Delayed Onset Muscle Soreness(DOMS). 발생메카니즘과 치료전략에 대해서

[문형철]

와우 찾았다.

actin, myosin, titin의 미세구조까지 이해를 바탕으로 한 근육

DOMS is classified as a type I muscle strain injury

1. muscle rupture

2. DOMS, muscle spasm

3, Taut band, Trp

4. fibrosis - frozen shoulder

5. fibromyalgia 

6. muscle contraction, contracture, shortening, lenghtening

7. reflexive muscle contraction

정확히 어떤 상태를 말하는 것일까? 

각각의 상태를 치료하는 최고의 전략은 무엇일까? 어디까지 회복시킬 수 있을까? 

Delayed Onset Muscle Soreness. 치료전략과 performance .pdf

Delayed onset muscle soreness (DOMS) is a familiar experience for the elite or novice(초보자) athlete. Symptoms can range from muscle tenderness to severe debilitating pain. The mechanisms, treatment strategies, and impact on athletic performance remain uncertain, despite the high incidence of DOMS. DOMS is most preval‎ent at the beginning of the sporting season when athletes are returning to training following a period of reduced activity. DOMS is also common when athletes are first introduced to certain types of activities regardless of the time of year.

- DOMS는 엘리트, 초보자 선수에게 흔한 심한 muscle 통증의 원인

- DOMS의 매우 흔하지만 메카니즘, 치료전략, 운동선수에게 미치는 영향에 대해서 잘 알려져 있지 않음

Eccentric activities induce micro-injury at a greater frequency and severity than other types of muscle actions. The intensity and duration of exercise are also important factors in DOMS onset. Up to six hypothesised theories have been proposed for the mechanism of DOMS, namely: lactic acid, muscle spasm, connective tissue damage, muscle damage, inflammation and the enzyme efflux theories. However, an integration of two or more theories is likely to explain

muscle soreness. DOMS can affect athletic performance by causing a reduction in joint range of motion, shock attenuation and peak torque. 

- 원심성 수축은 근육의 Micro-injury를 유발하는 주요 원인

- 그래서 exercise의 종류, 강도, 시간 등은 DOMS발생의 중요한 요인

- DOMS가 발생하는 6가지 기전 : lactic acid, muscle spasm, connective tissue damage, muscle damage, inflammation and the enzyme efflux theories.

Alterations in muscle sequencing and recruitment patterns may also occur, causing unaccustomed stress to be placed on muscle ligaments and tendons. These compensatory mechanisms may increase the risk of further injury if a premature return to sport is attempted. 

- muscle sequencing과 recruitment pattern의 변화는 인대와 건의 적응되지 않은 스트레스때문에 .. 이러한 보상성 메카니즘은 손상을 증가시킬 수 있음. 

A number of treatment strategies have been introduced to help alleviate the severity of DOMS and to restore the maximal function of the muscles as rapidly as possible. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs have demonstrated dosage-dependent effects that may also be influenced by the time of administration. 

- nsaids 진통제는 효과적일 수 있음. 

Similarly, massage has shown varying results that may be attributed to the time of massage application and the type of massage technique used. Cryotherapy, stretching, homeopathy, ultrasound and electrical current modalities have demonstrated no effect on the alleviation of muscle soreness or other DOMS symptoms.

- massage도 효과적일 수 있음. 얼음팩, 스트레칭, 동종요법, 심부열치료, 전기치료는 no effect

Exercise is the most effective means of alleviating pain during DOMS, however the analgesic effect is also temporary. Athletes who must train on a daily basis should be encouraged to reduce the intensity and duration of exercise for 1–2 days following intense DOMS-inducing exercise. Alternatively, exercises targeting less affected body parts should be encouraged in order to allow the most affected muscle groups to recover. 

- 치료적 exercise는 DOMS가 발생하여 악화되는 통증에 효과적인 치료법

- DOMS가 발생한 후 1-2일동안 운동강도와 시간을 줄이는 게 반드시 필요함. 대신에 크로스 트레이닝이 필요.

Eccentric exercises or novel activities should be introduced progressively over a period of 1 or 2 weeks at the beginning of, or during, the sporting season in order to reduce the level of physical impairment and/or training disruption. There are still many unanswered questions relating to DOMS, and many potential areas for future research.

- 원심성 수축운동은 1-2주동안 단계적으로 높아져야 

2. Definition of Delayed Onset Muscle 

DOMS is classified as a type I muscle strain injury[17,26] and presents with tenderness or stiffness to palpation and/or movement.[17] 

- DOMS는 type 1 msucle strain injury로 분류되고, 압박과 움직임시 근육의 압통, 강직이 있음. 

- 가벼운 통증에서부터 아주 심한 통증으로 움직임 제한을 초래하기도

- Tenderness는 muscle의 distal portion에 집중되고, 통증이 발생한 후 24-28시간이내에 악화됨.  이러한 통증의 국소부위는 근-건접합부(myotendinous region)의 결합조직에 통증 수용기가 많은 부위에서 발생

- The oblique arrangement of the muscle fibres just prior to the myotendinous junction reduces their ability to withstand high tensile force. myotendinous junction부위 근섬유 사선배열은 높은 인장강도를 견뎌내는 능력이 감소됨.  그 결과 근섬유 수축시 마이크로한 손상에 취약.

- DOMS는 원심성 움직임에 의해 근육이 익숙하지 않은 강한 힘이 발생할때와 관련되어 있음. 

3. Mechanisms of DOMS

- DOMS가 발생하는 6가지 기전 : lactic acid, muscle spasm, connective tissue damage, muscle damage, inflammation and the enzyme efflux theories.

1) Lactic acid theory

- 젖산이론은 운동후 전산 축적에 기초

- 운동후 축적된 toxic metabolic waste product는 유해자극으로 작용

- 하지만 이 이론은 구심성 수축과 관련되어 축적된 대사산물에서는 이러한 DOMS가 발생하지 않는 것때문에 받아들여지기 힘듬. 또한 젖산 수치는 운동 1시간 후에는 운동전의 수치로 정상화되고, 운동후 72시간이 지나 혈액에서 젖산수치를 측정해보면 젖산수치와 통증과의 관계를 찾아보기 힘듬. 

- 그래서 젖산이론은 운동후 급성통증을 설명할 수 있으나, 운동후 48시간까지 지속되는 DOMS는 설명하기 힘듬.

2) muscle spasm theory

- muscle spasm이론은 원심성 수축운동 후에 "증가된 resting muscle activity"수치와 연관되어 있음

- 증가된 resting muscle activity는 tonic localised spasm of motor unit 의미임.

- 이 상태는 국소적인 blood vessel 압박을 유도하고, 허혈을 초래하여 통증물질은 축적시켜 통증을 유발함

- 이러한 상태는 vicious cycle의 시작이고, 지속되는 허혈과 반사성 근수축을 악화시킴. 

- 그런데 EMG검사에 의하면 DOMS환자에게서 항상 EMG activity가 높아져 있지는 않은 것을 보여줌. 그래서 논란

3) connective tissue damage theory

- 결합조직 손상이론은 근섬유의 bundle을 둘러싼 막(결합조직 근막)과 연관된 통증 이론

- 지근과 속근의 관계

- 속근(fast twich, type2)은 stretch induced injury와 연관성이 높고, 결합조직의 excessive strain은 DOMS를 초래할 수 있음.

- 운동후 urine excretion hydroxyproline (HP) and hydroxylysine (HL)는 이 이론을 지지함

- HP and HL amino acids는 성숙한 콜라겐의 구성물질로 소변에서 관찰된다는 의미는 결합조직 손상으로 인한 collagen degradation을 표현함.

- 하지만 HP and HL excretion은 콜라겐 합성과 degradation의 증가를 의미하는데, 통증과의 연관성은 아직 uncertain

4) muscle damage theory

- 근육의 Z-line 부분의 손상, 추가로 sarcomere architecture의 넓은 영역의 파괴를 의미

- 이러한 손상은 원심성 움직임 동안 motor unit 감소에 의해 운동단위 수당 긴장의 증가결과로 나타남

- 특히 좁아지고 약해져 있는 속근(type 2)의 z line 구조에서 기계적 손상이 많음. 

- 통증 자극을 유발하는  nociceptor는 근육의 결합조직, 혈관, 근-건접합부에 많이 존재하여 이는 통증을 야기함

- blood enzyme은 이 이론을 지지하기 위해 측정될 수 있음.

- Creatine kinase(CK)는 Muscle membrane permeability의 믿을만한 표지자(근육, 심장근육에 많음)

- 그래서 z line의 파괴와 sarcomere의 손상은 interstitial fluid안의 CK와 같은 soluble muscle enzyme의 diffusion이 발생할 수 있음. 

- normal resting 조건하에서 plasma CK는 대략 10IU/L이고, Z-line파괴에 따르는 muscle cell membrane의 투과성이 증가를 나타내는 수치는 4,000IU/L까지 증가함. 

- 하지만 serum CK의 최대치로 올라가는 시간과 DOMS 최대로 심한 통증과의 시간이 불일치함. 그래서 muscle damage 이론은 DOMS 메카니즘의 부분으로 받아들여질 수 있음

5) inflammation theory

- 염증이론은 반복적인 원심성 근수축이후 부종, 염증세포의 침윤의 측면에서 기초함. 

- Muscle fiber는 단백질 가수분해 효소(proteolytic enzyme)를 포함하고, 이는 손상후 세포의 단백질, 지질구조의 degradation의 시작과 연관됨

- 근섬유와 결합조직 손상의 rapid breakdown과 브라디키닌, 히스타민, 프로스타글란딘의 축적은 손상부위에 neutrophil과 monocyte를 끌어들임

- 이 과정은 원심성 운동후 small blood vessel의 투과성 증가에 따라 근육에 protein-rich fluid의 influx에 의해 따름. 

- 결국 삼투압이  증가하고 통증이 발생함. 

- 하지만 오직 peak oedema level은 peak muscle soreness와 함께 연관되고, 염증세포 infiltration의 시기와는 연관성이 떨어짐. 이것은 

6) enzyme efflux theory

- sarcoplasmic reticulum에 정상적으로 저장되는 칼슘이 손상된 근육에 축적되어 통증이 발생한다는 이론.

- 이는 ATP조절을 야기하는 미토콘드리아 레벨에서 celllular respiration의 제한으로 유도되는 것으로 생각됨. ATP regulation은 SR으로 칼슘이 능동수송에 의해 되돌아 오는데 필요.

- 또한 칼슘축적은 protease, phospholipase를 활성화하는 것으로 생각됨.  이는 프로스타글란딘과 류코트리엔의 생성과 함께 sarcolemma손상을 야기함. 그 결과 약해진 z line에서 muscle protein degeneration은 증가하고, 통증을 발생하는 화학적 자극이 나타나는 것임.

- DOMS는 한가지 이론으로는 설명이 안됨. 

- 그래서 DOMS발생은 원심성 운동과 관련된 높은 장력이 축적되어 근육조직, 결합조직이 손상되는 것이 초기에 발생.

- 이어서 급성 염증반응이 나타나 부종과 염증세포 침윤이 나타남.

DOMS의 연속적 발생 과정

1. High tensile forces produced during eccentric muscle activity cause disruption of structural proteins in muscle fibres, particularly at the weak ened z-lines. This is accompanied by excessive strain of the connective tissue at the myotendinous junction and surrounding muscle fibers(결합조직 손상이론과 근육손상이론)

2. Damage to the sarcolemma results in the accumulation of calcium that inhibits cellular respiration. ATP production is hindered and calcium homeostasis is disturbed. High calcium concentrations activate calcium-dependent protolytic enzymes that degrade the z-line of sarcomeres, troponin and tropomyosin(enzyme efflux theory)

3. Within a few hours there is an significant elevation in circulating neutrophils(inflammation theory)

4. Intracelluar components and markers of connective tissue damage and muscle damage(HP AND CK) diffuse into the plasma and interstitium. These substance serve to attract monocyte between 6-12 hours that in turn convert to macrophages. Mast cells and histamine production are activated(inflammation theory). Within hours there is a significant elevation in circulating neutrophils at the injury site(inflammation theory).

5. Monocytes/macrophages peak in number at 48 hours. Upon exposure to the inflammatory environment, macrophages produce prostaglandin that sensities type 3 and 4 nerve endings to mechanical, chemical or thermal stimulation (inflammation theory).

6. The accumulation of histamine, potassium and kinins from active phagocytosis and cellular necrosis in addition to elevated pressure from tissue oedema and increased local temperature could then activate nociceptors within the muscle fibers and the muscle tendon junction(inflammation theory)

7. These events lead to the sensation of DOMS. Soreness may be increased with movement as the increased intramucular pressure creates a mechanical stimulus for pain receptors already sensitised by PGE2. 

DOMS가 발생하는 스포츠 상황

[여인호]

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