재 또는 이전 흡연자와 석면 노출 근로자 (Omenn 1994). 베타 카로틴과 비타민 A를 복용 한 그룹에서 폐암 발생률이 28 % 높고 사망률이 17 % 높기 때문에이 연구는 조기에 중단되었습니다 (Omenn 1996). 다른 연구는 알파 토코페롤 베타 카로틴 (ATBC) 암 예방 연구 또는 핀란드 흡연자 연구로 알려져 있습니다.핀란드에서 진행되었습니다.

이 연구에 참여한 참가자는 남성 흡연자였으며 50mg (75IU)의 비타민 E (알파-토코페롤), 20mg (33,333IU)의 베타-카로틴, 두 가지 조합 또는 위약을 섭취했습니다. 비타민 E는 폐암 발병에는 영향을 미치지 않았지만 베타 카로틴은 16 %의 위험 증가와 관련이있었습니다 (ATBC 암 예방 연구 그룹 1994; Albanes 1996). 이 시험의 종료 후 참가자들을 모니터링 한 결과, 보충제 중단 후 폐암 위험에 대한 베타-카로틴 보충제의 부정적인 영향이 3 년 동안 지속되었을 수 있습니다 (Duffield-Lillico 2004).비타민 E는 폐암 발병에는 영향을 미치지 않았지만 베타 카로틴은 16 %의 위험 증가와 관련이있었습니다 (ATBC 암 예방 연구 그룹 1994; Albanes 1996).

이 시험의 종료 후 참가자들을 모니터링 한 결과, 보충제 중단 후 폐암 위험에 대한 베타-카로틴 보충제의 부정적인 영향이 3 년 동안 지속되었을 수 있습니다 (Duffield-Lillico 2004).비타민 E는 폐암 발병에는 영향을 미치지 않았지만 베타 카로틴은 16 %의 위험 증가와 관련이있었습니다 (ATBC 암 예방 연구 그룹 1994; Albanes 1996).

이 시험의 종료 후 참가자들을 모니터링 한 결과, 보충제 중단 후 폐암 위험에 대한 베타-카로틴 보충제의 부정적인 영향이 3 년 동안 지속되었을 수 있습니다 (Duffield-Lillico 2004).

이 실험에서 발견 된 결과는 보충제의 베타-카로틴이 암을 유발하는 효과를 악화시키는 방식으로 알려진 발암 물질 (연기 및 석면)과 상호 작용할 수 있음을 시사합니다. 연구원들은 이후 베타-카로틴이 실제로 면역 세포 활성화로 인해 이미 높은 수준의 산화 스트레스 하에서 폐 조직에서 DNA 손상을 유발하는 산화 방지제 효과를 발휘할 수 있음을 발견했습니다 (van Helden 2009).

그럼에도 불구하고, 카로티노이드가 풍부한 음식을 많이 섭취하면 안전하고 암을 예방하는 것으로 보입니다. CARET의 데이터에 대한 후속 분석 결과, 과일 및 채소 섭취량이 많을수록 위약 그룹에 무작위로 배정 된 참가자에게는 보호 효과가 있었지만 보충 그룹에는 영향을 미치지 않았다 (Neuhouser 2003). 또 다른 연구에서 베타 카로틴, 알파 카로틴, 베타 크립 토크 산틴 및 리코펜의식이 섭취는 남성 흡연자의 폐암 위험 감소와 관련이있었습니다 (Shareck 2017).

연구의 메타 분석에 따르면 총 카로티노이드, 알파 카로틴, 베타 카로틴, 리코펜 및 비타민 A의 높은 혈중 농도는 각각 폐암 위험과 관련이 있지만 석면 작업자 또는 흡연자의 다른 효과에 대한 결론을 도출 할 수는 없습니다. 비 흡연자 대 (Abar 2016).

CARET 및 ATBC 연구 결과에 대한 원인이 더 알려질 때까지 폐암 위험이 높은 흡연자와 다른 사람들은 매우 많은 양의 베타 카로틴을 보충하지 않는 것이 좋습니다. 종합 비타민은 일반적으로이 연구에 사용 된 양의 10 분의 1에서 100 분의 1까지 안전한 용량의 베타-카로틴을 함유합니다 (Tanvetyanon 2008).

Chrysin

크라이 신은 다양한 식물에서 발견되는 폴리 페놀이며, 특히 벌꿀과 프로 폴리스에 농축되어 있습니다. 다른 많은 플라보노이드와 마찬가지로, 크라이 신은 자유 라디칼 소거, 항염증제, 항 바이러스 및 항암 작용을합니다 (Mani 2018). 크라이 신을 이용한 인체 연구는 거의 없었지만 동물 연구와 시험관 내 연구에서는 DNA 손상을 방지하고 (George 2017) 염증, 세포 생존, 세포 성장에 영향을 미치는 것을 포함하여 암 진행과 관련된 여러 세포 신호 경로를 조절할 수 있다고 제안합니다. , 새로운 혈관 성장 및 전이 (Kasala 2015).

크라이 신은 다른 폴리 페놀과 마찬가지로 소화관에 잘 흡수되지 않습니다. 그러나, 세포에 의한 가용성 및 흡수를 개선하고, 장기간 혈액에서 더 높은 수준을 유지하며 항 종양 활성을 향상시키기위한 새로운 기술이 개발되고있다 (Davatgaran-Taghipour 2017; Walle 2001).

크라이 신은 인간 세포 배양에서 남성과 여성 모두에서 테스토스테론을 에스트로겐으로 전환시키는 효소 인 아로마 타제를 억제하는 것으로 나타났습니다 (Campbell 1993; van Meeuwen 2008; Mohammed 2011).

아로마 타제 억제는 많은 유방암과 같이 에스트로겐에 의해 자극되는 종양의 치료에 중요한 전략입니다 (Pistelli 2018; Manna 2016). 크라이 신 또는 크라이 신 유래 분자가 인간에서 아로마 타제를 억제하는 것으로 밝혀지면, 에스트로겐에 민감한 암 환자의 보조 요법으로 특히 유용 할 수 있습니다 (Mohammed 2011).

코엔자임 Q10

코엔자임 Q10 또는 CoQ10은 자유 라디칼을 감소시킬 수있는 고용량의 생체 분자입니다. 그것은 몸 전체의 세포막에서 발견되며 산화 적 인산화 경로를 통한 세포 미토콘드리아 에너지 생산에 필수적인 역할을합니다. CoQ10은 콜레스테롤 생성과 동일한 화학 경로를 통해 생산됩니다 (Hernández-Camacho 2018).

주로 높은 콜레스테롤 수치를 낮추기 위해 사용되는 스타틴 약물은 콜레스테롤 합성 경로에서 효소를 억제합니다. 스타틴의 이러한 작용은 암 진행을 억제 할 수 있지만 CoQ10 생산을 방해하는 의도하지 않은 결과를 초래합니다 (Hernández-Camacho 2018; Muller 2017). CoQ10을 보충하면 스타틴 사용자의 CoQ10 수치가 회복되고 스타틴 요법의 일부 부정적인 결과가 완화되는 것으로 나타났습니다 (Skarlovnik 2014; Lee BJ 2013; Toth 2017). 또한 CoQ10에는 독립적 인 항암 혜택이있을 수 있습니다.

흥미롭게도 스타틴 요법이 없더라도 암 환자는 건강한 사람보다 CoQ10 결핍이있을 가능성이 높습니다. CoQ10 연구의 선구자 인 Karl Folkers 박사는 아마도 CoQ10 수준과 암의 관계를 최초로 보여 주었을 것입니다.

후속 연구는 CoQ10 결핍 정도와 유방암 예후 사이의 상관 관계를 지적했다 (Folkers 1997; Jolliet 1998). 또한 Folkers 박사는 CoQ10이 항암 면역 기능의 마커를 개선 할 수 있음을 보여 주었고 (Folkers 1991), CoQ10으로 치료 한 후 암 진행이 중단 된 몇 가지 사례를보고했습니다 (Lockwood 1995; Folkers 1993). 보다 최근의 연구는 CoQ10을받은 다양한 말기 암 환자 41 명과 항산화 보충제를 포함했습니다.31 명 (76 %)은 예상보다 오래 살았고 다른 10 명 (24 %)은 그렇지 않았다 (Hertz 2009).

CoQ10의 명백한 항암 효과 배후의 메커니즘 중 하나는 항 염증 활성 일 수 있습니다. 한 시험에서 간암 수술을받는 41 명의 환자가 12 주 동안 매일 300mg의 CoQ10 또는 위약을 복용했습니다. 산화 스트레스와 염증의 마커의 혈중 농도는 CoQ10을 복용 한 환자에서 유의하게 감소했습니다 (Liu HT 2016).

CoQ10은 항 에스트로겐 약물 타목시펜을 복용하는 여성에게 특히 유익 할 수 있습니다. 한 임상 시험에서, 유방암 여성에서 CoQ10 (100 mg / d), 리보플라빈 (10 mg / d) 및 니아신 (50 mg / d)의 조합이 타목시펜 요법에 첨가되었다.

1 년 이상 동안 복용 한 타목시펜 단독은 염증 및 새로운 혈관 성장의 마커뿐만 아니라 2 개의 종양 마커 (carcinoembryonic antigen [CEA] 및 암 항원 15-3 [CA15-3])의 수준을 감소시켰다. CoQ10 조합 보충제의 첨가는 45 일 후 및 90 일 후에 다시 이들 수준의 추가 감소를 초래하였으며, 이는 보충제가 타목시펜의 효과를 향상시킬 수 있음을 시사한다.

보충제는 또한 신체에서 암이 적고 예후가 양호 함을 나타내는 DNA 보호 및 후성 유전 학적 변화를 유발하는 것으로 나타났습니다 (Premkumar 2007a, 2007b, 2008a, 2008b).

CoQ10은 심장에 유독 한 화학 요법 제, 특히 독소루비신 (아드리아 마이신 또는 독실)로 치료받은 환자에게 도움이 될 수 있습니다. 심장 근육 손상은 느리게 진행될 수 있으며 치료 후 15 년 이상 나타날 수 있습니다 (Kumar 2012).

CoQ10은 독소루비신에 노출 된 동물에서 심장 근육 손상으로부터 보호하는 것으로 나타났습니다 (Chen PY 2017; Mustafa 2017; Sugiyama 1995). 다른 연구에 따르면 CoQ10은 독소루비신의 항암 효과를 방해하지 않습니다. 실제로, CoQ10은 독소루비신에 대한 내성을 증가시켜, 장기간 또는 고용량의 치료를 허용하고 독소루비신의 효능을 향상시킬 수있다 (Conklin 2005).

일반적으로 심장 기능 및 심혈관 건강 개선에 CoQ10의 가치가 있다고 가정하면 (Sharma 2016),독소루비신으로 화학 요법을하는 동안 공동 치료법으로 유익 할 수 있으며 심장 독성 화학 요법 제로 치료 한 후 몇 년 또는 수십 년 동안 심장 건강을 지원하기위한 필수 고려 사항입니다 (Conklin 2005).

커피

커피에는 항암 특성을 보여주는 많은 식물성 화학 물질이 포함되어 있습니다. 전임상 연구에 따르면 특정 커피 성분은 암 세포의 죽음을 촉진하고 암 세포의 침입 및 확산 능력을 감소 시키며 새로운 혈관 성장을 감소시키고 (종양이 자라는데 필요한) 항암 면역 활동을 향상시킬 수 있습니다 (Gaascht 2015).

데이터가 일치하지 않지만 일부 연구에 따르면 커피 마시는 사람이 특정 암으로부터 보호되는 것으로 나타났습니다. 커피의 암 예방 효과에 대한 가장 강력한 증거는 간암과 자궁 내막 암과 관련하여 발견되었습니다 (Alicandro 2017; Arab 2010). 커피는 또한 가장 공격적인 전립선 암으로부터 보호 할 수 있습니다. 47,911 명의 남성이 포함 된 한 연구에서 매일 6 잔 이상의 카페인 또는 디카 페인 커피를 마시는 것은 커피를 마시지 않은 경우에 비해 치명적인 전립선 암 위험이 60 % 낮았습니다 (Wilson 2011).

커피 소비는 두 개의 개별 연구에서 더 나은 결장 직장암 결과와 관련이 있습니다. 첫 번째 연구는 침습성 (3 기) 결장 직장암에 걸린 953 명을 대상으로했습니다. 하루에 네 잔 이상의 커피를 마시는 참가자는 커피를 마시는 사람보다 재발 또는 사망 위험이 42 % 낮았습니다. 하루에 2-3 컵을 마시는 참가자들에게는 더 적은 혜택이있었습니다. 매일 한 컵 이하를 마시는 참가자는 결장 직장암 결과 혜택을 얻지 못했습니다 (Guercio 2015).

두 번째 연구는 1,599 명의 참가자가 침습성 (1 ~ 3 단계) 대장 암으로 진단되었습니다. 7.8 년의 추적 관찰 기간 동안, 하루에 적어도 4 잔의 커피를 마시는 참가자는 커피를 마시지 않은 참가자보다 결장 직장암으로 인한 사망 위험이 52 % 낮았습니다. 또한, 진단 전후에 매일 2 컵 이상 섭취 한 환자는 매일 2 컵 미만을 지속적으로 마시는 환자보다 암 관련 사망 위험이 37 % 감소하고 사망 원인이 29 % 감소했습니다 (Hu Y 2018).

커피는 또한 유방암이있는 일부 여성의 결과에 영향을 줄 수 있습니다. 한 연구는 유방암으로 수술을받은 1,090 명의 ​​여성을 포함했습니다. 타목시펜을 투여받은 에스트로겐에 민감한 암 환자의 하위 그룹 중 수술 후 3 ~ 9 년 동안 매일 2 잔 이상의 커피를 매일 섭취하면 유방암 재발 위험이 낮아졌습니다 (Rosendahl 2015). 별도의 연구에 따르면 커피 소비는 유방암 수술 후 타목시펜을 복용하는 여성에서 3-6 년 동안 재발 횟수를 줄이는 것으로 나타났습니다 (Simonsson 2013).

유방암 위험과 관련이있는 유방암 감수성 유전자 (BRCA) 돌연변이를 가진 여성은 커피로부터 특별한 혜택을 얻을 수 있습니다. 4 개국의 40 개 클리닉의 데이터를 포함하고 BRCA1 / 2 돌연변이의 1,690 개 운반체와 관련된 연구 분석에 따르면 커피 섭취는 유방암 위험 감소와 관련이 있으며 커피 소비 수준이 높아짐에 따라 보호 효과가 증가했습니다. 커피를 마실 경우, 유방암 진단 가능성은 각각 1 ~ 3, 4 ~ 5, 6 잔 이상의 커피를 습관적으로 마신 참가자에서 10 %, 25 % 및 69 % 더 낮았습니다 (Nkondjock 2006).

CLA

공액 리놀레산 (CLA)은 필수 오메가 -6 지방산 리놀레산에서 추출 된 지방산 그룹입니다. CLA는 여러 연구에서 항암 특성을 갖는 것으로 나타났습니다. 여기에는 세포 증식 감소, 세포 사멸, 대사 경로 억제 및 전이 억제가 포함됩니다 (Lehnen 2015; Belury 2002; Lee 2005).

예비 임상 시험에서, 유방암을 가진 여성은 수술 전 최소 10 일 동안 하루 7.5 그램의 CLA를 받았다. 수술로부터의 종양 조직을 최초의 종양 생검으로부터의 조직과 비교할 때, 암 세포 증식의 마커가 감소되었다. 또한, CLA는 지방산 합성의 조절을 변경시키는 것으로 보이며, 이는 항 증식 효과에 기여한 요인 일 수있다 (McGowan 2013). 다른 연구에 따르면 CLA는 에스트로겐 수용체에 영향을 미침으로써 에스트로겐에 민감한 유방암과 자궁 내막 암 세포의 증식을 줄일 수 있다고합니다 (Kim 2015; Wang J 2013).

무작위 위약 대조 시험에서, 직장암 환자 34 명은 화학 요법과 방사선 요법의 6 주 요법 전에 1 주일 전에 하루 3 그램의 CLA 또는 위약을 받았다. CLA를 복용 한 환자는 종양 진행 및 전이에 관여하는 염증 마커 및 효소의 수준이 낮았다. 이러한 결과는 CLA가 직장암에 대한 보조 요법으로 유용 할 수 있음을 시사합니다 (Mohammadzadeh 2013).

지방산 대사에 대한 작용을 통해 CLA는 신체의 지방 연소를 증가시키고 지방 침착을 감소시키는 것으로 나타났습니다 (Mądry 2016; den Hartigh 2017; Mizunoya 2005). 근육과 뼈의 무게가 크고 지방이 적은 건강한 신체 조성은 전신 염증을 제한하는 데 이상적입니다 (Lehnen 2015).

CLA는 또한 지방이간에 축적되는 대사 장애인 비 알코올성 지방 간 질환 환자의 간 기능을 개선시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Ebrahimi-Mameghani 2016). 많은 암 생존자들은 고용량 스테로이드를 복용 한 사람, 타목시펜을 복용 한 사람, 공복 포도당이 높은 사람을 포함하여 지방간에 대한 위험이 증가합니다 (Woods 2015; Zhao 2014; Bhatt 2015).

생선 기름과 오메가 -3 지방산

에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)과 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)은 어유에서 발견되는 주요 오메가 -3 지방산입니다. EPA와 DHA는 세포막에 통합되어 유동성을 유지하고 정상적인 세포막 활동을 지원하며 항염증제 화합물의 원천이며 지질 뗏목이라고 불리는 막 구조를 파괴합니다.

지질 뗏목은 세포막에서 형성되고 막 기능에 영향을 미치는 개별 콜레스테롤 (주로 콜레스테롤과 포화 지방산으로 구성)입니다. 지질 뗏목은 세포 생존, 면역 세포 활성화 및 세포막을 통한 단백질 및 지질의 이동에 영향을 미침으로써 암 촉진에 중요한 역할을하는 것으로 생각된다 (Walker 2015; Calder 2010; D' Eliseo 2016; Turk 2013).

지질 뗏목은 또한 종양 성장으로 알려진 암 성장을 촉진하는 단백질을 보유 할 수 있습니다.DHA는 실험실에서 여러 지질 뗏목 관련 종양 단백질을 대체하는 것으로 알려져있다 (Lee 2014).

염증은 암 진행의 중심 메커니즘이며, 어류의 오메가 -3 지방산은 NF-kappaB 억제, 염증성 효소 활성 조절, 염증 과정을 비활성화시키는 분자의 전구체 역할을하는 등 여러 가지 방법으로 염증을 감소시킵니다 (Nabavi 2015; Serini 2017). DHA는 또한 당분 해에 필요한 효소를 억제하여 암세포가 포도당으로부터 에너지를 생산하는 능력을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Manzi 2015). 또한 오메가 -3 지방산은 후 성적으로 작용하여 암 위험을 변화시킬 수 있습니다 (Weylandt 2015).

어류에서 오메가 -3 지방산을 많이 섭취하면 일부 연구에서 결장암, 전립선 암 및 유방암 위험이 낮게 나타났습니다 (Lee JY 2017; Aucoin 2017; Fabian 2015). 일치하지 않는 결과는 이러한 지방산 대사 능력의 유전 적 차이, 기준 섭취량 및 보충제 복용량의 차이, 오메가 -3- 대 오메가 -6 지방산 섭취 비율의 차이와 관련이있을 수 있습니다 (Weylandt 2015; Lenihan-Geels 2016) ).

EPA, DHA 및 어유는 뇌, 결장 직장암, 유방암, 폐암 및 방광암의 동물 및 실험실 모델에서 다양한 화학 요법 제에 대한 암 세포의 민감성을 증가시키고, 내성을 감소 시키며, 효과를 개선시키는 것으로 밝혀졌다.

백혈병 및 림프종 (Corsetto 2017; Song 2016; Hajjaji 2013). EPA와 DHA는 암 세포에서 DNA 손상을 유발하지만 정상 세포는 아니지만, 암을 정상 조직에 대한 독성을 증가시키지 않으면 서 화학 요법 및 방사선에 더 민감하게 만들 수있는 것으로 나타났습니다 (Song 2016; Hajjaji 2013; Cai 2014).

암 환자의 지원 치료를 위해 경구 오메가 -3 지방산을 매일 사용하는 것이 계속 약속되어 있습니다. 46 명의 참가자를 대상으로 한 임상 시험에서 고급 비소 세포 폐암의 표준 화학 요법에 EPA와 DHA를 2.5g 씩 추가하면 화학 요법보다 더 나은 결과를 얻을 수있었습니다.

EPA와 DHA를받은 참가자는 더 높은 반응률을 보였습니다 임상 적 이점이 있으며 1 년 생존율이 더 좋은 것으로 나타났다 (Murphy 2011). 다른 연구에서, 30 명의 결장 직장암 환자는 표준 화학 요법 또는 화학 요법 단독으로 9 주 동안 하루 600mg의 EPA 및 DHA를 제공하는 2g의 어유를 섭취했습니다.

생선 기름을 복용하는 참가자는 질병이 진행될 때까지 시간이 상당히 길었습니다 (Camargo 2016).한 연구는 어유 지방산이 표준 요법으로 치료 한 대장 암 및 췌장암 환자의 면역 활동을 개선하고 근육량 손실을 예방하며 삶의 질과 전반적인 생존을 증가 시킨다는 임상 적 증거를 밝혔다 (Eltweri 2017).

오메가 -3 지방산은 암 치료와 관련된 부작용과 독성을 줄일 수 있습니다. 한 연구에 따르면 유방암 생존자에서 오메가 -3 지방산 섭취량이 높고 치료 후 피로도가 낮습니다 (Alfano 2012).

61 명의 식도암 환자를 포함한 시험에서 화학 요법 중 15 일 동안 하루 900mg의 오메가 -3 지방산을 제공하는 풍부한 영양식을 섭취하는 것이 영양식과 비교하여 구강 궤양이 적고 간 손상의 지표가 낮았습니다. 250mg의 오메가 -3 지방산 제공 (Miyata 2017).

여러 연구에 따르면 오메가 -3 지방산은 진행성 암 환자에서 흔히 볼 수있는 허비 증후군 인 악액질을 예방하거나 역전시킬 수있는 것으로 나타났습니다 (Gartner 2016). 진행성 결장 직장암 환자에서 화학 요법 중 12 주 동안 하루에 1 그램의 EPA를 제공하는 EPA가 풍부한 영양 보충제를 복용하면 체중이 증가하고 화학 요법보다 삶의 질 점수가 향상되는 것으로 나타났습니다 (Trabal 2010). 111 명의 두 경부암 환자를 포함한 대조 시험에서 화학 요법 및 방사선으로 표준 치료하는 동안 EPA와 DHA가 풍부한 영양 보충제를받은 참가자는받는 환자보다 14 주 치료 후 삶의 질이 더 좋았으며 체중 감소가 적었습니다. 강화되지 않은 영양 보충제 (Fietkau 2013).

오메가 -3 지방산은 암 수술 후 긍정적 인 결과를 뒷받침 할 수 있습니다. 연구 결과에 따르면 오메가 -3 지방산이 풍부한 영양 성분은 수술 후 합병증과 감염을 줄이고 양성 및 악성 상태에서 간 수술을받는 환자의 입원 기간을 단축시키는 것으로 나타났습니다 (Zhang, Chen 2017). 오메가 -3 지방산의 항암 효과는 수술 전 암 환자의 상태를 개선 할 수도 있습니다.

무작위 대조 시험에서, 간 전이를 제거하기 위해 수술을 기다리는 결장 직장암 환자는 수술 전 12 내지 65 일 동안 하루에 2 그램의 EPA 또는 위약을 투여 받았다. 그룹 간 암세포의 증식에는 차이가 없었지만, EPA를 복용 한 환자는 종양에 혈관이 적었습니다 (Cockbain 2014).

효소 변형 쌀겨

아라비 녹실란이라 불리는 면역 조절 다당류를 함유하는 효소적으로 변형 된 쌀겨는 항암 가능성을 입증하였으며 화학 요법의 효과를 향상시킬 수있다. 일부 증거는 또한 제제가 방사선 및 화학 요법의 부작용 중 일부를 줄일 수 있음을 시사합니다 (Ooi 2018).

여러 연구에 따르면 변형 된 쌀겨가 항암 면역 반응을 활성화시키고 동물의 종양 형성 및 성장을 억제 할 수 있음을 발견했습니다 (Badr El-Din, Abdel Fattah 2016; Badr El-Din 2008; Kim 2007; Noaman 2008).

특히, 효소 적으로 변형 된 쌀겨는 암에 대한 신체의 반응에 결정적인 두 가지 유형의 면역 세포 인 자연 살해 세포 및 수지상 세포를 자극 할 수있다 (Ghoneum, Agrawal 2011; Ghoneum 2000; Cholujova 2009; Ghoneum 2004). 다발성 골수종을 앓고있는 48 명의 참가자를 대상으로 한 3 개월의 무작위 대조 시험에서, 효소 적으로 변형 된 쌀겨로 치료하면 자연 살해 세포 활동, 수지상 세포의 혈액 수준 및 일부 유익한 면역 분자의 수준이 증가했습니다 (Cholujova 2013).실험실 연구에 따르면 효소 적으로 변형 된 쌀겨는 새로운 혈관의 형성을 억제하여 종양 성장을 제한 할 수 있습니다 (Zhu X 2017).

전임상 및 임상 연구에 따르면 효소 적으로 변형 된 쌀겨는 표준 암 치료와 함께 유용 할 수 있습니다. 무작위 대조 시험에서, 간암 환자 68 명은 기존 요법으로 단독으로 또는 12 개월 동안 쌀겨 아라비 녹실란 1 일 1 그램을 첨가하여 치료 하였다. 3 년 후, 쌀겨 아라비 녹실란을 투여받은 환자는 종양 크기가 더 크게 감소하고, 종양 마커 수준이 더 낮으며, 재발률이 더 낮았다.

또한, 쌀겨를 복용 한 환자의 경우 2 년 생존율이 35 %였으며 기존 요법 만받는 환자의 경우 6.7 %였습니다 (Bang 2010). 실험실 연구에서, 효소 적으로 변형 된 쌀겨는 화학 요법 약물 인 파클리탁셀 및 다우 노루 비신에 대한 유방암 세포의 감수성을 증가시켰다 (Gollapudi 2008; Ghoneum 2014).암의 동물 모델에서, 변형 된 쌀겨는 저용량 파클리탁셀보다 강한 항 종양 활성을 나타 냈으며, 변형 된 쌀겨와 낮은 복용량 파클리탁셀의 조합은 혼자서보다 효과적이었습니다 (Badr El-Din, Ali 2016).

효소 변형 된 쌀겨는 실험실 연구 (Ghoneum, Gollapudi 2011)에서 암세포 사멸을 촉진하기 위해 커큐민과 상승적으로 작용했으며,이 조합은 초기 단계의 혈액 암 환자의 예비 임상 시험에서 면역 세포 수를 개선하는 데 도움이되었습니다 (Golombick 2016).

마늘

마늘 성분의 항암 활성을 설명하는 첫 번째 논문은 1958 년에 출판되었습니다 (Weisberger 1958). 다른 실험실 및 동물 연구에 따르면 마늘은 염증을 줄이고 항암 면역 기능을 자극하여 종양 성장을 억제함으로써 간접적으로 작용하는 것으로 나타났습니다 (Fallah-Rostami 2013; Gdula-Argasinska 2017; Saud 2016; Arreola 2015).

또한 마늘은 암의 발달과 진행을 감소시킬 수있는 방식으로 면역 기능, 세포 사멸 및 독소 대사의 후성 유전 적 조절을 변화시키는 것으로 보입니다 (Charron 2015).

마늘과 관련 채소의 섭취는 특정 암의 위험을 낮출 수 있습니다. 보호 효과의 가장 좋은 증거는 식도암, 위암 및 결장 직장암에 대한 것입니다 (Nicastro 2015). 마늘에는 마그네슘, 셀레늄, 아미노산 및 비타민 B, A 및 C를 포함하여 가능한 이점에 기여할 수있는 영양소가 포함되어 있습니다 (Petrovska 2010). 또한 마늘은 항암 효과가있는 풍부한 황 화합물 공급원입니다. 이 활성 황 화합물은 마늘을 자르거나 분쇄 할 때 효소 활성을 통해 형성됩니다 (Puccinelli 2017; Cao 2014; Yagdi 2016).

숙성 마늘 추출물은 선종으로 알려진 전 암성 대장 폴립에 걸리기 쉬운 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 무작위 시험에서, 하루 2.4mL의 마늘 추출물로 처리 한 대장 선종의 병력이있는 참가자는 12 개월 후 매일 0.16mL로 처리 한 참가자보다 더 적고 새로운 선종이 더 많았습니다 (Tanaka 2006).

수술 불가능한 대장 암, 간암 또는 췌장암 환자 50 명을 대상으로 한 소규모 임상 연구에서 노화 된 마늘 추출물을 보충하면 위약에 비해 자연 살해 세포 수가 증가하고 활동이 증가했습니다 (Ishikawa 2006). 자연 살해 세포는 암에 대한 면역 반응에서 중요하고 복잡한 역할을한다 (Stabile 2017).

이노시톨 헥사 포스페이트

이노시톨 헥사 포스페이트, 또는 IP-6은 또한 피틴산 또는 피 테이트로 알려져 있으며, 천연 섬유 성분 및 인의 저장 형태이다. IP-6은 거의 모든 식물에서 발견되며 통 곡물, 채소 및 콩과 같은 식물성 식품에 풍부합니다. IP-6은 미네랄과 단백질에 결합하는 경향 때문에 오랫동안 영양소로 간주되어 왔지만, 이제 중요한 건강상의 이점과 항암 잠재력으로도 인식되고 있습니다 (Silva 2016; Bohn 2008).

고 섬유질 식품은 IP-6의 풍부한 공급원이며 많은 연구에서 암, 특히 결장 직장암 위험이 낮습니다 (Deschasaux 2014; Pan 2018; Wang, Qiao 2015; Chen, Chen 2016; Tuan 2016). IP-6은 실험실에서 여러 유형의 암 세포에 대해 활성입니다 (Nawrocka-Musial 2012).

전임상 연구에 따르면 IP-6은 산화 스트레스 수준 낮추기, 자연 살해 세포 활성화, 암 세포 기능 및 신호 변경, 종양 성장 및 전이 억제, 정상적인 세포 분열 자극 등 여러 메커니즘을 통해 암에 대한 신체의 방어 능력을 향상시킬 수 있습니다. 세포 사멸. 또한, 연구에 따르면 IP-6은 종양 억제 유전자 p53의 수준을 높이고 NF-kappaB를 통한 염증 신호 전달을 억제합니다 (Silva 2016; Nawrocka-Musial 2012; Bizzarri 2016).

IP-6은 다른 암 치료법과 함께 특히 도움이 될 수 있습니다. 유방암에 대한 화학 요법을받는 14 명의 여성을 대상으로 한 시험에서 IP-6 플러스 이노시톨을 위약과 비교했습니다. IP-6을받은 환자는 혈소판 및 백혈구를 포함하여 더 많은 수의 혈액 세포에 의해 반영된 골수 독성이 적었다. 또한 IP-6 치료 여성의 전반적인 삶의 질이 상당히 크게 유지되었습니다 (Bacić 2010).

암 수술 후 보조 요법의 일부로서 IP-6의 이점에 대한 초기 보고서는 2004 년 제 7 회 국제 항암 연구 컨퍼런스에서 발표되었습니다. IP-6 + 이노시톨, 화학 요법 중 매일 4 회, 매일 2 회 1,530mg 치료 후 1 년 동안, 치료 관련 부작용을 예방하고 대장 암 환자의 삶의 질을 보존하는 것으로 주목되었다 (Druzijanic 2004).

마찬가지로 유방암 환자의 경우 화학 요법 및 방사선 치료 중 매일 3 회 2,040mg의 IP-6 + 이노시톨과 치료 종료 후 매일 3 회 510mg으로 부작용을 줄이고 삶의 질 저하를 예방할 수 있습니다 (Juricic 2004). 이 작은 연구에서 IP-6는 영양소 효과를 최소화하기 위해 식사 30 분 전에 섭취했습니다.

락토페린

락토페린은 미생물의 침입으로부터 신체를 방어하는 철 결합 단백질입니다. 락토페린은 우유, 눈물, 땀, 타액 및 소화액과 같은 분비물, 신체 표면, 혈액 순환 및 일부 면역 세포에서 발견됩니다. 단백질은 항균성이며 면역 반응을 자극하고 염증을 줄이며 상처 치유를 촉진합니다 (Albar 2014; Hao 2018).

또한, 락토페린의 암 개시, 성장 및 전이를 감소시키는 능력이 광범위하게 연구되었다. 젖소의 젖산 락토페린은 종종 면역 건강을 지원하기 위해 영양 보충제로 사용됩니다 (Giansanti 2016).

암 발병 및 진행은 락토페린 생성 억제와 관련이 있습니다 (Giansanti 2016). 면역계 조절제 인 락토페린은 항암 면역 활동을 자극하지만 종양 미세 환경에서 염증을 줄일 수 있습니다 (Drago-Serrano 2018; Siqueiros-Cendón 2014; Garcia-Montoya 2012). 락토페린의 다른 항암 효과는 건강한 세포 분열 및 세포 사멸 촉진, 종양에 의한 새로운 혈관 형성 억제 및 암 세포의 퍼짐 능력 방해 (Hill DR 2015; Yin 2013)를 포함합니다.

락토페린의 항생제, 항 염증 및 면역 조절 특성은 헬리코박터 파일로리 에 대해 활성으로 나타납니다, 위염, 궤양 및 암으로 이어질 수있는 박테리아 (Dial 2002). 락토페린은 유리 라디칼을 제거하고 산화를 촉진하는 철에 결합함으로써 암으로 이어질 수있는 DNA 손상을 예방합니다 (Ogasawara 2014).

동물과 인간의 연구에 따르면 락토페린은 보조 암 치료법으로 효과적 일 수 있습니다. 무작위 대조 시험에서, 전 암성 결장 폴립을 가진 104 명의 사람들은 수술 용종 제거 전에 12 개월 동안 3g의 소 락토페린, 1.5g의 소 락토페린 또는 위약을 투여 받았다.

시험이 끝날 무렵 63 세 이하의 55 명으로 구성된 소집단에서 고용량의 락토페린을 복용 한 사람의 용종은 저용량이나 위약을 복용 한 사람의 용종보다 적게 자랐습니다 (Kozu 2009). 유방암 마우스 모델에서 소 락토페린은 타목시펜에 대한 반응을 향상시켰다 (Sun 2012).

리그난

리그난은 거의 모든 식물의 섬유에서 발견되는 식물 화학 물질입니다. 그들은 주로 콩과 식물과 씨앗에 서식이 요법에서 발생하며 아마씨는 특히 풍부한 원천입니다. 리그난은 자유 라디칼 제거제로서 작용할 수 있고 식물 에스트로겐이며, 이는 인간 에스트로겐과 구조적으로 유사하다는 것을 의미한다.

리그난은 특정 장내 세균에 의해 장내 세균으로 알려진 생물학적 활성 화합물로 전환됩니다 (Goyal 2014; Landete 2016; Lecomte 2017). 강력한 자유 라디칼 소거 능력에 특히 관심이있는 한 리그난은 secoisolariciresinol diglucoside입니다. 아마씨에서 주로 발견되는이 리그난은 심혈관 질환 및 대사 증후군의 위험을 줄이고 여러 가지 항암 특성을 보여줍니다 (Goyal 2014; Adolphe 2010). .

모든 식물성 에스트로겐과 마찬가지로, 엔테로이 난은 신체의 에스트로겐 수용체에 결합하여 자극 할 수 있습니다. 그들은 수용체 부위에 대해 에스트로겐과 경쟁하고 이들 수용체의 약한 자극제이기 때문에 신체의 에스트로겐 수준에 따라 부분적으로 에스트로겐 또는 약간의 에스트로겐이 될 수 있습니다.

식물성 에스트로겐은 또한 다른 조직에 위치한 다른 유형의 에스트로겐 수용체에 다양한 영향을 미치는 것으로 보입니다 (Lecomte 2017; Landete 2017). 또한 아마씨와 그 장염은 종양 형성과 성장을 줄이고, 새로운 혈관 형성을 억제하며, 암세포 사멸을 촉진하는 것으로 나타났습니다 (Goyal 2014; Landete 2016).

아마씨 또는 리그난의 높은 섭취는 유방의 위험 감소 (Flower 2014; Calado 2018) 및 결장 직장암 (Jiang 2016; DeLuca 2018)과 관련이 있습니다. 리그난 섭취량이 많을수록 난소 암 및 자궁암 위험이 낮을 수도 있습니다 (Neill 2014; Horn-Ross 2003). 또한 리그난 섭취와 장내 미생물 균형을 모두 반영하여 장내 혈액 농도가 높은 남성은 전립선 암 위험이 낮을 수 있습니다 (He 2015).

무작위 대조 시험에서, 새로 진단 된 유방암 수술을 기다리는 폐경기 이후 32 명의 폐경기 여성은 25 그램의 그라운드 아마씨를 함유 한 머핀 또는 최초 생검 시점부터 수술까지 매일 아마씨가없는 머핀을 받도록 무작위 배정되었다. ~ 76 일. 암 조직의 수술 후 분석 결과 아마씨 그룹에서 종양 마커가 30 % -71 % 감소했으며 종양 세포 사망이 증가한 것으로 나타났습니다.

연구원들은식이 아마씨가 유방암 성장을 감소시킬 가능성이 있다고 결론 지었다 (Thompson 2005). 비슷한 시험에서 전립선 암 수술을 기다리는 147 명의 남성들에게 수술 전 약 30 일 동안 하루 30 그램의 그라운드 아마씨를 투여했습니다. 외과 적 조직 샘플은 적극적으로 분열하는 세포의 수로 측정 된 종양 공격성을 보여주었습니다.Enterolignans의 소변 수준이 증가함에 따라 감소했습니다 (Azrad 2013).

리그닌이 많은 음식을 규칙적으로 섭취하면 암의 예후가 개선 될 수 있습니다. 한 연구에 따르면 유방암 환자 1,122 명에서 암 진단 전 1-2 년 동안 리그난 섭취를 평가 한 결과 7-10 년 동안 진전이있었습니다.

폐경기 이후 참가자 중 리그난 섭취량이 가장 높은 여성은 리그난 섭취량이 가장 적은 폐경기 여성에 비해 어떤 이유로 든 사망 할 확률이 절반이며 유방암으로 사망 할 가능성이 71 % 적었습니다 (McCann 2010). 유방암에 걸린 폐경 후 1,140 명의 여성에 대한 다른 연구에서, 한 장내 혈액의 높은 혈중 농도는 4 년에서 8 년간의 모니터링 기간 동안 높은 생존율과 상관 관계가있었습니다.

흥미롭게도이 연구에서암이 에스트로겐 수용체를 발현하지 않는 여성들에서만 생존 가능성과 장내 분 비율의 상관 관계가 유의미했다 (Buck 2011). 이 연구와 4 개의 유사한 연구에서 얻은 데이터를 포함한 메타 분석에 따르면 장내 수준이 높은 유방암 환자는 유방암이나 다른 원인으로 사망 할 가능성이 적습니다 (Seibold 2014).

일부 유방 종양은 인간 표피 성장 인자 수용체 2 (HER2)로 알려진 고농도의 수용체를 가지며, HER2 +로 지칭된다. HER2 + 암 세포와 HER2 + 유방암의 동물 모델에 대한 연구에 따르면 아마씨 오일은 이러한 유형의 유방암을 치료하는 데 사용되는 면역 요법 제인 트라 스투 주맙 (Herceptin)의 종양 감소 효과를 향상시킬 수 있다고합니다 (Mason 2014).

멜라토닌

멜라토닌은 뇌에 위치한 완두콩 크기의 샘인 송과선과 신체 전체의 다양한 조직에있는 세포에 의해 생성되는 분자입니다 (Najafi 2017). 멜라토닌 합성은 빛 노출, 음식, 스트레스, 나이, 생식 상태, 건강 상태 및 약물 사용을 포함한 많은 조건의 영향을받습니다. 분자는 신경 전달 물질 및 호르몬 둘 다로서 작용할 수 있으며, 산화 스트레스 감소, 암이 성장 및 확산되는 능력, 새로운 혈관 형성, 암세포 사멸 및 유발 촉진과 같은 광범위한 항암 효과를 입증했습니다. 유리한 후 성적 변화 (Reiter 2017; Yeh 2017; Su 2017; Goradel 2017; Wang RX 2016).

원발성 뇌종양, 결장 직장암, 비소 세포 폐암, 유방암 및 뇌 전이와 같은 암 환자의 임상 시험에서 연구자들은 멜라토닌이 매일 최대 40mg의 용량으로 기존의 치료법과 잘 어울리거나 개선되었음을 발견했습니다.

다른 치료법이 없을 때의 삶의 질 (Barni 1990; Lissoni 1991; Lissoni, Barni 1994; Lissoni 1995; Lissoni 1996; Lissoni, Barni, 1999; Lissoni 1997; Lissoni, Tancini, 1999). 고형 종양의 치료를위한 화학 요법 또는 방사선 중 멜라토닌의 사용을 평가하는 임상 시험에 대한 두 개의 별도의 검토에서, 멜라토닌은 피로 및 혈소판 수와 같은 부정적인 부작용을 감소시키고 치료에 대한 반응을 개선하며 1 년 생존율을 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다.

멜라토닌은 유방암 예방에 특히 잘 연구 된 역할을합니다 (Ball 2016). 에스트로겐 수용체 기능을 변경함으로써, 멜라토닌은 실험실에서 에스트로겐에 민감한 암 세포의 증식을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

또한 에스트로겐 합성에 관여하는 효소를 억제하여 조직 에스트로겐 수준을 줄일 수 있습니다 (Hill SM 2015). 타목시펜 치료에도 불구하고 진행중인 전이성 유방암을 앓고있는 14 명의 여성에 대한 작은 연구에서, 타목시펜에 멜라토닌의 첨가는 4 명의 참가자에서 종양 퇴행을 초래했습니다 (Lissoni 1995).

멜라토닌은 코티솔 일주기 리듬을 재설정함으로써 암의 성장을 부분적으로 안정화시킬 수 있습니다. 더 이상 기존의 치료 옵션이없는 진행성 암 환자 14 명을 대상으로 한 실험에서, 20mg의 멜라토닌을 3 개월 동안 밤마다 투여했습니다. 14 명의 참가자 중 6 명은 질병의 안정화를 보였으며,이 효과는 매일 코티솔 분비 패턴의 정상화와 관련이있었습니다 (Brivio 2010).

멜라토닌은 강력한 자유 라디칼 소거 능력을 통해 방사선과 같은 암 치료의 손상으로부터 면역 세포를 보호 할 수 있습니다. 또한, 멜라토닌은 면역 세포 수와 활동에 직접적인 영향을 미쳐, 보조 요법으로서 큰 잠재력을 제공합니다 (Najafi 2017).

예를 들어, 멜라토닌은 폐암 및 전이성 흑색 종과 같이 치료하기 어려운 일부 암을 치료하는 데 사용되는 체크 포인트 억제제라는 제제의 사용을 보완 할 수 있습니다 (Nagai 2018; Lissoni 2017). 멜라토닌은 또한 고형 종양 환자 및 혈액 세포 암 환자에서 면역 조절제 인터루킨 -2와 병용하여 가능성을 보여 주었다 (Lissoni, Meregalli 1994; Lissoni 2000). 통제 된 재판에서인터루킨 -2 + 멜라토닌으로 치료 된 진행성 또는 전이성 암 환자는 치료에 긍정적 인 반응을 보였으며 인터루킨 -2 단독으로 치료 한 환자보다 1 년에 생존율이 높았습니다 (Lissoni, Meregalli 1994).

변형 감귤 펙틴

변형 감귤 펙틴 (MCP)은 감귤류의 껍질과 펄프에서 얻은 펙틴에서 추출한 복잡한 다당류입니다 (Glinsky 2009; Altern Med Rev 2000). pH와 온도의 변화를 통해 펙틴은 일부 암 세포에 결합하여 확산 (전이) 능력을 방해 할 수있는 더 짧고 흡수 가능한 조각 (MCP)으로 분류됩니다 (Leclere 2013). MCP는 암세포에 직접적인 독성 영향을 미칠 수도 있습니다 (Leclere 2013; Leclere 2015).

암이 퍼지려면 암 세포가 다른 세포와 함께 결합해야합니다. 세포의 외부 표면에 단백질이 돌출되면 서로 달라 붙게됩니다 (Ahmed 2015; Takenaka 2002). MCP는 암 세포에 대한 이러한 "고착성 (sticky)"투영을 커버하여 서로 또는 다른 조직에 결합 할 수없는 것으로 보인다. 서로 붙일 수있는 능력이 없어 암 세포는 전이 능력이 감소합니다 (Leclere 2013). 동물 모델에서 MCP는 유방 (Glinsky 2009), 결장 (Liu 2008) 및 전립선 (Pienta 1995)을 포함한 여러 암의 전이를 감소 시켰습니다.

한 연구에서, 매일 약 14 그램의 MCP를 복용 한 전립선 암 환자 10 명 중 7 명이 PSA 수준의 배가 시간이 느려졌습니다. PSA 배가 시간의 둔화는 암 성장률의 감소를 나타낸다 (Guess 2003). 하루에 세 번 4.8 그램의 MCP를 복용 한 35 명의 전립선 암 환자를 대상으로 한 다른 연구에서 PSA 배가 시간은 참가자의 79 %에서 안정화되거나 향상되었습니다 (Keizman 2017).

인삼

아시아, 홍, 중국 또는 고려 인삼 으로도 알려진 Panax 인삼 은 수천 년 동안 아시아 문화에서 약초로 널리 사용되어 왔습니다 (Chang 2003; Helms 2004; Chen, Wang 2014).

Panax 인삼 은 항암 면역 기능을 자극하고 염증을 줄이며 새로운 혈관 형성을 억제하는 것으로 나타났습니다 (Kang 2012; Dai 2017). 인삼은 또한 화학 요법을받는 암 환자의 결과를 향상시킬 수 있습니다. 한 시험에서 위암 치료 수술 환자는 수술 후 Panax 인삼 유무에 관계없이 화학 요법을 받았습니다 . 5 년 후 전체 생존율은 Panax 인삼 군 에서 76.4 %로 대조군에서 38.5 %로 나타났다 (Suh 2002). 동물 연구 결과에 따르면 인삼은 전이 위험을 줄이고 (Yun 2015; Mochizuki 1995; Seo 2011) 생존을 증가시킬 수 있습니다 (Nakata 1998).

인삼의 주요 전통적 용도 중 하나는 체력을 높이고 에너지를 늘리는 것입니다 (Li 2009; Kim 2013; Viale 2013). 여러 연구에 따르면 인삼은 기존의 암 치료 중과 후에 피로를 감소시킵니다 (Kim YH 2017; Yennurajalingam 2015).

암이 다른 53 명을 대상으로 한 무작위 시험에서 참가자들은 Panax 인삼 을 3,000mg 의 용량으로 복용하거나 12 주 동안 매일 위약을 복용했습니다. 인삼을 복용 한 참가자들은 신체적, 정신적 기능이 현저히 향상되었습니다 (Kim 2006). 난소 암 화학 요법을 마친 30 명의 여성을 등록한 위약 대조 임상 시험에서 참가자들은 홍삼 (매일 3,000mg) 또는 위약을 3 개월 동안 복용했습니다. 인삼을 복용하는 여성은 피로감, 메스꺼움, 구토, 낮 동안의 졸음, 불안 및 호흡 곤란은 물론 정서적 기능 개선 (Kim HS 2017)을 나타 냈습니다.

암 관련 피로를 가진 30 명의 참가자를 등록한 작은 시험에서 29 일 동안 매일 800mg의 인삼이 피로, 식욕 및 수면을 개선시키는 것으로 나타났습니다 (Yennurajalingam 2015). 그러나, 인삼은 저용량에서는 도움이되지 않을 수 있습니다 : 진행된 암 환자의 무작위 대조 시험에서 28 일 동안 하루에 두 번 400mg의 인삼 추출물이 에너지 개선에 효과적이지 않은 것으로 나타났습니다 (Yennurajalingam 2017).

관련 식물 인 인삼 (Panax quinquefolius)도 매일 2,000mg의 용량으로 암 관련 피로를 감소 시켰습니다 (Barton 2013). 또한 미국 인삼은 면역 기능을 향상시키고 (Wang 2001) 한 연구에서 만성 림프 구성 백혈병 환자의 중등도 또는 심한 호흡기 감염의 위험을 줄였습니다 (High 2012).

석류

항산화 제가 풍부한 과일 인 석류는 건강에 유익한 기능성 식품으로서 기능성 식품으로 널리 보급되어 왔습니다. 석류 과일, 주스 및 추출물은 암을 포함한 다양한 만성 질환과 관련하여 연구되었습니다 (Adhami 2012; Syed 2013; Johanningsmeier 2011).

석류는 전립선 암 예방 및 치료에있어 잠재적 인 역할에 대해 가장 잘 연구되었습니다. 석류 추출물은 전립선 암의 발병, 증식, 성장 및 침습을 억제하고 새로운 혈관 형성 및 전립선 암 세포 생존 을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다 (Wang 2014; Turrini 2015). 석류 씨의 기름조차도 실험실에서 전립선 암 세포의 악성 활동을 감소 시켰습니다 (Albrecht 2004).

석류 성분 사이의 시너지 효과는 이스라엘 연구자들에 의해 확인되었으며, 전체 과일의 여러 부분에서 나온 화학 물질이 전립선 암 세포의 침습 능력을 감소시키기 위해 함께 작용했다고 언급했습니다 (Lansky 2005).

연구자들은 석류 폴리 페놀이 후성 유전 학적 변화를 유도하여 테스토스테론과 같은 안드로겐 (남성 호르몬)과 많은 전립선 암이 생존하고 성장하는 데 필요한 안드로겐 수용체 생산에 관여하는 유전자의 활동을 감소시킬 수 있음을 증명했습니다 (Hong 2008). 또한 과학자들은 석류가 염증 신호를 억제함으로써 부분적으로 안드로겐 의존성 전립선 암 세포에서 암 세포 사멸을 촉진한다는 사실을 발견했습니다 (Rettig 2008).

중요한 임상 시험에서 연구원들은 이미 전립선 암 수술이나 방사선 치료를 받았지만 종양 성장 또는 재발의 혈청 마커 인 PSA 수치가 상승한 남성을 연구했습니다. 남성은 매일 8 온스의 석류 주스를 마 셨으며 연구자들은 3 개월마다 33 개월 동안 PSA 수치를 측정하고 PSA 증가율을 계산했으며 PSA 수치가 두 배가되는 데 걸리는 시간을 추정했습니다. 두 배의 시간이 길면 암의 성장이 느려집니다. 평균 PSA 배가 시간은 시험 시작시 15 개월 (1.25 년)에서 종료시 54 개월 (4.5 년)로 연장되었습니다 (Pantuck 2006).

•비슷한 연구에서, 전립선 암 초기 치료 후 PSA 수치가 상승한 101 명의 남성이 최대 18 개월 동안 매일 1 그램 또는 3 그램의 석류 추출물을 섭취했습니다. PSA 배가 시간은 참가자의 거의 절반에서 전체적으로 100 % 이상 증가했습니다. 두 복용량 모두 배가 시간에서 거의 동일한 이점을 가져 왔습니다 (Paller 2013).

전임상 연구에 따르면 석류 추출물은 다른 유형의 암 환자에게 도움이 될 수 있습니다. 석류 씨 오일, 오일 추출물 및 폴리 페놀이 풍부한 발효 주스는 유방암 세포 및 유방암의 동물 모델에서 항암 활성을 모두 나타 냈습니다.

이러한 활동에는 성장, 증식 및 새로운 혈관 형성 억제가 포함됩니다 (Kim 2002; Mehta 2004; Grossmann 2010; Toi 2003). 또한 석류 열매 추출물은 에스트로겐에 민감한 유방암 세포 배양에서 항 에스트로겐 약물ㅎㅎ인 타목시펜의 효과를 향상 시켰습니다 (Banerjee 2011).

석류 씨 오일과 껍질 추출물은 쥐에서 실험적으로 유도 된 결장암과 전 암성 결장 병변을 억제하는 것으로 나타났습니다 (Kohno 2004; Waly 2012). 담배 연기에 노출 된 쥐에서 이야 석류 주스와 upplementation 폐 결절 형성과 종양 성장의 마커 (Husari 2017) 감소했다. 석류 열매 추출물은 폐암의 다른 동물 모델에서 종양 성장을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Khan, Afaq 2007; Khan, Hadi 2007).

엘라 지 탄닌으로 알려진 석류 폴리 페놀은 장내 세균에 의해 강력한 항 염증 및 산화 스트레스 감소 효과를 갖는 화합물로 분해됩니다. 석류 엘라 지 탄닌의 분해 산물은 염증 신호를 감소시키고 결장암 세포에서 세포 사멸을 촉진하는 것으로 나타났습니다 (Adams 2006; Larrosa 2006). 이들 화합물은 테스토스테론을 에스트로겐으로 전환시키는 효소인 아로마 타제를 억제함으로써 에스트로겐에 민감한 유방암을 억제 할 수도 있습니다 (Adams 2010).

단백질 분해 효소

단백질 분해 효소는 단백질을 분해하는 효소입니다. 포유류 및 식물 유래 단백질 분해 효소 모두 암 연구에 사용되어왔다. 보조 암 치료에 이러한 효소의 일부 사용은 유럽에서 특히 주목을 받았다 (Moss 2008). 한 연구에 따르면 유방암 환자 2,339 명에서 55 %가 암 치료의 일부로 단백질 분해 효소를 받았다고합니다. 표준 화학 요법, 방사선 또는 수술과 함께 (Beuth 2001).

염증을 감소시키는 데있어 보조 효소의 역할은 잘 확립되어 있습니다 (Edakkanambeth Varayil 2014). 연구에 따르면 방사선 치료 중 단백질 분해 효소가 점막염 (점막의 염증)을 감소시킬 수 있다고보고되었습니다. 이 효과는 두경부암에 대한 방사선을받는 환자와 관련된 두 가지 임상 시험 (Gujral 2001; Kaul 1999)과 자궁 경부암에 대한 방사선을 받는 여성과 관련된 하나의 시험에서 입증되었습니다 (Dale 2001).

그러나 모든 연구에서 이러한 보호 효과가 입증 된 것은 아닙니다 (Martin 2002). 그럼에도 불구하고, 소규모 예비 시험에서 발견 된 결과는 트립신과 브로멜라 인의 조합이 건강한 성인의 CRP를 포함하여 염증성 마커의 수준을 증가시킬 수 있음을 시사합니다 (Paradis 2015).높은 수준의 CRP는 다양한 암에서 재발 위험 증가와 관련이 있습니다 (Kong 2016; Asegaonkar 2015; Janik 2017; Shrotriya 2015).

한 연구는 다발성 골수종에 대한 표준 화학 요법으로 치료받은 사람들에서 단백질 분해 효소의 효과를 조사했습니다. 약 3 ~ 5 년의 추적 기간 후, 단백질 분해 효소로 6 개월 이상 치료를 보충 한 사람들은 사망 위험이 약 60 % 더 낮았습니다. 가장 진보 된 경우에서, 평균 생존율은 단백질 가수 분해 효소의 경우 83 개월이고없는 경우 47 개월이었다 (Sakalová 2001).

암 치료에서 단백질 분해 효소의 효과에 대한 검토는 효소 요법이 메스꺼움, 기타 소화 문제, 피로, 체중 감소 및 불안과 같은 암 관련 및 치료 관련 증상을 크게 줄이고 삶의 질을 향상시킬 수 있다고 결론지었습니다. 다발성 골수종과 관련된 질환 인 혈장 세포종 환자의 반응 속도와 수명을 늘리기위한 단백질 분해 효소의 효과로 인해 효소 제품이 고아 약물 (희귀 상태 치료 용)로 포함되어 사용 (Beuth 2008).

PSK 및 PSP : 코리올러스 베르시 컬러 다당류(구름버섯,운지버섯)

버섯은 수천 년 동안 전 세계 문화에서 음식과 의약품으로 사용되어 왔습니다 (Valverde 2015; Qin 2014). 통합 암 치료에 여러 버섯 종이 사용되었습니다 (Guggenheim 2014). 특히 Coriolus versicolor (터키 테일) 의 유용성을 뒷받침하는 풍부한 증거가 수집되었으며 , 수많은 임상 시험에서 칠면조 꼬리가 암 환자의 생존율을 향상시킬 수 있음을 보여줍니다 (Eliza 2012; Fritz 2015).

코리올러스에는 면역 강화 및 항암 잠재력이 입증되어 일본과 중국의 암 치료에 수십 년 동안 일상적으로 사용되어 온 다당류 (약칭 PSK 및 PSP)가 포함되어 있습니다 (Chang 2017). 전임상 및 임상 연구에 따르면 PSK와 PSP는 직접적인 전이 효과가 있으며 항암 면역 활동을 촉진합니다 (Pandya 2018). PSK와 PSP는 건강한 면역 기능을 자극하기 때문에 (Lu 2011; Saleh 2017), 면역 체계를 약화시키는 화학 요법, 방사선 또는 수술과 결합하여 유익 할 수 있습니다 (Kang 2009; Formenti 2013; Hogan 2011).

다양한 암에 대해 Coriolus versicolor 를 투여받은 환자에서 무작위, 위약 대조, 이중 맹검 시험 13 건을 체계적으로 검토 한 결과 , 버섯을 복용 한 환자에서 암으로 인한 사망 위험이 낮았습니다. 이 발견은 유방암, 결장 직장암 및 위암 환자에서 특히 그렇습니다 (Eliza 2012). 간 기능이 약하거나 표준 치료를 할 수없는 진행성 간암 환자에 대한 연구에서 Coriolus versicolor 는 위약과 비교하여 사회적 및 정서적 기능, 식욕, 통증 및 삶의 질을 개선했습니다 (Chay 2017).

6 건의 무작위 대조 시험, 5 건의 비 무작위 시험, 17 건의 전임상 연구를 포함한 28 건의 연구에 대한 폐암 치료에서 PSK의 중요한 이점에 주목했습니다. 일반적으로 PSK는 방사선 요법 또는 화학 요법을받는 환자의 안전성을 입증하고 면역 기능에 유익한 영향을 미쳤으며 종양으로 인한 증상을 돕고 폐암 환자의 생존을 연장하는 것으로 나타났습니다 (Fritz 2015).

총 10,684 명의 결장 직장, 위암 또는 식도암 환자를 포함하는 23 개의 무작위 대조 시험의 메타 분석 결과 PSK가 생존을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 화학 요법과 PSK로 치료 한 환자에서 가장 큰 이점을 얻었습니다 (Ma Y 2017). 한 시험은 구체적으로 70 세 이상의 개인을 대상으로합니다.

대장 암 수술 후, 보조 화학 요법과 PSK를받은 연구 참가자는 3 년 생존율이 81 % 인 반면, 보조 화학 요법 만받은 참가자는 3 년 생존율이 53 %였습니다 (Yoshitani 2009). 매월 2 주 동안 매일 3 그램의 용량으로 PSK가 방사선 치료를받는 자궁 경부암 환자의 연구에서 생존율을 향상시키는 것으로보고되었습니다 (Okazaki 1986).

케르세틴

케르세틴은 거의 모든 식물에서 발견되는 플라보노이드이며 포도 껍질과 적 양파에서 녹차와 토마토에 이르기까지 광범위한 음식에 존재합니다 (Li Y 2016; Zhu L 2012). 다른 플라보노이드와 마찬가지로, 케르세틴은 자유 라디칼 소거, 항 염증, 항균 및 면역 조절 특성을 가지고 있습니다.

케르세틴은 암 세포 분열을 방해하고, 암 세포 사멸을 촉진하며, 암 성장 및 확산에 필요한 종양 신호 전달을 방해하는 것으로 밝혀졌습니다 (Anand David 2016; Niedzwiecki 2016; Khan 2016). 또한 케르세틴은 다양한 암에 대한 일부 화학 요법 약물의 효과를 향상시킬 수 있습니다 (Niedzwiecki 2016; Kashyap 2016).

케르세틴은 실험실에서 폐, 간, 전립선 및 유방암 세포를 포함한 다양한 유형의 암 세포에 대한 항암 효과를 입증했습니다. 이 효과는 산화 스트레스 및 염증을 감소시키는 케르세틴의 능력과 관련이있는 것으로 보입니다 (Zheng 2012; Granado-Serrano 2012b; Granado-Serrano 2012a; Granado-Serrano 2010; Senthilkumar 2011; Chou 2010).

전립선 암 세포에서, 케르세틴은 또한 호르몬 수용체 기능을 감소시키고 종양 억제를 위해 유전자 활성을 변화시키는 것으로 밝혀졌다 (Yuan 2010; Nair 2004). 유방암 세포에서 케르세틴 노출은 타목시펜에 대한 내성을 역전시키고 (Wang, Tao 2015) 화학 요법 약물 독소루비신에 대한 민감성을 증가시켰다 (Li 2013). 또한 암 전이, 재발 및 진행에 중요한 역할을하는 것으로 여겨지는 유방 CSC를 억제했습니다 (Li 2018; Wang 2018).

동물 연구 결과에 따르면 케르세틴은 발암 성 독소로부터 간을 보호하고 간암 성장을 억제하며 화학 요법 약물 5-fluorouracil에 대한 민감성을 향상시킬 수 있습니다 (Dai 2016; Carrasco-Torres 2017). 유방암의 동물 모델에서, 케르세틴은 종양 성장을 억제하고 암에 대한 면역 반응을 강화하며 독소루비신의 효과를 증가시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Zhong 2003; Du 2010).

레이시

Reishi ( Ganoderma lucidum )는 아시아의 많은 지역에서 수천 년 동안 다양한 질병을 치료하고 수명을 연장시키는 치료제로 사용되는 버섯입니다 (Bishop, Kao 2015; Martinez-Montemayor 2011). 다른 버섯에서와 같이 reishi의 다당류는 면역 조절 특성을 가지고 있습니다 (Pandya 2018).

또한, 레이시는 전임상 연구에서 암 세포에 독성이 있고, 새로운 혈관 형성을 억제하고, 악성 세포의 다른 활동의 증식을 감소 시키며, 건강한 세포를 독성 손상으로부터 보호하여, 레이시를 유망한 보조 암 요법으로 만듭니다 (Boh 2013; Xu 2011).

레이시 폴리 사카 라이드는 골수, 적혈구 및 대부분의 면역 세포 공급원에 유리한 효과를 가질 수있다. 동물 연구에서 화학 요법에 의한 골수 박멸 후, reishi는 적혈구 및 백혈구 세포의 회복을 개선했습니다 (Zhu 2007). Reishi는 자연 살해 세포, 항체 생산 B 세포 및 일부 T 세포를 포함한 특정 면역 세포의 수와 기능을 증가시킵니다 (Kladar 2016; Xu 2011; Jin 2016).

Reishi는 염증 반응의 여러 측면을 억제하는 것으로 나타났습니다 (Zhang 2018; Rossi 2018). 이러한 메커니즘을 통해 reishi는 다양한 전암 세포 경로를 억제하고 기존 암 치료의 일부 유해한 영향을 줄일 수 있습니다 (Zeng 2018; Rossi 2018).

reishi는 폴리 사카 라이드 외에도 트리 터페 노이드로 알려진 화합물을 함유하고있어 건강상의 이점에 기여할 수 있습니다 (Ma 2011; Sanodiya 2009; Wu GS 2013). 레이시 트리 테르 페 노이드는 자유-라디칼 소거 능력을 가지며 증식을 감소시키고, 세포 사멸을 유도하고, 새로운 혈관 성장에 필요한 신호 전달을 억제하고, 암 세포에서 전이를 억제하는 능력을 입증 하였다 (Wu GS 2013; Cör 2018).

실험실 및 동물 연구에 따르면 reishi triterpenes도 항염증제입니다 (Dudhgaonkar 2009). 무작위, 위약 대조 임상 시험에서, 트리 테르 페 노이드 및 다당류가 풍부한 레이시 제제는 건강한 지원자에서 항산화 효소의 활성을 증가시켰다 (Chiu 2017).

최고 수준의 증거에 대한 엄격한 기준을 충족시킨 5 개의 무작위 대조 시험에 대한 코크레인의 검토는 레이시가 암의 1 차 치료제로 단독으로 사용될 때 효과적이지 않을 수 있지만, 그 증거는 종양 강화를위한 가능한 보조제 사용을지지한다고 결론 내렸다 기존 요법을 받고있는 암 환자의 반응성, 강한 면역 기능 유지 및 삶의 질 향상 (Jin 2016). Cochrane 리뷰는 종종 의료 의사 결정을위한 고품질의 증거 기반 지침으로 사용되기 때문에이 결론은 중요합니다. 전임상 및 임상 연구 결과에 대한 또 다른 검토는 보조 유방암 치료제로 reishi의 사용에 관한 유사한 결론에 도달했습니다 (Rossi 2018).

소규모 인간 연구에 따르면 레이시 추출물은 진행성 암 환자에서 면역 기능이 향상되었다고보고했습니다 (Gao 2003). 전 암성 대장 폴립 (선종) 환자를 대상으로 한 연구에서 수용성 reishi 추출물은 대장 내시경 검사에서 볼 수있는 선종의 수와 크기를 감소 시켰습니다 (Oka 2010). 진행된 결장 직장암 환자에 대한 다른 연구에서, 12 주 동안 5.4 그램의 레이시를 투여하면 자연 살해 세포의 활성을 포함하여 여러 면역 기능의 마커가 개선되었다 (Chen 2006).

레스베라트롤

레스베라트롤은 비 플라보노이드 폴리 페놀 및 피토 에스트로겐이다 (Ataie 2016). 레스베라트롤 (Resveratrol)은 식물 면역 시스템과 같은 기능을하는 식물 알 렉틴 (phytoalexins)이라 불리는 다양한 식물 화합물 그룹 중 하나로 미생물 침입을 막고 다른 스트레스 요인에 의해 활성화됩니다 (Wei 2018; Piasecka 2015). 레스베라트롤은 코코아, 땅콩, 일본 매듭, 다양한 장과 및 적포도주를 포함한 72 종 이상의 식물에서 확인되었습니다 (Dybkowska 2018).

산화 스트레스 감소 및 항 염증 특성으로 인해 레스베라트롤은 심혈관 질환, 신경계 질환 및 암과 같은 만성 퇴행성 질환을 예방하고 치료하는 역할을 할 수 있습니다 (Berman 2017; Dybkowska 2018). 레스베라트롤은 NF- 카파 B 경로를 통한 염증 신호 전달을 억제하며,이 효과는 더 많은 양의 레스베라트롤이 증가함에 따라 증가합니다 (Ren 2013). 또한,이 화합물은 염증 및 암 세포 전이에 관여하는 효소 인 cyclooxygenase-2 (COX-2)를 직접 억제하는 것으로 나타났습니다 (Dybkowska 2018).

레스베라트롤은 시험 관내에서 다양한 암 세포에서 증식을 억제하고 세포 사멸을 촉진하는 것으로 나타났다. 또한 건강한 세포 기능을 선호하는 후성 유전 적 재 프로그래밍을 유도하는 것으로 보입니다 (Huminiecki 2018). 또한, 레스베라트롤은 화학 요법의 영향에 세포를 민감하게하는 데 도움이 될 수 있습니다 (Ko 2017; Delmas 2011).

유방암 위험이 증가한 39 명의 여성을 대상으로하는 무작위 이중 맹검, 위약 대조 시험에서 참가자들은 12 주 동안 매일 2 회 5mg 또는 50mg의 트랜스-레스베라트롤을 받았다. 그런 다음 여성들은 분석을 위해 도관 세포를 수집하는 절차를 거쳤습니다. 두 용량의 레스베라트롤을 투여받은 여성에게서 채취 한 세포에서 종양 억제 유전자의 활성화 증가와 프로스타글란딘 E2라고하는 전 염증성 및 악성 악성 화학 물질의 생성 감소가 관찰되었습니다 (Zhu W 2012).

다른 많은 폴리 ​​페놀의 경우와 마찬가지로, 레스베라트롤은 장내 미생물에 의해 잘 흡수되지 않고 다른 화합물로 크게 소화됩니다. 폴리 페놀의 건강상의 이점 중 일부는 장내 미생물 조성물을 개선시키는 능력 때문일 수있다. 또한, 레스베라트롤의 미생물 소화로 인한 화합물은 실제로 레스베라트롤에 기인 한 많은 건강상의 이점을 책임질 수있다. 레스베라트롤 및 기타 폴리 페놀의 분해 산물의 잠재적 치료 역할에 대한 새로운 연구가 진행 중입니다 (Chen, Wen 2016; Stevens 2016; Bode 2013).

셀레늄

셀레늄은 수많은 반응에 관여하고 신체의 많은 기능성 분자에 포함 된 필수 미량 미네랄입니다 (Lu 2009; Rayman 2000). 해산물과 브라질 견과류는 가장 풍부한 셀레늄 공급원 중 하나이지만 다른 많은 식물성 및 동물성 식품은 셀레늄 섭취에 기여합니다 (NIH 2018a). 암에서 셀레늄의 역할은 토양 수준이 낮은 지역에 사는 사람들과 같이식이 미네랄이 부족한 인구가 특정 암 발병률이 더 높다는 것을 발견했을 때 분명해졌습니다 (Semnani 2010; Cech 1984; Cui 2017).

셀레늄 화합물은 세포에서 산화 방지제 (산화)와 산화 방지제 (환원) 화학 반응의 균형을 조절합니다 (Gandin 2018; Fernandes 2015). 일부 셀레늄 화합물은 암 세포 사멸을 촉진하고 면역 및 염증 경로를 조절하며 암의 확산으로 이어질 수있는 새로운 혈관 성장 및 조직 변화를 방지합니다 (Gandin 2018; Chen 2013). 다른 셀레늄 화합물은 산화 손상으로부터 DNA를 보호합니다 (Ferguson 2012). 정확한 효과는 셀레늄 화합물의 성질과 복용량에 달려 있습니다 (Fernandes 2015).

암의 영양 예방 시험에서, 피부의 기저 또는 편평 세포 암종의 병력이있는 참가자에게는 평균 4.5 년 동안 셀레늄이 풍부한 효모로서 하루에 200 마이크로 그램의 셀레늄이 제공되었다. 6.4 년의 추적 조사 후에도이 두 가지 유형의 피부암은 변하지 않았지만 폐, 전립선 암 및 결장 직장암의 새로운 진단은 감소했습니다 (Clark 1996). 이후의 데이터 분석에 따르면 전립선 암 위험을 낮추기위한 셀레늄 보충의 이점은 더 낮은 순환 수준의 셀레늄으로 시험을 시작한 남성에게만 국한된 것으로 나타났습니다 (Duffield-Lillico 2003).

총 13,000 명 이상의 개인을 대상으로 한 12 건의 연구를 포함한 메타 분석에 따르면 혈중 셀레늄 수치가 약 60 ng / mL 인 남성과 비교했을 때 135–170 ng / mL 수준의 남성은 전립선 암이 15 % -25 % 낮습니다. 전립선 암의 위험은 40 % ~ 50 % 낮습니다 (Hurst 2012). 새로 진단 된 후두암 환자의 셀레늄 수준을 평가 한 연구에 따르면 약 70 ng / mL보다 높은 수준의 환자는 5 년 동안 생존 할 가능성이 더 높습니다 (Lubiński 2018). 셀레늄 수치가 높은 사람들은 또한 전암 결장 폴립 (선종) 및 결장 직장암의 위험이 더 낮은 것으로 밝혀졌습니다 (Ou 2012).

간장

많은 연구에서 대두 섭취량 증가와 특정 암의 위험 감소 사이의 상관 관계가 밝혀졌습니다 (Qadir 2017; Sarkar 2003; Sarkar 2002). 대두 성분은 암 세포 성장, 증식 및 전이 억제와 같은 암 발달 및 암 진행을 감소시킬 수있는 특성을 입증 하였다; 새로운 혈관 형성 억제; 및 암세포 사멸 촉진 (Uifălean 2015; Mahmoud 2014; Varinska 2015).

콩은 모든 콩과 마찬가지로 식물성 에스트로겐으로 광범위하게 분류 된 화합물을 함유합니다. 식물성 에스트로겐은 인간 에스트로겐과 구조적으로 유사하지만 동일하지 않은 식물 화학 물질입니다. 식물성 에스트로겐의 주요 범주는 이소 플라본, 스틸 벤, 쿠메 스탄, 리그난 등 4 가지입니다 (Hwang 2015). 콩은 이소 플라본 제니스 타인과 다이 제인의 주요 공급원이며, 모든 콩과 렌즈 콩에는 리그난이 풍부합니다 (Lampe 2003).

콩과 식물성 에스트로겐이 암 발병 및 재발 위험을 낮출 수있는 한 가지 메커니즘은 테스토스테론의 에스트로겐으로의 전환을 자극하는 효소 인 아로마 타제를 억제하는 것입니다 (Lephart 2015; Liu 2012). 아로마 타제 억제는 유방암 치료, 특히 폐경기 여성에서 아로마 타제 활성이 에스트로겐 풀의 주요 원인 인 중요한 전략입니다 (Pistelli 2018).

식물성 에스트로겐은 부분적으로 특정 조직에 존재하는 에스트로겐 수용체의 유형에 따라 에스트로겐 또는 항 에스트로겐 효과를 갖는 것으로 보인다. 대두 이소 플라본은 에스트로겐 수용체-베타 (ER-β)라고하는 수용체 유형의 강력한 활성화 제 및 에스트로겐 수용체-알파 (ER-α)라고하는 다른 유형의 약한 활성화 제인 것으로 나타났다.

난소 및 폐와 같은 조직은 일반적으로 ER-β가 더 많고 자궁과 유방 조직은 더 많은 ER-α를 가지고 있으며 뼈의 양은 비슷합니다. 새로운 증거는 ER-β 활성화가 종양 발달 및 성장을 억제 할 수 있음을 시사합니다 (Sareddy 2015; Rietjens 2013).

상이한 조직 및 세포에서 상이한 효과를 자극하는 능력으로 인해, 식물성 에스트로겐은 때때로 천연 선택적 에스트로겐 수용체 조절제 또는 식물 -SERM으로 기술된다 (An 2016). 타목시펜은 잘 알려진 약물 SERM이고, 대두 이소 플라본 제니스 타인은 피토 -SERM의 한 예이다 (Oseni 2008; Hernandez 2018; Chang 2011).

대두 섭취가 유방암 세포를 자극 할 수 있다는 이론적 우려와 일부 전임상 데이터에도 불구하고, 인간 연구의 증거에 대한 몇 가지 검토는 대두 식품 소비가 유방암 및 유방암 생존자 환자에게 안전하고 잠재적으로 유익하다는 결론을 내 렸습니다 (Messina 2016; Braakhuis 2016; 메시나 2013; 프리츠 2013; Magee 2012).

콩 소비는 유방암 병력이있는 여성의 재발 위험 감소와 생존율 향상과 관련이 있습니다 (Guha 2009; Messina 2016; Nechuta 2012). 유방암 환자 6,200 명 이상이 포함 된 연구에 따르면 이소 플라본을 가장 많이 섭취 한 여성의 사망 위험이 21 % 감소했습니다. 그 효과는 호르몬에 민감하지 않고 일반적으로 더 공격적인 유방암을 가진 여성에서 가장 강력했습니다 (Zhang, Haslam 2017).

전임상 연구에 따르면 대두 이소 플라본은 독소루비신, 도세탁셀 및 타목시펜과 같은 유방암 치료에 일반적으로 사용되는 화학 요법 제의 효과를 향상시킬 수 있으며 (Spagnuolo 2015) 임상 시험에서 대두 섭취가 타목시펜의 영향을 방해하지 않는 것으로 나타났습니다 (Fritz) 2013; Magee 2012).

간장 섭취는 전립선 암 위험 감소와 관련이 있습니다 (Hwang 2015; Vaishampayan 2007; Yan 2009; Applegate 2018). 무작위 대조 시험에서, 이소 플라본을 보충하면 전립선 암 남성의 염증 마커와 면역 기능 마커가 개선되어 예후를 개선 할 수있는 효과가있었습니다 (Lesinski 2015).

대두 이소 플라본은 호르몬 신호 조절, 성장 및 전이 억제, 및 세포 사멸 유도를 포함하여 여러 메커니즘을 통해 전립선 암을 억제 할 수 있습니다. 또한, 대두 이소 플라본은 실험실에서 악성 활동을 감소시키는 전립선 암 세포의 후성 유전 적 변화를 유도하는 것으로 나타났습니다 (Mahmoud 2014; Karsli-Ceppioglu 2015).

전립선 암 치료 후 PSA 수치가 상승한 남성을 등록한 임상 시험에서 재발의 징후로 간주되어 12 개월 동안 매일 8 온스의 두유를 마시면 PSA 상승이 둔화되었습니다 (Pendleton 2008). 이전에 전립선 암 치료를받은 남성의 PSA 수치 상승을 늦추기 위해 또 다른 무작위 대조 시험에서 콩 기반 조합 보충제가 발견되었습니다 (Schröder 2005).

전립선 암 환자를 대상으로 한 시험에서 매일 40g의 콩 단백질을 제공하는 콩 식품과 함께 매일 25mg 이상의 리코펜을 제공하는 토마토 제품을 섭취하면 새로운 혈관 형성을 자극하는 단백질의 혈중 농도가 크게 감소했습니다. (Grainger 2008).

대두와 이소 플라본은 방광암 (Su 2000), 위암 (Wada 2015; Huang 2014), 결장 직장암 (Yu 2016) 및 폐암을 포함한 광범위한 암 환자의 결과를 예방하거나 개선하는 데 잠재적 인 역할을합니다. (양 슈 2013; 우 SH 2013). 콩은 항-쓰 레오 이드 효과로 알려져 있지만, 성인의 임상 시험에서는 콩 음식 섭취가 충분한 요오드 섭취 개인의 갑상선 기능을 손상시키지 않는다고 제안합니다 (Messina 2006).

비타민 C

비타민 C (아스코르브 산)는 과일과 채소에서 발견되는 수용성 비타민으로 신체의 많은 효소 반응의 보조인 자로 작용하여 산화와 환원 반응의 균형을 유지합니다. 비타민 C는 또한 세포 에너지 생산, 단백질 조립 및 후성 유전 적 조절에 필수적인 역할을한다 (Banhegyi 2014; Gillberg 2017). 비타민 C는 암 세포에 직접적인 독성 영향을 미치고 화학 요법 및 방사선의 효과를 강화하고 면역 방어를 강화하며 염증을 줄임으로써 암 환자에게 도움이 될 수 있습니다 (Mikirova 2013; Klimant 2018; van Gorkom 2018).

암 환자는 생존 기간이 짧을수록 비타민 C 수치가 매우 낮은 것으로 나타났습니다. 비타민 C의 정맥 투여는 경구 용량으로 달성 할 수있는 것보다 더 높은 수치를 올릴 수 있습니다. 고용량을 정맥으로 투여하면 비타민 C는 건강한 세포보다 암세포에 더 많은 해로운 영향을 미치며 산화 방지 작용을합니다.

세포 배양 연구 결과에 따르면 비타민 C는 화학 요법과 방사선의 효과를 감소시키지 않습니다. 또한 정맥 내 비타민 C는 면역 기능을 향상시키고 새로운 혈관 성장을 억제 할 수 있습니다 (Schoenfeld 2017; Chen 2005).

실험실 연구에 따르면 특정 빠르게 성장하는 암은 특히 비타민 C의 독성 영향에 취약 할 수 있습니다 (Schoenfeld 2017; Polireddy 2017). 다른 암 세포를 억제하는 비타민 C의 능력은 다양 할 수 있지만, 비타민 C의 항암 특성은 흑색 종 세포 및 위, 전립선, 뇌, 폐 및 췌장암 세포에 대해 특히 주목되었습니다 (Schoenfeld 2017; Polireddy 2017; Lee 2009) .

고용량 정맥 내 비타민 C는 1970 년대에 장기간 암 생존을 향상시키는 것으로 처음보고되었습니다. 그러나 고용량 경구 비타민 C (Lee 2009; Moertel 1985; Creagan 1979; Cameron 1978; Cameron 1976)에서는 이러한 이점이 나타나지 않았습니다. 보다 최근의 임상 시험에서, 난소 암을 가진 25 명의 여성은 화학 요법을 단독으로 받거나 정맥 내 비타민 C와 결합하여,화학 요법 동안 각 참가자의 혈중 농도에 따라 주입 당 최대 75 또는 100 그램의 복용량으로 증가합니다.

비타민 C를받은 여성은 화학 요법 관련 독성이 적었습니다 (Ma Y 2014). 실험에 사용 된 정맥 내 비타민 C와 백금 기반 화학 요법 사이의 가능한 시너지 효과는 생쥐 종양을 모델로 사용하여 시험관 내 연구에서 관찰되었습니다 (Wang G 2016).

정맥 비타민 C 요법은 대부분의 사람들에게 안전합니다. 그러나 이러한 치료는 신장 질환, 포도당 -6 인산 탈수소 효소 결핍이라고하는 희귀 한 유전 질환, 아마도 혈색소 침착증 (철 혈증)이라는 개인에게 금기입니다 (Geeraert 2014; Michels 2015).

비타민 D

비타민 D는 두 가지 주요 형태를 가진 지용성 비타민입니다 : 비타민 D2, 에르고 칼시 페롤. 버섯과 같은 몇 가지 식물원에서 얻어지며 보충제와 강화 식품에서 더 일반적입니다. 비타민 D3, 콜레 칼시 페롤 (cholecalciferol)은 햇빛에 노출 된 피부에서 생성되며 난황과 기름진 생선과 같은 식품에서 얻습니다. 비타민 D3는 보충제에도 점점 더 많이 사용되고 있습니다.

두 형태 모두 간과 신장을 통과하여 각각 25- 하이드 록시 비타민 D (칼시 디올)와 1,25- 하이드 록시 비타민 D (칼시트리올)로 전환됩니다. 칼시트리올은 세포 표면의 비타민 D 수용체에 결합하며 칼슘 대사 조절과 같은 기능을 담당합니다 (Balvers 2015; Veldurthy 2016; Tripkovic 2012).

비타민 D에는 암의 발병 및 진행을 억제 할 수있는 많은 유익한 효과가 있습니다. 이들 중에는 암 세포 신호 경로를 방해하고 암 세포 사멸을 자극하며 정상적인 세포 분열 및 성숙을 촉진하며 새로운 혈관 성장을 억제하는 능력이 있습니다.

비타민 D 수치가 낮 으면 피부, 유방암, 전립선 암, 결장 직장암, 방광암, 신장 암, 췌장암, 폐암 및 난소 암 등 일부 암의 위험이 높아지고 사망률이 높아집니다 (Moukayed 2017). 유방암 여성의 연구에 대한 대규모 메타 분석에서 비타민 D 수치의 증가는 사망률 감소와 밀접한 관련이있었습니다 (Hu 2018). 임상 종양학 저널에 발표 된 연구에서비타민 D 보충은 암 관련 사망률을 감소시키는 것으로 나타났다. 10 건의 무작위 대조 시험의 메타 분석에는 3 년 이상 비타민 D 보충제를 투여 한 약 80,000 명의 참가자가 포함되었습니다.

비타민 D는 암 발병률에 영향을 미치지 않았지만 비타민 D를 복용 한 사람들은 위약에 비해 암 관련 사망이 13 % 감소했습니다 (Samji 2019). 연구 결과에 따르면 태양 노출과 15 종의 암 위험 감소 사이의 관계에 대한 강력한 증거와 9 종의 다른 유형에 대한 증거가 취약한 것으로 나타났습니다 (Grant 2012). 또한 여름 또는 가을에 암으로 진단받은 사람들은 비타민 D 생성이 가장 높을 때 겨울이나 봄에 진단 된 사람들에 비해 긍정적 인 결과를 얻을 가능성이 더 높은 일부 연구에서보고 된 바 있습니다. 2017).

임상 시험 결과는 제한적이지만 비타민 D 보충은 일부 유형의 암의 발생과 진행을 감소시키는 것으로 보입니다 (AlMatar 2017; Jacobs 2016). 기존의 치료와 함께 비타민 D 보충제는 일부 연구에서 유방암, 전립선 암 및 결장 직장암뿐만 아니라 흑색 종을 가진 사람들에게 혜택을주는 것으로 나타났습니다 (Jacobs 2016; Pandolfi 2017). 비타민 D 부족과 결핍이있는 사람의 경우 암 치료 결과의 보충제로 인한 개선이 더 두드러 질 것입니다 (Brenner 2017; Helde-Frankling, Bjorkhem-Bergman 2017).

비타민 D 보충제는 통증을 줄이고 감염을 예방하며 전반적인 건강을 개선함으로써 불치의 암에 대한 완화 치료를받는 환자를 도울 수 있습니다 (Bjorkhem-Bergman 2016). 치료가 불가능한 암과 비타민 D 부족 또는 결핍 (<75 nmol / L 또는 30 ng / mL 수준) 환자에서 하루에 4,000 IU의 비타민 D를 추가하면 암과 관련된 통증이 줄어들고 아편 제를 사용하여 통증을 조절하고 1 개월 후 삶의 질, 3 개월 후 감염 감소 및 항생제 사용 (Helde-Frankling, Hoijer, 2017). 비타민 D는 유방암과 전립선 암을 관리하기 위해 호르몬 요법을 사용하는 환자에서 암 치료로 인한 뼈 손실을 제한하는 데 도움을주기 위해 제안되었습니다 (Handforth 2018; Hadji 2017).

화학 요법 자체는 신체의 비타민 D 생성을 감소시키는 것으로 보입니다 (Fakih 2009; Kennedy 2013). 국소 적으로 진행된 유방암을 앓고있는 77 명의 여성을 대상으로 한 연구에서, 참가자의 거의 80 %가 화학 요법을 시작할 때 비타민 D가 부족한 것으로 나타났습니다. 7주기의 화학 요법 후 여성의 97.4 %가 비타민 D 부족을 나타 냈습니다 (Jacot 2012). 다른 연구에서, 화학 요법을받는 급성 골수성 백혈병으로 새로 진단 된 환자의 81.5 %는 치료 초기에 비타민 D 결핍 (<20 ng / mL 수준)을 나타 냈습니다.

치료 28 일 후, 평균 비타민 D 수준은 치료 전 평균보다 낮아졌다. 비타민 D 수치가 높은 환자는 치료에 더 잘 반응합니다 (Seyedalipour 2017). 대장 암 환자의 경우 한 연구에서 심각한 비타민 D 결핍이 3으로 밝혀졌습니다.화학 요법을받지 않은 환자보다 화학 요법을받은 환자에서 7 배 더 가능성이 높으며, 저자는 대장 암 환자, 특히 화학 요법을받는 경우 비타민 D 보충제를 고려해야한다고 결론을 내 렸습니다 (Fakih 2009).

혈액 검사로 비타민 D 상태를 모니터링하고 결과에 따라 복용량을 조정하는 것이 적절한 수준을 달성하고 유지하는 가장 효과적인 수단 일 수 있습니다 (Jacot 2016).

비타민 E

비타민 E는 자연적으로 8 가지 다른 형태로 발생하는 지용성 비타민입니다 : 4 개의 토코페롤 (알파, 베타, 감마, 델타) 및 4 개의 토코트리에놀 (알파, 베타, 감마, 델타) (Caraffa 2016). 견과류, 씨앗 및 식물성 기름은 풍부한 비타민 E 공급원입니다.

비타민은 지방 분자 및 조직을 산화 손상으로부터 보호하고 염증을 줄이는 것으로 가장 잘 알려져 있습니다. 알파-토코페롤이 가장 많이 연구 된 비타민 E 형태이지만, 다른 형태는 만성 질환 예방 및 치료와 관련하여 알파-토코페롤보다 우수한 고유 한 특성을 갖는 것으로 보입니다 (Jiang 2014). 토코페롤과 토코트리에놀은 모두 항암 효과가있는 것으로 밝혀졌습니다 (Zarogoulidis 2013).

많은 연구에서 비타민 E 섭취량이 적거나 다양한 암의 위험이 증가한 것으로 나타 났지만 (Dong 2017; Chen, Jiang 2016), 알파-토코페롤 보충제를 사용한 임상 시험에서 실망스런 결과를 얻었습니다 (Yang, Suh 2013). 한 시험에서, 하루에 400 IU의 알파-토코페롤과 200 마이크로 그램의 셀레늄의 조합은 실제로 고급 전립선 암의 위험을 증가 시켰지만, 하루에 50 IU의 알파-토코페롤은 위험과 위험을 모두 감소 시켰습니다. 또 다른 시험에서 전립선 암으로 사망 (Albanes 2014).

새로운 증거는 비-알파-토코페롤, 특히 감마-토코페롤 및 델타-토코페롤이 암 진행을 예방하는데 더 중요하고 효과적 일 수 있음을 시사합니다. 감마-및 델타-토코페롤은 COX-2로 알려진 주요 염증성 효소의 활성을 억제하며 알파-토코페롤보다 다재다능한 자유 라디칼 제거제입니다 (Das Gupta 2016; Abraham 2018).

감마-및 델타-토코페롤은 호르몬 신호 전달을 방해하고, 성장 및 증식을 억제하며, 몇몇 암 세포주에서 세포 사멸을 촉진하는 것으로 나타났다 (Yang, Suh 2013; Das Gupta 2016). 또한, 감마-토코페롤 및 감마-토코페롤을 강조하는 토코페롤 혼합물은 전립선 암, 유방암 및 결장 직장암의 동물 모델에서 종양 억제 효과를 나타냈다 (Das Gupta 2016).

고용량 알파-토코페롤 보충제의 관찰 된 부정적인 영향은 부분적으로 혈액 및 조직으로부터 감마-토코페롤의 고갈로 인한 것일 수있다 (Jiang 2014).

토코트리에놀은 또한 유망한 항암제 인 것으로 보인다. 토코트리에놀은 COX-2와 같은 염증성 효소를 억제 할뿐만 아니라 NF- 카파 B를 포함하는 염증 신호를 억제하는 것으로 나타났습니다. 암 세포 증식을 감소시키고; 암세포 사멸을 자극하고; 암 세포 대사를 방해하고; CSC 억제; 침략, 전이 및 새로운 혈관 형성을 억제합니다 (Abraham 2018; Jiang 2017; Husain 2017; De Silva 2016).

췌장암 환자의 초기 단계 시험에서, 췌장 수술 전 2 주 동안 복용 한 델타-토코트리에놀 1 일 200 ~ 1,600mg은 수술 조직 샘플에서 종양 세포 사멸을 증가 시켰습니다 (Springett 2015). 실험실 연구에 따르면 토코트리에놀은 암 세포를 화학 요법 약물에 민감하게 만들 수 있다고 제안합니다 (Sailo 2018). 전립선 암 세포 연구 결과에 따르면 감마-토코페롤은 델타-토코트리에놀의 항암 효과를 향상시킬 수 있으며, 다른 비타민 E 형태 간의 시너지 효과가 항암 효과에 중요 할 수 있음을 나타냅니다 (Sato 2017).

비타민 K

비타민 K는 혈액 응고에 잘 알려진 지용성 비타민입니다 (Dahlberg 2017). 뼈, 심혈관, 관절,인지 및 대사 건강을 포함한 건강의 다른 측면에서 비타민 K의 중요성이 더 최근에 인식되었으며, 그 기능 중 일부는 여전히 발견되고 있습니다 (DiNicolantonio 2015; Kaneki 2006; Schwalfenberg 2017).

비타민 K는 두 가지 주요 형태로 발생합니다 : 비타민 K1, 녹색 잎이 많은 채소 및 기타 식물성 식품에서 발견되는 필로 퀴논; 비타민 K1은 소장에있는 일부를 포함하여 박테리아에 의해 비타민 K1로 만들어진 메나 퀴논 (MK-4에서 MK-13)으로 불리는 분자 군과 동물입니다. 비타민 K2는 일부 발효 및 배양 식품 및 동물성 제품에서 발견됩니다 (Schwalfenberg 2017; Okano 2016; Shea 2016).

2.8–5.8 년 동안 7,200 명 이상의 참가자를 대상으로 한 연구에서식이 비타민 K1 섭취량이 높을수록 암으로 인한 사망 위험은 물론 모든 원인으로 인한 사망과 관련이있었습니다 (Juanola-Falgarona 2014). 그러나 전립선 암의 경우 비타민 K2가 암 발병 및 진행을 줄이는 데 더 효과적 일 수 있습니다 (Dasari 2017; Nimptsch 2010).

여러 임상 시험에서 간암 환자의 비타민 K 효과를 조사했습니다. 간암 환자를 대상으로 한 4 건의 임상 시험에서 비타민 K1으로 치료하면 종양 성장이 느려지고 생존 기간이 길어 졌다고보고했습니다. 이 모든 시험은 하루에 40mg의 매우 높은 용량을 사용했습니다. 그럼에도 불구하고 독성은보고되지 않았다 (Lamson 2003). 사례 연구에 따르면 혈액 세포 암 환자에서 고용량의 비타민 K2 (하루 45 ~ 90mg)의 유익한 효과가보고되었습니다 (Lamson 2003).

메나 테 레논이라고 불리는 합성 비타민 K2 유사체는 간암에 대한 잠재적 보조제 요법으로 연구되었습니다. 총 930 명이 참여한 6 건의 무작위 실험의 메타 분석에서 메나 테 레논은 수술로 치료 된 간암 환자의 장기 재발률을 줄이고 생존율을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Zhong 2013). 하나의 무작위 대조 시험에서 간 수술 후 매일 45mg의 메나 테 레논을 사용하면 5 년 동안의 재발이 줄어 들었습니다 (Ishizuka 2012).

비타민 K는 실험실에서 폐 (Nimptsch 2010; Yoshida 2003), 유방암 (Kiely 2015), 췌장암 및 결장암 세포를 포함한 여러 암 세포 유형에 대한 항암 활성을 입증했습니다. 비타민 K의 항암 효과는 산화 스트레스 증가, 세포 분열 및 증식 억제, 세포 사멸 촉진 및 암 세포의 세포 신호 경로 조절에 의해 유발됩니다 (Dasari 2017; Jinghe 2015). 또한 비타민 K는 실험실에서 간암 세포에서 화학 요법 제 소라 페닙의 효과를 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다 (Ha 2015).

자료출처:암대사카페 바울처럼