자폐증은 왜 생기는가?

[주안제일]

자폐증은 왜 생기는가?

1) 심인론과 정신분석학적 접근

Kanner(1943); 자폐장애가 부모의 양육태 의해 기인된다.

Bettelheim(1967); 부모의 지나친 이성적인 양육태도가 자폐증상을 야기시킨다.

심인론에 기인한 치료;

치료에 있어서 허용적인 환경제공이 중요하다. 지지적 환경속에 있을때 신뢰와 자율성이 발달되고 자폐적 방어가 중어든다. 아동의 공격적, 파괴적 행동도 애정과 관심으로 완전히 수용해주어야 한다. 그러나, 자폐아동과 정상아동의 부모의 성격적 차이가 검증되지 않음.

2) 뇌의 구조적,기능적 접근

Rimland(1964); 남아에게 많으며 같은 부모에게서 정상,자폐로 구분된다.

중추신경계통의 이상이 아동의 정상발달을 방해한다는 발달상의 문제로 보는 기질적 원인론.

Ornitz &Ritvo(1968); 신경학적 결함으로 환경으로 입력되는 자극과 그 자극에 적절하게 반응하는 관계에서 균형을 유지 못한다는 지각적 비항상성 가정, 지각의 문제로 다른 사람과 상호작용, 언어적 의사소통의 문제가 생긴다.

Baumann(Dept of neurology harvard)

kemper( Depts. of neurology, anatomy, Boston university School of Medicine)

; 사망한 자폐환자 부검, 뇌의 구조적 이상을 관찰

Limbic system중 아미그달라와 해마체가 정상보다도 더 커져있다. 발견

감정이나 공격성, 학습에관여 한다.

<편도와 해마체의 연구>

편도는 우리의 공격성과 감정을 조절한다. 자폐아동이 공격적, 수동적이며, 감정이 있어도 감정 없는 것처럼 행동한다. 편도 부위 손상,제거하면,  동물은 사회로부터 위축, 강박적 행동, 위험한 상황을 알지 못하고, 필요한 정보를 기억해내지 못하여 자폐증과 유사하다.

편도는 소리, 냄새, 감정, 공포와 관련된 자극에 반응한다.

해마; 학습과 기억에 관여한다. 해마가 제거되면 새로운 정보를 기억하지 못한다.

Bernar Rimland; <Infantile Autism>

자폐아는 새로운 정보와 기존의 기억된 정보를 잘 연관시키지 못하며, 해마가 제거된 동물은 상동적 행동이나 과잉행동을 보이게 된다.

The Lancet(1977);, 자폐증세를 보이는 동맥경화증 환자를 연구, 18명의 동맥경화증 환자중 8명이 측두엽에 결절이 있으며, 모두 자폐증이 있었으며, 자폐증이 없는 환자는 측두엽에 결절이 없었다. 태어날 때 측두엽의 이상과 자폐증과 연관성 보고함.정신지체아동에서 측두엽 결절수가 더 많았다.

Eric Courchesne(1980); 자폐아의 뇌에 구조적 이상을 확인하기 위해서 자기공명영상법을 이용하였다. 자폐증의 경우 소뇌의 두 부분에  Lobule VI, VII 가 정상에 비해서 적었다. 뇌의 이 부준이 주의집중과 관련이 되어있으며, 주의전환을 잘 하지 못하는 것은 자폐증에서 중요한 문제이다. 하나의 자극에서 다른 자극 전환시 정상은 1-2초, 자폐증 3-5초가 걸린다. 주의 자극에 주의를 전환하는데 문제가 있으며, 시간이 걸린다.

Neuology(1997); 자폐증 환자에서 소뇌의 일부인 neocerebellum의 크기는 이상이 없으나, 전체적인 소뇌가 커져 있다.

Dr. Piven (American academy of neurology); 자폐증의 환자의 측두엽, 두정엽,후두엽의 크기가 14% 증가됨,

“자폐증의 일차적인 문제는 뇌의 일부분에 국한되어 있는 것이 아니라, 뇌의 여러부분에 걸쳐 있는 복잡한 정보를 처리하는 신경 네트워크의 발달 이상에 기인한다.”

< 자폐가 뇌의 기질적인 병변이라는 학설을 지지하는 연구결과들>

* 자폐아동의 20-30%에서 경련성 질환이 있다.

* 병력상 임신중, 분만전후 합병증이 많다.

* 뇌의 기질적 병변과 상관성

  예) 성천성풍진, 결절성 경화증, 레트증후군, 등등

* 신경학적 검사에서 30-70% 자폐아동이 신경학적으로 이상소견ㅇ르 보인다.

* 뇌영상검사에서 이상소견이 보인다. 전두엽, 후두엽, 소뇌부위 이상소견

* 뇌부검에서 뇌의 이상소견, 편도, 해마의 이상이 보고됨.

a. 대뇌피질의 역기능

DAWSON(1983)은 10명의 자폐아중 7명이 우측 대뇌반구의 우세함이 보고됨.

언어-의사소통과 인지적 장애,뇌파의 이상소견, 유발전위 이상소견되 대뇌피질의 이상

b. 뇌간의 역기능

ormiz(1974); 지각-정보처리체계에 이상, 간뇌,망상체 형성과 밀접한 이상,

Dawson &Levy(1989) ;변연계와 망상체의 기능장애로 주의력,집중장애과 대뇌피질, 하부간의 통제실패.

C. 전정기관이상

전정계자극에 대한 반응이 다르며, 시각체계의 전정기관간의 이상적 상호작용의 결과이다.

예) 몸을 빙글빙글 돈 다음 어지러워 하지 않고, 앞으로 나아간다.

d. 감각의 비기능성

수용기발달이 정상의 경우 근위수용기에서 원위수용기로 발달되어가나 자폐아동은 시각이나 청각보다 후각이나 촉각자극에 더 머물러 있어서 냄새,핣는 행위가 많다.

Masrerton(1983);은 시각적 자극이 청각적 자극보다 자폐아들의 운동자극을 유도해낸는데 효과적이다.

3) 기타 가설들.

a. 생화학적 요인;

세로토닌계가  가장 연관성이 있다. 자폐아동의 1/3에서 혈중 세로토닌함량이 증가됨.

정상의 경우는 발달에 따라 혈중 세로토닌양이 감소한다.자폐아동의 30-40%는 신경계의 미성숙으로 세로토닌양이 감소하지 않고, 유아기 수준을 평생 유지한다.

Ritvo(1982); 혈중 세로토닌 감소 시키는 펜플루아민 복용을 시도,

눈 맞춤, 사회성, 주의집중력이 향상, 과잉행동, 반복행동감수, 수면패턴이 개선됨,

그러나, 의사소통개선이 적고, 식욕감퇴, 무기력, 혼수상태와 같은 부작용이 보고됨, 심한 고립감, 상동행동 증가가 보고됨.

Anna Nideckr &Staff Writer(1988); Society for neuroscience 연례확회에서  자폐증은 뇌발달의 중요한 시기인 아동기,청소년기에 세로토닌의 생성에 변조가 있다.

Dr. Chungani; 아동기의 낮은 세로토닌 농도와 청년기의 높은 세로토닌 농다고 Synaptogenesis에 이상을 일으킨다. 세로토닌의 합성의 이상에 의해서 초래되는 발달상의 장애가 자폐증의 원인이라고 보고함.

b.  면역학적 요인

; 모체와 태아간의 면역학적 부적합성이 자폐증을 일으킨다는 보고가 있음. 자폐아의 임파구가 모체의 항체와 반응, 엄마의 항체가 태아의 뇌세포를 손상, 파괴한다.

자폐아동의 nueuron -axon filament 단백질에 대한 자가항체 발견연구

c. 유전적인 요인

; 염색체 이상이 유아자폐증과 산관성, Fragile X syndrom등이 관계 있으며 0-25% 아동이 자폐증 동반되었음.

<자폐아 가족에 대한 연구>

Colman(1976)가족중 장애아동이 자폐가 되는 확률은 2%(일반아동은 만명당 4명)이며, 78명의 자폐아중의 8%가 자폐증의 친척이 있었다.

Rimland(1964); 일란성 쌍생아가 이란성 쌍생아 보다 자폐증의 발생율이 높았다.

U.C.L.A(1980년) 유타주에서 대규모 조사

아버지가 자폐로 진단받은 11가족중 자손 44명중 25명 (50%이상)이 자폐진단을 받았다.

자폐증에 잘 걸릴 소질이 있다.

소질이 있는 사람이 태중이나, 막 태어나서 혹은 아기때 뇌에 손상을 받으면 자폐증이 발병한다.

뇌의 한 부분이 약해서 손상에 노출(바이러스, 산소부족)에 자폐가 생긴다.

예) 풍진의 경우, 자폐확률이 높다.

미국게놈연구소, 윈소 보리스 박사팀(임상유전학)

반사회적 행동을 유발하는 유전자를 쥐실험에서 분리하였음, 학습과 기억에서는 정상이었으나, 사회적 행동과 집단형성에 어려움을 보였다. 정상적인 쥐들보다 서로 접촉하고 비벼되는 횟수가 작으며 잠자리를 안락하게 만들려는 노력도 하지 않았다. 다른 쥐의 콧수염이나 털을 골라주는 일도 하지 않음.

보리스 박사팀은 초파리, 쥐,인간에게서 공통적으로 3개의 “엉킨 유전자”를 발견하여 쥐들에게서 제거하였을때 학습과 기억은 정상이나 사회적 작용을 하지 않았음. 외부로부터 심한 잡음에는 둔감하나, 지극히 작은 특정자극에 지나치게 신경을 곤두세운다