비만 합병증[비만:합병증]

[우장상]

      비만합병증

   비만인 사람은 체중이 정상인 사람보다 당뇨병 발생율이 5배 높으며, 고혈압은 약 3.5배,

   담석증은 약 3배, 통풍은 약 2.5배, 심질환은 약 2배, 관절 장해는 약 1.5배,

   불임증은 약 3배라고 한다.

   그 외에도, 고지혈증과 지방간. 또는 호흡 기능 장애가 흔히 나타난다.

   또한, 비만인 여성에서는 자궁내막암. 난소암. 유방암. 담낭암에 의한 사망률이 높고,

   비만인 남성에서는 대장암. 전립선암 등이 합병되기 쉬운 것으로 알려져 있다.

비만 합병증
1).내분비,대사질환	인슐린비의존형 당뇨병
	고지혈증
	고뇨산혈증
2).순환기질환	동맥경화
	관상동맥질환, 뇌혈관 장애
	고혈압, 심장비대
3).소화기질환	지방간
	담낭질환
	췌장염
4).호흡기질환	Pickwick증후군
	수면무호흡증후군
5).정형외과 질환	변형성 관절염
	요통
6).산부인과 질환	난소기능장애
	월경이상, 불임증
	자궁내막증
	임신중독증,출산및 산욕기 합병증
7).외과적 질환	탈장, 정맥류
	외과수술시의 위험성

   이렇게, 비만은 여러 종류의 성인성 질환을 일으키는 각종 질병의 온상으로 볼 수 있으며,

   특히 비만도 30%를 넘으면 합병증이 발생될 빈도는 현저하게 증가된다.

 

     1].물리적 압력에 의한 합병증

   1).비만에 의해 흉부와 복부에 지방이 지나치게 많이 쌓이면,

   흉부의 운동이 제한을 받아 호흡 기능 장해를 일으키기 쉽게 된다.

   이러한 현상중의 하나인 Pickwick 증후군은 고도 비만환자에서 나타나는 저환기 증후군이며,

   혈중 탄산 가스 농도의 상승. 의식 장애. 경련. 호흡곤란. 청색증. 다혈증. 우심부전 등의 증상을

   나타내는 일종의 산소 결핍 상태이다.

  수면 무호흡 증후군 (sleep apnea syndrome)은 중증 비만에서 목부분에 지방이 과잉 침착돼,

   야간 수면 중에 주기적인 기도를 막아 무호흡 발작을 반복하며 불면에 빠지는 질환이다.

   낮 동안 앉아있게 되면 기도의 압박이 없어져 호흡이 편해지기 때문에,

   야간의 수면 부족을 메우려고 앉아서도 졸게 된다.

   이러한 환자는 야간의 불면과 주기적인 코골음, 눈뜨기 직전의 질식감, 낮잠과 만성적인 피로감 등의

   임상 증상을 특징으로 한다.

   2).복부에 지방 침착이 진행되면 골반이 앞으로 기울게 되기 때문에,

   균형을 유지하기 위해서는 요추를 앞으로 구부려야 한다.

   이러한 요추 이상은, 좌골신경통이나 추간판탈출증의 원인이 된다.

   고관절이나 슬관절에 체중 부하가 증가되면 변형성관절염을 일으키고,

   심해지면 보행이 곤란해지는 경우도 있다.

   이러한 정형외과적 질환 외에 탈장이 생길 수 있으며,

   외과적 수술시의 위험율 상승 등도 복부 지방의 과잉 침착이 원인이라고 생각된다.

 

    2].내분비·대사이상에 의한 합병증

   비만증에서 내분비대사 이상에 기인하는 질병은 매우 다양하다.

   그 중에서, 당대사 이상인 당뇨병, 지질대사 이상인 고지혈증. 핵산대사 이상인 고뇨산혈증이

   잘 알려져 있다.이들은 모두 동맥경화를 촉진시키는 위험 인자이며,

   특히 당뇨병과 고지혈증은 비만에서 흔히 보는 고인슐린혈증과의 관계가 큰 것으로 알려져 있다.

  인슐린 비의존형 당뇨병

   중년에 비만해지면서 시작되는 인슐린 비의존형 당뇨병 (non insulin-dependent diabetes mellitus: NIDDM)은

   비만과 밀접한 관계를 가진 대표적인 질환이다.

   이러한 당뇨병의 발생은, 이미 설명한 인슐린 저항성의 증가와 관계된다.

   비만에서 당뇨병의 발생 과정을 요약하면, 먼저 섭취에너지의 증가와 비만은 인슐린 저항성을 증가시키고

   췌장의 베타세포에서 인슐린 분비 증가가 필요하다. 이때, 유전적으로 베타세포에서 인슐린 과잉 분비를

   유지할 수 없는 사람은 인슐린의 작용이 부족해지고 결국 혈당이 올라가게 된다.

   따라서, 비만은 유전적 요인과 더불어 당뇨병의 발생에 밀접하게 관여된다.

 

물리적 부하와 내분비 대사 이상에 의한 합병증

물리적 부하 및 내분비·대사 이상의 양쪽 요인이 관여하는 병태에는 심비대, 고혈압, 만성 신염 등을 들 수 있다. 일반적으로 비만인 사람에서는 산소 소비량, 순환 혈액량, 심박출양의 증가를 보이며 이러한 물리적 부하의 결과 심비대와 고혈압이 일어난다. 그러나 최근 연구에 의하면 내분비·대사성 요인이 같이 관여하는 것도 밝혀지고 있다.

비만인 사람에서는 레닌, 알도스테론, 코르티솔 등 순환 혈액량을 증가시키는 호르몬의 분비가 증가돼 있다. 또한 비만 환자에는 고인슐린혈증이 흔히 동반되며, 인슐린은 신장에서의 나트륨의 재흡수를 촉진시키는 작용이 있고 이것에 따라 수분도 흡수되기 때문에 순환 혈액량이 증가된다. 더욱이 비만의 원인이 되는 다식에 의해 식사로 섭취되는 염분의 양이 증가하면 역시 순환 혈액량이 증가된다. 또한 다식에 의해 노르에피네프린 대사의 항진과 갑상선 호르몬의 분비 항진이 일어나면 교감 신경계의 활동이 촉진돼 혈압 상승을 일으킨다. 비만인 사람에서 동맥경화가 발생되면 혈관의 유연성이 저하되기 때문에 혈관 저항이 증대해 고혈압을 초래하게 된다. 또 고혈압은 동맥경화를 촉진시키는 위험 인자중의 하나이기 때문에, 서로가 원인이 되고 결과가 돼 악순환이 더해진다.

비만 사람에서 운동 부족은 말초의 혈액 분포 이상과 혈관의 반응 이상을 불러 일으켜 고혈압의 원인이 된다. 비만을 주원인으로 하는 인슐린 저항성에 의한 고인슐린혈증이 내당능장애, 고지혈증, 고혈압을 일으키며 이러한 증상이 한사람에서 나타난 경우를 x 증후군(syndrome X)이라고 부르며, 허혈성 심질환의 중요한 원인이 되고 있다.

비만인 사람에서 흔히 단백뇨를 볼 수 있으며, 이것은 체지방의 과잉 축적이라는 물리적 부하에 덧붙여, 고혈압, 동맥경화 등에 의한 2차적 영향을 받기 때문이다. 비만인 사람에서는 신장을 흐르는 혈액 속의 산소가 감소하고, 여기에 혈압 상승에 의한 부담이 가중돼 단백뇨를 일으키게 된다. 단백뇨는 체중을 줄이면 해결되나, 장기간 경과한 경우에는 만성신염 또는 신부전으로 진행할 수 있다.

 

비만과 지질대사이상

리포단백이란?

혈액중에 존재하는 지질에는 총 콜레스테롤 (total cholesterol: TC), 중성지방 (triglyceride: TG), 인지질 (phospholipid: PL), 및 유리지방산 (free fatty acid: FFA)의 4가지가 있습니다. 체내에서 콜레스테롤은 세포막의 구성 성분이며, 또 성호르몬과 부신피질 호르몬, 담즙산 등의 구성 성분이 된다. 그러나 과잉 된 콜레스테롤은 혈관 벽에 침착해 동맥경화의 원인이 된다. 한편 중성 지방은 체내의 에너지 저장 물질이며, 지방 세포 속에 축적돼 있다.

지질은 물에 용해되지 않기 때문에 단백질과 결합해 혈액 속에서 운반된다. 유리지방산은 알부민과 결합하나 다른 3 종류는 아포단백과 결합하며, 이러한 아포단백과 지질의 결합체를 리포단백 (lipoprotein)이라 부른다. 리포단백은 전기영동이나 초원심 분리에 의해 다음과 같이 크게 4종류로 나눌 수 있다.

① 킬로미크론(CM): 중성지방을 많이 함유하고 가장 비중이 작은 것.
② Very low density lipoprotein (VLDL): 초저비중 리포단백이라 불리며, 중성지방이
② 많고, 전기영동에서는 pre β-리포단백에 해당한다.
③ Low density lipoprotein (LDL): 저비중 리포단백이라 불리며,콜레스테롤이 많고,
③ β-리포단백에 해당한다.
④ High density lipoprotein (HDL): 고비중 리포단백이라 불리며,콜레스테롤을 많이
④ 함유하고, α-리포단백에 해당한다.

고중성지방혈증

비만에는 여러 가지 종류의 고지혈증이 합병합니다만, 그 중에서도 중성지방및 VLDL의 증가를 흔히 볼 수 있다. 체내에서는 간장과 지방 세포에서, 당질 및 유리지방산을 원료로 중성지방이 합성된다. 비만인 사람에서는 체지방의 분해 산물인 유리지방산이 혈중에 증가해 있고, 고에너지 음식 섭취로 인해 당질이 증가되면 중성지방의 합성이 높아져, 고중성지방혈증을 일으키게된다. 더욱이 인슐린은 간과 지방 세포에서 중성지방의 합성을 촉진하고 분해를 억제하는 작용이 있어, 비만증에서 고인슐린 혈증이 생기면 고중성지방혈증의 발생에 촉진된다.

간장에서 합성된 중성지방은 VLDL의 형태로 간 밖으로 방출돼 처리되는데, 내인성 중성지방의 합성이 처리 능력을 넘어 높아지면 간내에 중성지방이 축적돼 지방간을 일으키게 된다.
혈중으로 방출된 중성지방은 조직의 혈관벽에 존재하는 리포단백리파제 (lipoproteinlipase: LPL)에 의해 분해돼 지방세포 속으로 흡수되고, 다시 중성지방으로 재 합성돼 저장된다. 이 LPL은 인슐린에 의해 작용이 활성화되는 효소이므로 고인슐린혈증이 동반된 비만증에서는 LPL의 활성도가 더욱 높아진다. LPL의 활성이 증가되면 중성지방의 지방 세포로의 흡수가 왕성해져 더욱 비만해진다.

지방 세포 속에 저장된 TG는 호르몬 감수성 리파제에 의해, 유리지방산과 글리세롤로 분해돼 혈중으로 방출된다. 따라서 지방 세포를 기름을 저장해 놓은 비축 탱크라고 가정하면, 탱크로 들어오는 유입구에서의 밸브의 역할을 하고 있는 것이 LPL 이고, 방출구의 밸브에 해당하는 것이 호르몬 감수성 리파제라고 생각할 수 있다. 인체의 에너지 비축 탱크인 지방 세포에는 계속적으로 기름의 유입과 방출이 반복되고 있다. 일단 탱크에 유입된 중성지방이 다시 탱크에서 나가기까지의 시간은 확실히 알 수 없으나 쥐와 같은 실험 동물에서는 약 50일 정도라고 알려져 있다. 따라서 탱크의 용적에 비해 유입구와 방출구의 밸브가 크다고는 할 수 없다. 인슐린은 유입구의 밸브를 넓혀 탱크에서의 중성지방 합성을 촉진하고, 방출구의 밸브를 좁게 해 지방의 비축을 촉진하고 있다.

그러나 인슐린 저항성이 증가되면 인슐린의 작용이 충분히 발휘될 수 없기 때문에, 지방 세포 속에서 중성지방의 분해가 높아지고 혈중에 유리지방산이 증가한다. 이 유리지방산은 간장에 운반되고 중성지방으로 합성돼 분비된다. 그러나 비만인 사람에서는 LPL의 활성이 높기 때문에 다시 유리지방산으로 분해돼 지방 세포로 흡수되는 악순환이 일어난다. 즉, 비만인 사람에서는 중성지방의 합성과 분비가 모두 왕성하나, 합성 쪽이 더 높아 결국은 체지방이 축적되는 방향으로 진행된다. 따라서 이러한 대사 상태에서는 에너지 섭취가 적어도 점차 뚱뚱해지며 다시 야위어지기 어렵게 된다.

고콜레스테롤혈증

성인에게는 비만도의 증가에 따라 혈중의 콜레스테롤과 중성지방이 증가하고 반대로 HDL 콜레스테롤은 저하된다. 일반적으로, 리포단백 대사에서 혈중 중성지방치와 HDL 콜레스테롤치 사이에는 역관계가 성립한다. 따라서 비만인 사람에서 고중성지방혈증의 2차적인 변화로써 HDL 콜레스테롤의 저하를 생각할 수 있다. 또한 비만인 사람에서는 내인성 콜레스테롤의 합성이 왕성하며 배설도 촉진돼 심한 고콜레스테롤혈증을 일으키는 경우는 적다.

혈중 콜레스테롤을 운반하는 리포단백은 크기에 따라 중형인 LDL과 소형인 HDL 두가지로 분류된다. LDL에 실려 운반되는 LDL 콜레스테롤의 증가는 동맥경화를 촉진시키며, HDL에 실려 운반되는 HDL 콜레스테롤은 동맥경화를 예방하는 기능이 있다. HDL 콜레스테롤은 비만, 당뇨병, 운동부족, 흡연, 당질의 과잉 섭취 등에서 저하된다. 따라서 HDL 콜레스테롤을 증가시키기 위해서는 절도 있는 식생활, 비만의 해소, 적절한 운동, 금연 등이 필요하다.

30대와 40대의 중년 남성을 14년간 추적 조사한 미국의 보고에 의하면 혈중의 총콜레스테롤수치가 증가됨에 따라 허혈성심질환으로 사망할 위험율이 명백하게 증가한다는 사실이 입증되고 있다.

혈중 콜레스테롤치가 150-190mg/dl 인 사람에 비해 220-250mg/dl인 사람에서는 사망률이 2배가량 높고, 혈중 콜레스테롤치의 상승에 따라 사망률은 더욱 증가한다.

간장에서 만들어진 콜레스테롤은 담즙에 용해돼 십이지장으로 배설되기 때문에, 비만자에게는 콜레스테롤 성분의 담석을 만들기 쉽게 된다. 우리나라에서도 과거에 빌리루빈 담석이 주류였으나 최근에는 콜레스테롤 성분의 담석이 약 80%를 차지하고 있다. 더욱이 담석 발생률도 10% 이상으로 구미 수준에 근접하고 있다.

 

비만 여성에 나타나는 병

비만인 여성에서는 난소의 기능 장애에 의한 월경 이상, 불임증 및 자궁암 등이 합병하기 쉬운 것으로 알려져 있다. 특히 무월경이나 과소월경 등의 월경 이상은 비만 여성의 약 50%에 나타난다. 월경은 난소에서 분비되는 호르몬에 의해 조절되고 있는데, 이 호르몬의 분비는 시상하부와 뇌하수체로부터의 명령에 따라 조절된다.

비만이 되면 뇌로부터의 이러한 조절이 원활히 작용되지 못해 월경 이상을 초래하는 것으로 생각된다. 뇌로부터의 명령 계통이 바르게 작동하고 있어도 비만이 되면 명령을 받는 측인 난소에 장애가 발생돼 월경 이상을 일으킬 경우도 있다. 비만 여성에게서는 난소 피막의 두꺼움과 난소 발육 부전 등의 기질적 장애를 발견하는 경우가 많다.

지방 세포는 남성 호르몬인 안드로겐을 여성 호르몬인 에스트로겐으로 바꾸는 작용이 있기 때문에, 비만 여성에 있어서는 혈액 중에 여성 호르몬 에스트로겐이 상승해 이것이 자궁내막을 자극해 자궁암의 원인이 될 가능성도 시사하고 있다. 에스트로겐의 일부는 지방 세포내에 저장되기 때문에 비만이 돼 있는 사람은 지방 세포로부터 방출되는 에스트로겐에 의해 자궁내막이 지속적으로 자극을 받게 돼 점차 암으로 진행된다고 생각된다. 유선에 에스트로겐의 수용체가 있기 때문에, 비만 여성은 유방암의 발생 빈도가 높다는 것도 잘 알려져 있다.

한편, 여성은 임신을 계기로 비만이 되기 쉬운데, 비만인 임산부에서는 임신 중독증의 발생율이 높고 출산 혹은 산욕기에 합병증의 위험도 증가하고 있다. 비만으로 몸에 가해지는 부담이 커지고, 임신 중독증, 거대아 분만, 또 복부에 지나치게 쌓인 지방은 태아를 압박해 태아의 이상을 일으키고, 나아가서는 제왕절개, 겸자분만의 빈도가 높아지며, 이상 분만, 출혈, 태아 사망 등의 이상을 일으키는 경우도 있다.