스크랩 산소중독이란 무엇인가?(이론정리)

[내사랑나나 / 이요한]

■ 산소 중독이란 무엇인가?

산소중독은 일반적으로 압축공기를 사용하여 실시하는 잠수형태인 스쿠버에서는 거의 발생하지 않는다 . 산소중독이란 흡입기체중의 산소분압이 높을 때 발생하는 것이다. 산소 농도가 높거나 주위 압력이 높아지면 이에 따라 산소분압이 증가되어 중독현상이 발생된다. 잠수인들은 불활성기체마취현상을 줄이기 위해, 잠수 후 반드시 시행해야 하는 감압과정을 줄이거나 생략하기 위해, 혹은 해저 체류시간을 좀 더 오래 유지하기 위해 호흡기체중 산소의 조성을 높게 하려 한다. 대표적인 잠수방법이 나이트록스, 테크닐컬 잠수, 포화잠수, 그리고 재호흡기 잠수 장비의 사용이다.산소중독은 크게 3가지로 구분되어 진다. 첫째, 중추신경계 산소중독, 둘째, 폐산소중독, 그리고 마지막으로 기타 신체 여러 장기에 대한 산소 중독이다.중추신경계 산소중독은 발작 (convulsion)이 첫 증상이자 가장 흔한 증상이며, 수중에서의 산소중독에 의한 발작은 치명적이다. 폐산소중독은 포화잠수시 거주챔버와 재압치료중 고압산소치료요법을 시행할 때와 같이 산소에 오랜 시간 동안 노출될 때 발생된다.산소는 분명 잠수와 관련된 질환 치료시 매우 중요한 역할을 한다 . 그러므로 치료시 반드시 사용되어야 할 필수 요소이다. 그러므로 이런 산소중독을 피하기 위해선, 흡입기체중 산소분압 또는 노출시간을 줄임으로서 중독 현상을 피할 수 있다.일반적으로 대기 중 산소의 분압은 0.2ATA(20%)이다. 인체가 생존하기 위해선 반드시 필요한 것이지만, 산소 분압이 높은 것은 독소가 된다. 흡입하는 호흡기체중 산소 농도가 증가되어있거나, 주위의 압력이 증가되거나 혹은 이 두 가지 요소 함께 증가되면, 흡입하는 호흡기체중 산소 분압은 증가된다. 산소 분압이 증가하게 되면 우리 인체에 여러 가지 생리적인 영향이 발생되는데, 먼저 호흡 환기 량이 증가하고, 이로 인해 폐포내와 동맥내 이산화탄소 완충력은 감소된다. 이런 현상은 중심 정맥내 이산화탄소 분압 상승과 동맥내 산소 분압 증가로 인해 경동맥체내 Carotid body에서 산소부족 감지 정도가 감소되어 혈색소 hemoglobin의 이산화탄소 운반능력이 역시 감소하기 때문에 나타난다. 산소의 농도 혹은 분압이 증가되어 나타나는 다른 인체생리 반응은 미주신경 Vagus nerve을 통해서 주로 나타나는데, 미주신경이 항진되어 심장박동이 느려지는 서맥 Bradycardia과 대뇌와 말초혈관 수축 등이 나타나기도 한다. 또한 심박출량이 서맥으로 인해 약간 감소하기도 한다.고농도 산소에 노출이 되면 미숙아 신생아의 경우는 망막증 Retinopathy가 발생되는데, 이것은 아주 오래전부터 잘 알려진 사실이다. 또한 폐손상, 발작, 적혈구 억제, 시야 장애, 성인에서는 근시와 백내장이 발생하는 것으로 알려져 있다. 실험적으로 신체의 많은 기관과 장기에 있는 세포에 고농도 산소가 독작용을 유발한다는 것도 증명되어있다.잠수시 산소농도 혹은 분압이 증가되어 발생할 수 있는 독작용은 중추신경계와 폐에 문제를 유발할 수 있다 . 중추신경계의 역치 threshold는 1.5ATA이상이고, 폐의 역치는 0.55ATA이상이다. 만약 산소분압이 1.6ATA이라면, 중추신경계에 중독을 나타낼 수 있고, 또한 폐에도 문제를 유발시킬 수 있다. 그러나 이정도의 산소분압에 폐중독을 나타내기 위해서는 얼마동안이나 노출되었는지가 매우 중요하다. 즉, 높은 산소분압에서는 당연히 중추신경계 중독이 나타나지만, 폐중독은 아무리 산소분압이 높다할지라도 노출되는 기간에 따라 폐에 중독을 나타내는지 그렇지 않은지가 결정된다.
중추신경계나 폐산소중독은 증상이 나타나기 전까지 일정한 잠복기 latent period가 있다(그림 1). 이 잠복기를 잘 이용하면 산소중독이 발생하기 전까지 비교적 높은 산소분압을 유지할 수 있다. 그리고 이 잠복기의 기간은 흡입하는 산소기체분압에 따라 길어지기도 하고, 짧아지기도 한다.

■ 잠수와 관련된 상황에서 산소중독이 발생할 수 있는 경우는 다음과 같다 .

-폐쇄식 혹은 반폐쇄식 재호흡기 장비 사용할 경우
-테크니컬 잠수 사용할 경우에 높은 산소분압 호흡기체 사용 시
-포화잠수시
-감압시간을 줄이기 위해 100% 산소를 수중 혹은 챔버내에서 사용할 경우
-잠수와 관련된 질환으로 재압챔버내에서 100% 산소를 사용할 경우
-익수로 인한 호흡부전시

  

■ 산소중독에 관한 역사적 사실들

산소는 18세기 후반부 처음으로 발견되었다. 발견 즉시 산소를 이용하여 불치병이라고 할 수 있는 질환들을 치료할 가능성이 높을 것으로 기대하면서 그 관심과 흥분은 대단했었다고한다. 1775년 프리이스틀리 Priestley는 산소의 독작용을 처음으로 주장하였다. 그는 산소가 공급되면 꺼져가는 촛불이 다시 활활 타오르는 것을 관찰하고 신체 내에서도 같은 방식으로 좋지 않은 질병이 산소로 인해 재발하거나 더 악화될지도 모른다고 추측하였으며, 1789년 라보와르와 쎄키인 Lavoisier and Sequin은 1ATA 산소분압으로는 인체 생화학적 반응에서 산화대사과정에 어떠한 영향도 주지 못하지만, 폐장 기에는 손상을 줄 수 있다는 것을 실험으로 증명하였다.

1878년 잠수의학의 아버지 중 한사람인 폴 버트 Paul Bert는 그의 실험적 업적을 집대성하여 La Pression Barometrique라는 서적을 출간하였다. 이 서적은 그의 고압과 저압 환경 하에서 인체생리학적 변화와 영향에 관해 수년간 관찰하고 실험했던 것을 정리한 것이었다. 그는 산소는 분명 인체가 생존하기에 꼭 필요한 것이지만, 높은 분압 하에서는 매우 치명적으로 위험할 수 있는 기체라고 하였다. 종달새를 15-20ATA에 노출시키면 경련 convulsion이 발생되고, 이것은 산소분압 5ATA에 노출시켜도 같은 경련이 발생된다는 것을 알았다. 또한 그는 종달새와 같은 조류이외의 다른 포유류 등에서도 같은 경련이 유발되는 것을 알았고, 이후 중추신경계의 산소에 의한 중독현상이라고 정리하였다. 그래서 중추신경계 산소중독을 폴 버트 효과 Paul Bert Effect라고도 불린다. 그러나 그는 폐손상에 대해서는 알지 못했다.
1899년 병리학자 로러인 스미스 J. Lorrain Smith는 동물실험에서 대기압 하에서 73% 산소를 쥐가 호흡하도록 하였고, 이 쥐는 얼마 후에 죽었다. 그는 사인을 찾기 위해 부검을 실시했는데, 치명적인 폐렴이 그 원인인 것을 알았다. 그래서 그는 이런 종류의 실험을 계속하여 1.0ATA 이상의 산소분압으로 비교적 긴 시간동안 호흡시키면 폐조직의 변화가 유발된다고 것을 처음으로 알아냈다. 그는 이런 산소중독은 산소를 많이 사용하는 병원 등에서 얼마든지 발생될 수 있으므로 주의해야한다고 주장하였고, 폐조직의 변화가 유발되는 초기에는 이런 병리적 변화를 정상으로 되돌릴 수 있고, 산소분압이 높으면 높을수록 증상이나 병리적 변화가 빨리 나타난다고 주장하였다. 그래서 이런 산소중독에 의한 폐조직의 변화를 로러인 스미스 효과 Lorrain Smith Effect라고도 한다.

1930년대에 접어들면서 비로소 인간에 대한 산소중독 임상연구가 시작하였다. 1933년 2명의 영국해군장교 다먼트와 필립스 Damant and Philips는 4ATA 산소를 호흡했고, 16분 후와 13분 후에 각각 경련이 발생됐다고 보고하였다.

벤케 Behnke는 고압산소에 노출된 후 그런 증상의 일련 과정을 정리 보고하였다. 한사람은 4ATA 산소에 노출시킨 후 43분후 급성 실신했고, 다른 사람은 44분후 경련이 발생됐다. 또한 3ATA 산소에 노출시킨 실험에서는 3시간이 지난 후에도 별 증상이 발생하지 않았지만, 4시간이 경과되자 구역을 시작하였고, 실신할 것 같은 심한 어지러움 증상이 발생하는 것을 알았다. 그래서 그는 4ATA 산소분압에서 30분까지 노출, 그리고 3ATA 산소분압에서 3시간까지 노출이 안정시 사람에게 산소중독이 발생하지 않는 한계시간으로 믿었다.

베커 , 프레이셍 그리고 클라만 Becker-Freyseng and Clamann은 1933년에 정상 대기압 하에서 730mmHg(1ATA=760mmHg)압력 산소를 호흡시킨 후 65시간이 경과했을 때 이상감각, 구역, 활력증후의 감소(맥박, 혈압, 호흡수 등)를 관찰하여 보고하였다. 1941년 할덴 Haldene은 7ATA 산소분압하에서는 5분안에 경련이 발생한다고 보고하였다.
2차세계대전은 세계인류역사에 많은 변화를 주었던 것이었고, 특히 잠수의학 발전에 커다란 계기가 되었다. 그중에서도 수중 침투에 의한 적이나 적함 혹은 적 잠수함 파괴를 목적으로 하는 잠수장비의 발전이 눈에 띈다. 폐쇄식 재호흡기 closed-circuit rebreather는 100% 산소를 사용할 수도 있고, 혼합기체를 사용할 수도 있다. 그 장비의 우수함은 내쉬는 공기를 인체 밖으로 내보내지 않아 수면에서 버블이 노출되지 않는다는 침투 시 은밀성이 보장된다는 것이다. 그러나 100%산소를 사용할 경우에는 수심이 제한적이다. 그래서 2차세계대전중에 바로 이러한 장비로 수중 침투하여 적을 공격하였는데, 많은 수의 군인들이 설명할 수 없는 의식소실을 경험했었다. 이것은 1942년 도날드에 의해 조사되어졌고, 이후 그는 100% 산소를 이용한 잠수 시 한계수심을 알아내고자 하는 실험에 착수하였고, 2000여 번의 실험을 통해 이 문제를 해결하고자 했었다. 그러나 불행히도 이런 실험은 재호흡기 사용에 국한되었고, 이산화탄소의 측정 없이 이루어졌다. 그의 실험 결과 중 몇 가지는 매우 의의가 있었다. 수중에서의 압력노출과 수중에서의 몸의 움직임(운동)과의 관계성, 악화요인, 그리고 문제없이 오래 잠수를 할 수 있는 요인들이었다. 그는 결과적으로 산소를 사용한 잠수시 안전한 최대 수심은 8미터라고 주장했다.
과거 약 30년간 이런 산소중독의 기전을 밝혀내고자 많은 연구들이 있었다.

연구자들은 불활성기체와 이산화탄소의 역할, 기도 막힘과 무기폐 atelectasis, 폐조직의 계면활성체 surfactant의 변화, 세포대사의 변화, 효소계의 억제, 그리고 내분비계의 역할 등에 초점을 두어 연구를 계속했었다. 계속 연구를 해온 결과 그림 1과 같은 그래프를 작성하게 되었다. 이 그림 1은 압력과 폐손상과의 관계를 노출 시간에 따라 표시한 것으로 수중에서 압력을 받고 있는 압력 하에서 아주 오랫동안 해저에서의 거주가 가능한 포화잠수에 매우 중요한 그래프이다. 포화잠수후 감압시간을 줄이기 위해 100%산소를 사용하게 되는데, 이때 산소농도의 증가로 인해 폐손상은 얼마든지 발생될 수 있기 때문에 이 그래프상 안전노출시간과 압력 하에서 감압을 하도록 하면 폐손상의 빈도는 줄여나갈 수 있다고 믿는다.

■ 산소중독의 원인은 무엇인가 ?

어떻게 산소중독이 발생하는가 ? 인체 내에서 어떠한 기전으로 산소가 독작용을 유발하는가에 대해선 불행히도 아직 모른다. 그러나 분명한 것은 산소는 혈액의 흐름, 인체 조직의 산소화, 그리고 뇌의 에너지 대사과정의 조절에 영향을 준다. 이때 어느 정도의 영향을 미칠 것인가는 압력과 관계 깊다. 산소가 대사과정과 특정 세포기능에 영향을 주는 곳은 매우 다양하며 매우 많다. 그러나 대략적으로 작용부위를 살펴보면, 세포막 Cellular membrane, 능동수송 active transport, 시냅스 전달 Synaptic transmission, 미토콘드리아 혹은 세포핵 mitochondria or cell nuclei 등이다. 산소농도나 분압이 높은 경우에는 세포내 대사과정이 증가되는 것이 아니라 오히려 억제된다.
높은 산소분압에 의해 많은 효소들은 비활성화되는데 , 대표적인 것은 황화물기(-SH) 포함하고 있는 효소들이다. 추정하건데 황화물기에 부착되어있는 부분이 아마도 산소자유기(Oxygen Free Radical)들에 의해 산화과정을 겪고, 2황화물 결합(-S-S-)를 형성하게 되는데, 바로 이 결합방식으로 전화되면서 효소의 활성도는 정지되어 비활성화된다.
이런 황화물기를 포함하고 있는 효소들이 산소에 의해서 쉽게 비활성화되어 기능을 하지 못하게 되어 산소중독현상이 발생하는 것으로 믿고 있다 . 이들 효소는 에너지 생산에 중요한 역할을 하는 해당과정(glycosis)의 중요한 효소인 glyceraldehyde phosphate dehydrogenase, 호흡사슬의 flavoprotein, 그리고 oxidative phosphorylation에 관계하는 효소들이다.

■ 산소중독의 산소자유기 이론 Oxygen Free Radical Theory

산소자유기가 세포분자수준에서의 독성현상의 원인이라는 것은 거의 정설처럼 받아드려지고 있다 . 산소를 사용하는 모든 생명체들은 산소분자들과 접촉하면서 항산화대사과정을 발전시켜왔다. 그러나 고압산소하에서는 이러한 항산화대사과정이 크게 손상을 받게 되고, 이로 인해서 정상이 아닌 비정상적인 반응을 주로 보이는 산소분자형태들이 만들어지게 된다. 이렇게 하여 만들어진 것들을 산소 자유기라고 하며, 세포 독성을 나타낸다. 이런 산소 자유기들이 과도하게 생성이 된다면, 세포구조의 손상과 효소들의 기능을 저하시킨다. 세포 생화학 효소분해반응을 통해 중간형태의 물질들이 다량 만들어진다. 이렇게 만들어진 물질들은 매우 산화적이다.
한편 세포자체는 이러한 자유 기들로부터 보호하기 위한 항산화방어구조를 발전시켜왔다 . 이구조의 대표적인 효소들은 superoxide dismutase와 catalase이다. 이들의 역할은 자유기들을 상대하는 글루타치온이 감소되어을때, 이것을 적정하게 유지시키는 것이다. 그러나 고농도의 산소하에서는 이런 항산화방어구조가 제대로 작동을 하지 못하게 되어 자유기들의 제거가 되지 않고 그 양이 상대적으로 증가한다. 그다음은 세포손상으로 이어진다.

■ GABA 원인설

GABA Gamma-aminobutyric acid는 중추신경 억제신경 전달물질이다. 고농도산소하에서는 GABA의 자체생산이 줄어든다. GABA는 흥분된 신경전달과정을 억제하는 전달물질이라고 보면 되는데, 이런 기능을 가진 GABA의 양이 줄어든다면 흥분된 신경억제에 문제가 발생하게 된다. 실험적으로 대뇌에서 GABA의 양이 증가되면 경련 혹은 발작이 잘 발생되지 않는다. 그러므로 GABA의 양이 감소되면 경련 혹은 발작이 잘 발생된다는 것을 의미하기도 한다.

■ 기타 원인들

운동 (몸의 움직임), 저호흡, 그리고 이산화탄소 흡입시에는 경련 혹은 발작이 잘 발생된다. 과호흡을 하면 경련 혹은 발작이 예방된다. 이산화탄소의 역할은 세포수준에서의 경련 혹은 발작의 역치수준을 감소시킨다. 그래서 과호흡을 하면 폐포내 이산화탄소의 농도가 감소되어 경련이 예방된다.
그 외에도 많은 물질과 물리적인 자극 등이 산소중독의 원인으로 추천되고 있지만 , 아직까지 이것이 그 원인이다라고 증명된 것은 없다. 그러나 저자의 사견으로는 위에서 언급한 것들과 또 우리가 아직 모르고 있는 그 무엇들이 상호 긴밀한 관계로 인해 복합적 원인에 의해 발생하는 것으로 믿는다.

■ 산소중독을 증가시키는 원인들

물리적 상황 : 몸의 움직임, 고체온증, 침수, 스트레스
병리적 상황 : 발열, 선천성 혈구증, 비타민 E 부족증
약물 : 암페타민, 아세타졸라마이드, 아스피린, 아트로핀, 다이설피람, 구아네티딘
기체 : 이산화탄소, 질소산화물
호르몬 과 신경전달물질 : 인슐린, 타리록신, 코티졸, GABA
화학물질들 : 파라콰트, NH4Cl
금속물질들 : 철분, 구리

■ 중추신경계 중독 Central Nervous System Toxicity

이 번호에서는 산소 중독 현상중 중추신경계 산소 중독에 관해서만 언급하고자 한다 .
잠수시 발생하는 중추신경계 중독은 폐쇄식 혹은 반폐쇄식 재호흡기 장비를 사용할 때 주로 나타난다 . 중추신경계 중독이 나타나는 중요한 요소는 수심 즉, 산소분압과 관련이 있다. 압축공기를 사용할 때는 산소로 인해 문제가 발생되기 전에 질소 분압의 상승으로 인해 발생되는 질소마취 등이 먼저 발생되기 때문에 압축공기 잠수시에는 산소 중독이 잘 발생되지 않는다. 그러나 최근 ‘테크니컬 잠수 Technical diving'이 보편화되면서 바로 중추신경계 산소중독이 문제될 수 있다. 이 테크니컬 잠수는 압축공기보다는 높은 분압의 산소를 흡입하게 되고, 이로 인해 산소중독이 발생될 수 있는 것이다. 또한 감압증 DCI 환자의 치료시 챔버내에서 사용하는 100% 산소로 인해서 발생될 수도 있다. 그러므로 잠수의학 전문가, 잠수인 혹은 챔버 보조자들 모두는 이러한 상황에서 산소중독이 발생할 수 있음을 숙지해야한다.

■ 산소중독이 발생되면 어떠한 증상 및 증후가 나타나는가 ?

산소중독의 증상 및 징후는 너무도 다양해서 한마디로 정리할 순 없다 . 그러나 가장 극적인 증상은 바로 대발작 Grand mal convulsion이다. 의식은 발작 시작할 때까지 유지하고 있고, 발작 시작 전까지 뇌파도 Electroencephalogram 상 어떤 변화도 일어나지 않는다.
이것은 급작스럽게 산소중독에 의한 발작이 절박하게 발생된다고 해도 미리 예측할 수 있는 검사나 징후는 아무것도 없다는 것을 의미한다 . 다만 평소와 다른 평범하지 않은 어떠한 증상이 나타나면 그때 의심해 볼 수 있다.

산소중독에 의한 임상 양상들은 구역 nausea, 구토 vomiting, 가벼운 두통, 어지러움 dizziness, 이명 tinnitus, 현훈 vertigo, 협동운동장애 incoordination, 쓰러질 것 같은 느낌이나 불쾌감 dysphoria, 창백한 얼굴, 지나친 식은 땀, 서맥 bradycardia, 시야의 좁아짐 constriction of visual fields, 눈부심 dazzle, 입술 수축 내지 꼬임 lip twitching, 동공산대 dilatation of pupils, 손 뒤틀림 hand twitching, 근육수축 muscular twitching, 딸꾹질 hiccups, 손끝부분의 이상감각 paraesthesiae, 착각 illusions, 특정감각이상 disturbance of special senses, 환각 hallucination, 혼돈 혹은 착란 confusion 등이 각각 나타나거나 여러 개의 증상이 한꺼번에 혼합되어 발생하기도 한다. 즉, 간단히 증상을 암기하기 위해서 흔히들 벤티드 VENTID라고도 한다. V는 보는 것, E는 듣는 것, N은 구역, T는 수축, I는 불안 등이다.

안면부 근육수축 facial twitching은 2ATA이상 산소분압을 보이는 재압챔버내에서 흔히 관찰할 수 있으며, 이런 증상이 발생하면 곧이어 발작이 나타난다는 것을 암시하는 증상인 것이다. 입술 근육의 수축 내지 떨리는 것은 마우스피스를 물고 있는 경우에 잘 관찰할 수 있다. 구역, 트름, 혹은 구토는 산소분압이 1ATA과 2ATA 사이에서 오랜 시간동안 노출되었을 때 잘 나타나는 증상이다.

안면부가 창백해지는 것은 산소농도가 높아짐에 따라 말초 혈관들의 수축으로 인해서 안면부를 비롯한 여러 부분의 피부에 나타난다 . 그러나 이것은 중추신경계 산소 중독의 징후는 아니다. 이와 유사하게 손가락 혹은 발가락 끝부분에 감각이상이 발생하는 것은 산소 중독에 의한 중추신경계의 이상으로 경련이 곧 발생할 지도 모른다는 것과는 상관없는 것이다. 그러나 그런 증상은 수 시간 동안이나 지속될 수 있다. 이것은 말초신경으로의 혈액공급을 해야 하는 말초혈관들의 수축으로 인해 발생되는 것이다.
이런 고압산소로 인한 중추신경계 산소 중독에 있어서 가장 중요한 것은 어떤 잠수인 혹은 사람들이 산소 중독에 잘 걸릴거냐 ? 이지만, 정답은 모른다. 개개인들의 편차가 너무나 커서 어떤 사람이 잘 걸리고 어떤 사람이 잘 걸리지 않는다고 이야기하거나 미리 짐작할 수 없는 것이 문제이다. 또한 한 개인의 경우만 보아도 같은 산소분압에 노출된 경우에도 어떤 날은 산소 중독의 증상이 나타나기도 하고 어떤 날은 똑같은 잠수상황 혹은 같은 산소분압 하에서도 그런 증상이나 징후가 나타나지 않기도 한다. 그러므로 한 개인을 보더라도 주위압력의 정도와 노출시간을 예측할 수 있는 것과 관련된 산소 중독의 증상이나 징후는 없다. 그러나 이러한 심한 개인별 변이에도 불구하고, 산소 분압이 높으면 높을수록, 노출되는 시간이 길면 길수록 산소 중독이 더 잘 나타나는 것 같다.

재압챔버내 보다는 오히려 수중에서의 노출이 현격하게 산소에 대한 내성을 감소시킨다 . 즉, 수중에서 산소 중독이 더 잘 발생한다는 것이다. 그러나 위에서 언급했던 임상상들중 대부분은 수중에서 잘 관찰되지 않고, 이중에서 발작 혹은 경련은 흔히 첫 증상으로 볼 수 있다. 수중에서 경련은 익사를 하거나 숨을 참고 있는 관계로 인해서 폐 압력손상 등이 발생될 수 있는 매우 치명적이다. 그래서 대부분의 잠수 단체들은 100% 산소를 사용할 수 있는 최대수심을 약 10미터 이내로 제한한다. 낮은 수심에서의 잠수가 깊은 수심의 잠수보다는 안전하지만, 깊은 수심의 잠수를 꼭 실시해야하는 경우에는 비교적 매우 짧은 시간동안 잠수하는 것이 안전하다고 할 수 있다.

재압챔버내에서 100%산소를 이용한 치료시 산소분압은 최대 2.8ATA까지 높일 수 있다. 이 정도 산소분압이 수중에서 발생했다면 반드시 경련 혹은 발작이 나타날 것이지만, 재압챔버내에서는 수중에서보다는 발생빈도가 적게 나타나고, 실제로 발생했더라도 수중에서보다는 덜 위험하다. 감압병으로 재압챔버를 이용한 치료시에는 반드시 100% 산소를 사용하는 것이 잇점이 분명있으며, 수심은 18미터 2.8ATA으로 가압을 하여 치료를 한다. 이때 100% 산소를 사용할 때 20분간 투여하고 5분간은 챔버내 압축공기로 호흡을 하게 한다. 그러나 산소투여시에는 산소 중독의 증상이나 징후가 나타나지 않는지 관찰하는 것이 매우 중요하다. 그러나 챔버내 산소 중독 증상이 발생했더라도 신속히 산소를 차단하고 챔버내 공기로 호흡시키면 그 증상은 신속히 사라진다.

몸의 움직임 (운동) Exercise은 산소 중독의 발생을 촉진시킨다. 일부 산업잠수인들중에서 저자에게 전화 혹은 email로 종종 질문하는 것 중에서 가장 많은 것이 수중 작업후 수심 10미터에서 100% 산소로 호흡을 하고난 후 상승하는데, 이런 방법이 옳은 것이냐? 위험하진 않느냐? 하는 것이다. 10미터에서 100% 산소를 호흡할 때 산소분압은 2.0ATA로 중추신경계 산소 중독이 발생할 수 있는 조건이다. 이때 100% 산소로 호흡하는 시간은 별로 중요하지 않다. 이유는 개개인별 그날그날에 따라서 변이가 너무 많아서 산소 중독을 예측할 수 없다는 것과 폐산소중독은 산소분압이 중요한 것이 아니고 노출시간이 상당히 경과되어야 발생할 수 있기 때문에 그러한 조건에서는 중추신경계 산소 중독인 경련 혹은 발작만 피할 수 있으면 되겠다. 그러나 불행히도 예측이 불가능함으로 반드시 압축공기로 호흡을 하는 버디가 있어 관찰해야하는 것이 제일 중요하고, 또 하나는 수중에서 100% 산소를 호흡할 때에는 몸의 움직임을 거의 하지 않는 휴식 내지 안정을 취하고 있어야 한다는 것이다. 이때 몸의 움직임이나 어떠한 수중작업을 한다면 산소 중독이 촉진되어 경련 혹은 발작이 수중에서 발생될 가능성이 매우 높다.

저체온증 Hypothermia 역시 산소 중독을 촉진시킬 수 있는 요인으로 알려지고 있다.
수중작업이나 기타 수중에서 과도한 몸의 움직임으로 인해 호흡을 촉진시키게 되면 산소소모가 증가하고 이때 이산화탄소의 발생은 매우 증가하게 된다 . 이 증가된 이산화탄소는 그 자체로 발작을 유발시킬 수 있는 독립적인 원인인 것이다. 이런 경우는 폐쇄식 재호흡기 사용 시 내 뱉는 공기 중에서 이산화탄소만 제거해주는 흡수장치의 기능이 저하되었을 때와 헬멧 잠수와 챔버내 잠수시 환기가 부적절할 때 이산화탄소의 농도가 높아질 수 있고, 산소 중독이 잘 발생된다.
산소 중독이 심하게 발생될 때 호흡기체중 불활성기체의 역할은 무엇일까 ? 에 대해선 좀 더 연구가 필요하다. 현재까지 밝혀진 것으로 아직 불활성기체가 산소 중독을 더 악화시키는지 아니면 약화시키는지에 대해선 의견들이 분분하다.

수중에서 작업을 하는 부류 (100여명)와 작업을 하지 않고 휴식을 취하고 있는 부류(약400명)로 구분을 하여 이들에게서 산소 중독을 유발시키고 증상과 징후를 살펴본 연구가 1992년 영국에서 도날드 Donald에 의해 실행되었다. 안정 시에는 거의 대부분의 증상은 입술 떨림(67%)이었다. 그러나 수중작업시에는 입술 떨림이 반(50%)이상을 차지했지만, 현훈 Vertigo이 약 20%나 있었고, 기타 감각이상, 시야감소, 환청, 그리고 이상 감각 등의 증상은 나타나지 않았다.

또 다른 미해군 잠수인들을 대상으로 신경학적 중독만 별도로 정리한 것을 살펴보면 , 간질 중에 대발작 Grand mal epilepsy와 구별할 순 없지만 경련 혹은 발작 convulsion이 가장 처음에 나타나는 임상상이라고 하였다. 이 발작은 경험 많은 잠수인 보다는 익숙하지 못한 잠수인들에서 주로 나타난다. 총 63명의 산소 중독을 나타냈던 잠수인들 중에서 25명이 경련 혹은 발작이 첫 증상이었고, 10명은 부분적인 근육 떨림 혹은 근육 수축이었다. 그런데 13명에서는 산소 중독의 전조증상이 있어 즉각적으로 산소분압을 떨어뜨리는 조치를 취했음에도 불구하고 증상이 계속 진행하여 발작까지 나타났다고 보고 하였다.
최근 연구들을 종합하여 보면 , 발작보다는 구역 nausea이 제일 먼저 선행하는 증상이고, 다음으로 근육 수축이, 세 번째로는 어지러움 dizziness의 증상을 호소한다.

그렇다면 산소 중독의 증상이 나타나기 전까지 잠복기 latent period는 어떻게 될까? 이기간은 흡입하는 산소분압과 역관계가 있다고 한다. 즉, 산소분압이 높으면 높을수록 잠복기가 짧아져서 산소 중독 증상이 조기에 나타나고, 산소분압이 낮으면 잠복기는 비교적 길어진다는 것이다. 또한 이 잠복기간이 길어지는 것은 과호흡 hyperventilation과 비교적 낮은 수심 잠수시이고, 수중에서의 과도한 몸의 움직임, 이산화탄소 농도의 증가 등에 의해서는 잠복기간이 짧아진다. 즉, 과호흡을 하면 이산화탄소의 혈중농도가 낮아지고, 깊은 수심에서 낮은 수심으로 상승을 하면 산소분압이 감소하게 되어 산소 중독 증상이 만약 발생하게 되더라도 늦게 나타나며, 수중에서 어떠한 작업 등으로 인해 산소 소모가 증가하는 몸의 움직임과 또 잠수 장비의 이상 혹은 과도한 신체의 움직임으로 인해서 이산화탄소 생성이 증가되면 산소 중독 증상이 비교적 빨리 조기에 나타난다는 것이다.

일부에서는 고압산소에 노출된 후 수 시간이 지난 후에 전형적인 간질 대발작을 관찰됐다는 보고도 있었다 . 이것은 아마도 고압산소 노출과 잠복기 간질의 임상상과의 연계인 것으로 생각되어지기도 한다. 실제로 고압산소 치료시 발작이 유발될 것이라 예상되어지는 수심보다도 훨씬 낮은 수심에서 간질 환자들은 발작이 유발된다. 몇몇 동물 실험에 의하면 나이가 든 수놈인 경우에 산소 중독에 더 민감하게 잘 걸린다 . 그러나 이런 동물 실험의 결과가 사람에서도 같은 결과를 보이는 지에 대해서 의견과 실험결과들이 분분하여 결론을 내지 못하고 있다
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중추신경계 산소 중독의 결과로 수중에서 경련 혹은 발작이 나타난다면 대뇌기체색전증 (AGE)과 감별해야한다. 이 두질환은 같은 신경계통의 증상을 유발하기 때문에 혼란스러울 수 있으나, 응급처치 및 치료와 경과 및 결과가 매우 상이함으로 반듯이 감별해야하는데, 일단 간편하게 제일 먼저 시도해 볼 수 있는 것이 바로 산소분압을 낮추어보는 것이다. 이렇게 산소분압을 낮춘 결과 잠수인의 산소 중독 증상이 사라지면, 높은 산소분압 결과로 생긴 산소 중독이라고 추정할 수 있다. 그러나 산소 분압을 낮추었음에도 불구하고, 산소 중독 증상이 사라지지 않는다고 하여 무리하게 계속 낮은 산소 분압 호흡공기를 공급해서는 안 된다. 왜냐하면 대뇌기체색전증 치료는 반듯이 눕히는 자세와 100%산소를 충분히 공급해야 하는 것이기에, 일단 낮은 산소분압 혹은 산소농도 호흡기체로 증상이 사라지지 않을 때는 신속히 잠수의학 전문의사(017-674-8983, hepatoma@hanmail.net 차 수강)에게 연락을 취하거나 근처 병원의 응급실을 방문해야한다. 아직 우리나라에서는 잠수병과 감압병등을 제대로 진찰하거나 치료해 줄 수 있는 곳이 거의 없지만, 그래도 근처 응급실을 방문하여 응급처치를 받고 목숨을 건진 후 저자에게 연락을 하는 것 또한 매우 중요한 것이다.

산소 중독을 유발정도는 아니지만 매일 고농도 혹은 높은 분압 산소에 반복해서 노출되면 만성피로 , 두통, 어질어질함 등의 증상들을 보이는 증후군이 발생되며 만약 이들이 수중에서 작업을 하는 잠수를 실시할 때에는 전신마비와 같은 산소 중독의 심각한 증상으로 진행될 가능성 매우 높다.

■ 산소중독이 발생하면 신체의 몸상태 등은 어떻게 변하나 ?

산소 중독을 보이는 사람에서 특히 중추신경계에 어떠한 병리적 변화소견은 관찰되지 않는다 . 즉, 중추신경계 산소 중독 증상의 하나인 경련 혹은 발작이 있었더라도 이 사람의 뇌에는 산소 중독을 유발할 만한 혹은 어떠한 병적인 구조 이상 등은 발견되지 않는다는 것이다.

다시 말하면 심각한 산소 중독의 증상이 있더라도 뇌에는 이상이 없다는 것이다 . 그러나 가끔 또는 계속해서 높은 산소 분압에 동물을 노출시켰을 때는 사람과 다른 결과를 얻었다. 동물의 경우는 선택적으로 회백질 grey matter과 뉴론 괴사 neuronal necrosis가 뇌에서 발견되었고, 이로 인해 영구적인 신경학적 손상을 보였다(존 빈 효과 John Bean Effect). 동물(쥐)을 8ATA의 산소 분압에 반복적으로 노출시킨 후 광학 및 전자현미경하에서 조직의 변화를 관찰하였다. 연수의 그물구성물질 reticular substance of the medulla, 경척수 회백질의 중심주위부분 pericentral area of the cervical spinal grey matter, 뒤쪽 달팽이핵 the ventral cochlear nuclei, 상악골 the maxillary bodies, 그리고 아래둔덕 the inferior colliculi와 같은 특수한 부위에 핵농축증 pyknosis, 세포내 공포형성을 동반한 과색소증 hyperchromatosis with vacuolization and 세포지의 용해 lysis of the cytoplasm, and caryorrhexis 등의 병변이 발견되었다.
발작과 폐부종시 투여되는 약물은 그런 병변과 관찰된 병리소견을 변화시키진 못했다 . 아주 심하게 높은 산소 분압하에 노출시켰을 때 결국은 뇌와 척수에 출혈성 괴사가 나타난다. 그러나 단 한번의 노출 예로 산소 분압 4ATA 30분정도 노출되더라도 anterior horn grey matter에 미세구조 변화가 발생된다.

■ 산소 중독은 어떻게 하면 발생되지 않을까요 ?

현재까지 어떠한 약물이라도 산소 중독에 의한 세포의 변화를 막을 수는 없다 . 그러나 많은 동물실험을 통해서 disulfiram, glutathione, lithium, iso-nicotinic acid, hydrazide, GABA, 그리고 sympathietic blocking agents 등을 사용하면 산소의 중독 작용을 막을 수 있는 것처럼 보인다. 그러나 동물실험을 통해서 발견된 이들의 약효를 사람에서 적용하여 사전에 예방차원에서 사용할 순 없다. 아직 정설로 잠수의학자들에게 받아드려지진 않지만, 단지 마취약과 항발작 약물을 사전에 사용한다면 산소 중독 증상의 발현을 막고, 세포 손상을 제거하는 것으로 알려지고 있다.

이렇게 아직까지 전세계 어느 국가라도 명확히 산소 중독의 원인과 예방을 확실히 제시하지 못하고 있다 . 단지, 산소 중독이 나타나지 않는 안전한 잠수를 위한 방법만 제시하는데, 그것은 산소 분압과 노출 시간을 기준으로 한 제한이다. 즉, 수중과 재압챔버, 정지(휴식)와 운동(몸의 움직임), 간헐적 혹은 지속적 노출 등의 경우를 기준으로 하여 각각의 제한 사항을 제시하고 있다.

영국과 호주는 수중에서 휴식 (안정적이며, 어떠한 몸의 움직임이 없는 상태)시에는 100% 산소를 이용한 잠수의 경우 최대 수심을 9미터 이하로 제한하고, 수중 작업 시에는 7미터로 그 수심을 제한하고 있다. 미해군은 이러한 수심과 수심에 따른 노출 최대시간을 제시하고 있다. 3미터 240분, 4.6미터 150분, 6미터 110분, 7.6미터 75분, 9미터 45분, 10.7미터 25분, 그리고 12미터 10분으로 제한한다.

재압챔버내에서 치료받을 때에는 100% 산소를 사용하여 치료할 때 2.8ATA보다 더 깊은 수심 혹은 더 높은 산소분압을 처방하진 않는다. 그리고 100% 산소를 사용한 치료시에 중간 중간 휴식기를 두어 챔버내 압축공기로 호흡하게 한다. 이렇게 하면 산소 중독의 발생을 아주 효과적으로 예방할 수 있다. 동물실험을 통해서 보면 중추신경계 산소 중독을 거의 100% 예방한다는 결과보고가 있다.

산소 중독에 의한 경련 혹은 발작이 나타날 것으로 미리 알 수 있는 감시장치로 사용되어지던 것이 바로 뇌파검사 ElectroencephalographyduTdmsk 이것은 발작이 나타나는 것을 사전에 예측하는데 유용하지 못하다는 것이 최근 밝혀졌다.
감압병이 아주 심각해서 반드시 재압챔버치료를 해야 하고 , 특히 100% 산소를 꼭 사용해야하는데, 만약 산소를 투여할 때마다 발작 혹은 구역 등의 산소 중독의 증상이 나타난다면 어떻게 해야 할까? 이때에는 발륨 Valium(Diazepam)을 처치하면 산소 중독 효과를 줄 일수 있다.

■ 산소 중독은 어떻게 치료하나요 ?

산소 중독이 수중 혹은 재압치료중 발생했다면 치료는 어떻게 해야 할까 ?제일 먼저 취할 조치는 발작으로 인해 신체가 손상되지 않도록 하는 것에 목표를 두어야 한다 . 발작 중에는 혀가 깨물리고, 이로 인한 손상이 발생될 수 있음으로 설압자 등을 사용하여 혀가 손상되지 않도록 한다. 간질발작이 시작되면 초기에는 호흡정지로 인해 저산소증이 유발되지만 이점은 초기에 고려하지 않아도 된다.

수중에서 산소 중독에 의한 발작이 있다면 , 버디들이 무리하여 발작중인 동료 잠수인들 수면으로 끌고 올라가려고 한다. 그러나 이것은 매우 매우 위험한 행동이다. 발작 중에는 호흡을 멈추고 있고, 근육들이 경직되어있기 때문에 수면으로의 상승을 시도하면 폐가 압력손상으로 인해 폐 파열이 있을 수 있고, 이로 인해 공기기체 색전증(AGE)이 발생될 수 있다. 그러므로 수중 발작 중이더라도 옆에서 잘 지켜보고 있다가 경직되었던 몸이 풀리는 시기 즉, 발작이 끝나는 때에 호흡하는 것을 확인하고 수면으로 이끌고 올라와야 안전하게 구조할 수 있다.

재압챔버의 경우도 유사하다 . 단, 발작 증상이 발생하면 100% 산소를 투여하는 호흡기를 제거하고 챔버내 압축공기로 호흡을 하게 하면 된다.예외적인 특수한 상황 하에서는 항경련 혹은 항발작제를 사용할 수도 있다 . 예로 페니토인 phenytoin은 원래 발작을 예방하는 약물이다. 대뇌공기색전증으로 인해 재압챔버치료를 하면서 100% 산소를 사용해야하는데, 산소 중독이 발생된다면 참으로 난감한 일이 아닐 수 없다. 그래서 이때 페니토인을 처방하면서 산소를 사용하면 된다. 그리고 발륨도 매우 이런 상황 하에서 사용할 수 있는 매우 효과적인 약물이다.



[펌] 수중세계

글 - 차수강(Cha Su-Gang)

해양의료원장. 해양의학지원소장, 내과전문의(소화기내과),잠수의학전문의. 항공의학전문의.
연세대학교 졸업. 서울대학교 병원 내과 전문의.
부산대학교 소화기내과 전임의. 영국 아버딘 의과대학 고압 및 잠수의학 연수
055-549-1700(사무실)/017-674-8983 hepatoma@hanmail.net / drcha4u@korea.com