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그림 추가한거
하수오 이야기는 한미의학에서 껄끄럽다고 이야기할때 빼자.
허리디스크가 만성화될 때 나타나는 6가지 재앙과 대안
허리디스크는 탈출된 추간판이 신경근을 압박, 염증을 일으켜 요통, 하지방사통을 나타내는 질환으로 단순한 근육통처럼 증상이 쉽게 호전되지 않습니다. 최소한 1개월 이상 허리, 엉덩이, 종아리 통증과 감각이상, 심하면 근력저하, 근위축까지 나타나는 무서운 질환입니다. 이러한 허리디스크가 만성화되면 우리 인체의 기둥인 척주(vertebral column)에 어떤 일이 일어날까요?
허리디스크의 만성화로 나타나는 만성적인 통증, 허리 주위 근육의 약화와 소실(muscle weakness and loss), 다열근의 지방으로의 대치(fat infiltration), 활막관절인 후관절의 변화, 척추 골단판의 퇴행성변화(modic change), 디스크의 흡수와 석회화, 척추관 협착증 등의 문제는 몸과 마음을 괴롭히고, 영혼까지 망가뜨리는 무서운 현상입니다. 이를 6가지로 정리해보겠습니다.
1. 통증의 만성화(sensitization, descending inhibitory system의 파괴)
통증(pain)은 참으로 이상한 감각입니다. 통증에 노출되면 노출될수록 통증의 역치는 낮아집니다. 처음에는 상당히 강한 자극(strong stimuli)에만 통증을 느끼다가 심한 통증에 반복적으로 노출되면 가볍게 때리는 정도의 감각에도 통증을 느끼고, 더 심해지면 가볍게 만지는 감각(touch sense)에도 통증을 느끼게 됩니다. 아주 심한 경우에는 선풍기바람에도 통증을 느낀다고 호소하는 환자도 있습니다. 이렇게 진행되는 통증의 만성화는 실로 무서운 결과를 초래합니다.
통증의 만성화는 어떤 기전에 의해서 발생하는 것일까요? 다른 감각과는 정반대로 유독 통증감각만 자극이 주어지면 주어질수록 통각의 역치가 낮아지는 이유는 무엇일까요?
통증에 노출되면 될수록 통증의 역치가 낮아지는 이유는 두 가지 입니다. 첫째, 통증의 감작(sensitization) 현상 때문입니다. 인체가 느끼는 통증 이외의 모든 감각(촉각, 온도각, 진동각, 두점분별감각 등)은 자극이 주어지면 주어질수록 둔해지는 적응(adaptation)현상을 보입니다. 그런데 통증은 적응과는 반대로 감작(sensitization) 현상을 보입니다. 이 감작 현상은 처음에는 인체의 관절를 보호하기 위한 반응으로 나타나지만 지속되면 통증 그 자체로 인체를 괴롭히고, 인간의 영혼을 망가뜨리는 무서운 질병이 됩니다.
그림. 감작 그림
감작현상은 통증수용기의 자극 단계부터 신경, 척수, 척수시상로, 시상하부, 대뇌로 이어지는 모든 통증의 경로에서 발생합니다. 크게 말초성 감작(peripheral sensitization)현상과 중추성 감작(central sensitization)현상으로 나뉩니다.
말초성 감작은 통증수용기 말단에서 역치가 감소하여 나타나는데, 이러한 변화는 조직에서 분비되는 화학적 염증매개물(브라디키닌, 프로스타글라딘, 류코트리엔 세로토닌, 히스타민, 인터루킨 등)에 의해서 일어납니다. 일단 감작이 유발되면 침해수용기는 무해한 자극에도 통증으로 반응하게 됩니다. 말초성 감작의 기전으로는 특정 수용체와의 결합, 이온통로의 활성화로 과도한 탈분극, 새포내 전달 시스템의 활성화, 신경세포 성상의 변화 등을 들 수 있습니다. 가장 중요한 것은 염증으로 세포외 체액의 산도(pH)가 감소하면 다형성 유해수용기(polymodal nociceptive) 수용체가 민감해진다는 것입니다. 그 결과 통각과민(hyperalgesia), 이질통(allodynia)이 유발되어 살짝 만지는 자극, 선풍기 바람을 환자는 통증으로 인지하는 것입니다. 통각과민은 유해자극(noxious stimuli)에 대한 통증 감수성이 증가하는 것이고, 이질통은 무해자극(innocuous stimuli)에 대해 통증을 느끼는 것입니다.
중추성 감작은 척수레벨 위 중추신경에서 일어나는 반응입니다. 반복적인 통증으로 통각수용기가 활성화되면 척수 후각(spinal posterior horn)의 통각 수용성 신경세포와 그 상부의 신경세포에서 통증을 받아들이는 수용야(receptive field)가 넓어지고, 통각 역치가 감소하는 변화가 일어납니다. 글루타메이트(glutamate)가 일차 통각신경의 말단에서 분비되면 척수 신경세포의 세포내 신호전달계를 통하여 연쇄반응이 일어나게 되고, 중추의 NMDA 수용체의 활성이 일어나면 시냅스 전도의 효율이 높아져 중추성 통각과민이 나타나게 되는 것입니다.
그림. 말초감작현상
그림. 중추감작현상
둘째, 하행성 통증조절기전(descending inhibitory system)의 파괴로 인한 통증의 만성화 현상입니다. 예를 들어 다리가 부러지는 통증 임펄스가 줄어들지 않고 대뇌로 계속 전달된다면 어떤 일이 발생할까요? 아마 대뇌에 통증으로 인한 전기신호가 가득해져서 간질발작이 일어날 것입니다. 이때 인체는 3번의 시냅스 과정을 거치면서 통증 임펄스를 적절하게 조절하고, 뇌간의 망상체(reticula formation), 수도관주위 회백질(periaqueductal gray), 솔기핵(Raphe Nucleus) 등에서 내인성 마약물질인 엔돌핀, 엔케팔린, 다이놀핀을 분비하여 하행성 통증조절기전으로 통증을 줄여서 대뇌로 전달합니다.
그림. 하행성 통증조절기전(descending inhibitory system)
그런데 허리디스크로 통증임펄스가 한 달 혹은 1년 넘게 계속 전달되면 뇌간의 망상체, 중뇌의 수도관주위 회백질(PAG), 솔기핵 세포는 지속적으로 분비되는 스트레스 호르몬인 코르티솔(cortisol)에 의해 파괴되기 시작합니다. 즉 내인성 스테로이드인 코르티솔은 "antiapoptotic effect의 제거" 기전으로 하행성 통증조절기전의 핵을 파괴하여 결국은 뇌가 아주 사소한 자극을 엄청난 통증 자극으로 인지되게 되는 것입니다.
그림. 코티솔분비와 파괴
이러한 기전으로 만성통증(chronic pain)이 나타나기 때문에 통증 기간이 오래되었다고 해서 무조건 만성통증이라고 할 수는 없습니다. 만성통증은 감작현상으로 통증자극이 대뇌로 연속적으로 유입될때, 하행성 통증억제경로가 망가져 통증이 증폭될때 나타나는 새로운 질병현상이라고 할 수 있습니다. 만성통증은 인간의 정신, 영혼까지 파괴하는 무서운 질환입니다. 그러면 이러한 만성통증(chronic pain)은 어떻게 치료할 수 있을까요?
참고) 만성통증의 인지치료
이러한 만성통증은 염증에 의한 통증이 아니기 때문에 소염진통제를 투여해도 통증이 거의 줄어들지 않습니다. 일반적인 물리치료에도 별로 반응하지 않습니다. 가볍게 만지는 감각을 대뇌에서 엄청난 통증으로 느끼는 이러한 인체의 비정상적인 현상 앞에서 의료인들도 속수무책입니다. 환자는 여기저기 병원을 다녀보지만 의료인들도 이해하기 힘든 통증을 지속적으로 호소하는 환자의 말을 진지하게 경청하고 치료하기 쉽지 않습니다.
처음에는 함께 걱정하던 가족들도 지쳐갑니다. 의료인한테 가도 뾰족한 수가 없다보니 이제 가족들도 서서히 포기하기 시작합니다. 환자는 더욱 더 예민해져가고, 통증 스트레스로 인하여 위염, 위궤양, 식욕저하, 대소장 기능저하, 만성 피로, 긴장성 두통, 섬유근막통 등 병명은 늘어나고 약물만 쌓여갑니다. 나중에는 신경안정제 등 수면제가 추가되고, 항우울증 약물이 추가되면서 만성통증을 앓는 환자의 절망은 깊어만 갑니다. 의료인에게 분노와 같은 적대적 반응을 드러내는 것도 아주 흔한 일입니다.
이렇게 외롭고 지독한 싸움을 해야 하는 만성통증 환자에게 진정 치료방법은 없는 것일까요? 왜곡된 통증인지를 바로잡는 방법은 무엇일까요? 제가 흔히 사용하는 만성통증의 인지치료법을 소개합니다.
먼저 환자에게 통증의 감작(peripheral, central sensitization)과 하행성 통증조절기전 파괴로 나타나는 만성통증을 이해시킵니다. 지금 환자가 느끼는 지독한 통증은 가볍게 만지는 감각(touch sense)을 심한 통증(severe pain)으로 느끼고 있다는 사실을 인지하게 합니다. 그리고 그 환자의 고통(suffering)을 충분히 공감(empathy)해 줍니다. 가족들에게 버려지고 의료인들에게 버려지면서 혼자서 외롭고 고독한 치료를 해왔음을 위로하고 격려합니다.
저는 이런 만성통증 환자와 상담을 하다보면 눈물이 납니다. 얼마나 괴롭고 두려웠을까? 얼마나 슬프고 외로웠을까? 왜 아픈 지도 모르고, 어떻게 해야 하는지도 모르면서, 의료인과 가족에게 신경성(꾀병)이라는 취급을 받으면서 혼자서 그 지독한 통증과 외로운 싸움을 했을 것을 생각하면 정말 눈물이 납니다.
15년 전 처음 통증환자를 보면서 저는 이러한 만성통증을 이해할 수가 없었습니다. 의학책에도 씌여 있지 않은 통증을 호소하는 환자 앞에서 저는 이런 말을 한 적도 있습니다. "책에도 없는 통증을 저에게 호소하지 마세요. 제발 그런 희한하고 이해되지 않는 통증을 저에게 호소하지 마세요." 의료인으로부터 그런 말을 들은 환자는 얼마나 황당했을까요? 지금도 그 환자의 얼굴이 눈앞에 선합니다. 그 환자에게 진정 미안합니다. 그 환자에게 사죄하는 마음으로 이 책을 쓰고 있습니다.
이쯤 되면 환자는 눈물과 함께 안도의 한숨을 쉽니다. 내가 아픈 것이 진짜 아픈 거였구나, 이제야 나를 치료해줄 의료인을 만났구나, 그런 미묘한 표정까지 읽어낼 수 있습니다. 이때 저는 환자에게 되묻습니다. 만지는 감각을 심각한 통증으로 받아들이고, 큰 병이라도 되는 것처럼 걱정하고 두려워하는 환자에게 의료인이 무엇을 해줄 수 있을까요? 그리고 이러한 비정상적인 통증감각을 정상으로 되돌릴 수 있는 사람은 도대체 누구이겠습니까? 그것은 바로 환자분 자신입니다.
단 한번의 이해와 공감으로도 환자는 통증인지를 전환시켜 몇 년 동안 겪어온 심각한 질환일거라는 두려움에 기반한 심한 통증이 50%이상 경감되기도 합니다. 이러한 만성통증의 인지치료를 통해 드라마틱한 통증 호전을 경험하는 것은 흔한 일입니다.
이어서 자신이 겪고 있는 지독한 통증을 스스로 조절할 수 있는 좋은 방법이 있음을 설명합니다. 엔돌핀, 엔케팔린, 다이놀핀에 의한 하행성 통증기전을 되살리는 방법인 전침(electroacupuncture), 봉약침(bee venom acupuncture), 소리내어 웃기(humor therapy) 등으로 통증을 조절할 수 있으며, 통증에만 주시하고 있던 의식을 자신의 취미, 일 등으로 이동시켜 그 지독했던 만성통증으로부터 벗어날 수 있음을 인지시킵니다.
그리고 환자와 함께 신나게 파안대소, 박장대소를 합니다. 환자 자신이 평소에 좋아하는 노래를 불러도 됩니다. 자기가 좋아하는 영화를 봐도 됩니다. 자기가 좋아하는 취미생활을 해도 됩니다. 심각한 병일 거라는 두려움으로 통증에만 주시하고 있던 의식을 자신이 좋아하는 취미, 운동으로 이동시키기만 하면 됩니다. 물론 처음에는 쉽지 않은 일입니다. 하지만 통증에의 주의를 자신의 행복과 취미로 이동시켜 만성통증으로부터 벗어날 수 있는 사람은 환자 자신밖에 없다는 것을 인지시켜야 합니다.
그리고 나서 싱싱하고 안 아픈 새로운 근육 만들기(muscle regeneration)를 유도하는 진화순응균형운동과 웃음-뇌재생 운동법을 처방 합니다. 근육재생을 위한 운동 과정에서 발생하는 통증은 가벼운 염증상태이므로 항염증 약물, 얼음팩 등을 사용하여 염증을 줄이면서 통각의 역치를 높여갑니다. 그 과정에서 근육과 관절은 새롭고 안 아픈 근육, 인대가 만들어지면서 완치되는 것입니다. 이론적으로 근육은 가만히 두어도 6개월이면 단백질이 전환(turnover)됩니다. 근육운동은 미세한 근육 파괴를 가속화하여 근육재생을 빠르게 하기 때문에 통증 없이 싱싱하고 건강한 근육, 관절은 6개월이면 만들 수 있습니다. 이는 인간의 영혼까지 파괴하는 만성통증이 완치되는 데 6개월이면 충분하다는 의미이기도 합니다.
그림. 근육의 재생
이러한 통증의 인지 변화와 새로운 근육까지 만들어내는 근본적인 치료를 시도하면 만성통증의 완치도 불가능한 것은 아닙니다. 하지만 임상 현실에서 지독한 섬유근막통(fibromyalgia)과 같은 만성통증을 완치에 가까운 상태까지 치료한다는 것은, 저의 경우 15년 동안 5건 정도밖에 안 되는 것을 보더라도, 결코 쉬운 일은 아닙니다.
만성통증환자를 완치시키는 것이 어려운 몇가지 이유가 있습니다. 첫째, 환자의 인내심과 참을성이 길지 않고 병원 쇼핑(hospital shopping) 습관을 갖고 있습니다. 만성통증환자는 위에서 제시한 치료법에 관심이 없습니다. 어떤 특효약으로 한 번에, 어떤 특별한 치료법으로 한 번에 완치하려만 합니다. 만성통증환자는 위에서 제시한 치료방법을 환자는 잘 따르지 않습니다. 의료인의 소통 능력이 부족하고, 치료에 대한 확신을 주지 못해서이기도 할 것입니다. 둘째, 의료인의 무관심입니다. 만성통증환자는 여기저기 병원을 다니고 인터넷을 뒤지면서 이미 자신이 앓고 있는 질병에 대하여 어설프지만 상당한 지식을 가지고 있어 의료인을 지치게 합니다. 또한 증상호전이 잘 안되기 때문에 의료인을 무력하게 만들기도 합니다. 셋째, 통증의 감작현상과 하행성통증조절기전의 파괴는 신경(nerve)의 기질적인 변화이기 때문에 치료가 쉽지 않습니다.
만성통증 치료의 어려움은 제가 2009년 06월 03일에 카페에 올린 글로 대신합니다.
제목 : 1년 반 만에 자연산 하수오뿌리를 들고 찾아온 섬유근막통(fibromyalgia)환자
"눈물이 나려한다. 의료인으로 사는 것이 이렇게 감사할 일이구나.
6년 전 당시 나이 30대 중반, 원인을 알기 힘든 만성통증을 호소하던(fibromylagia) 환자
원광대 광주 한방병원에서 4년넘게 치료했던 환자
fibromyalgia 환자 중에서 나의 치료행위로 나아졌다고 생각하는 단 세명의 환자 중 한 명
나를 무던히도 힘들게 하며 길고 긴 상담시간을 가졌던 환자
나에게 영혼을 망가뜨리는 만성통증을 이해하게 해주고 통증의 기전에 대해 지독한 공부를 시켰던 환자
만성통증치료를 포기하게 했던 환자
만성통증치료를 할 수 있겠구나 라는 희망을 주었던 환자
생각만 하면 눈물 나게 가엽고 꼭 도움을 주고 싶어 몸부림 쳤던 환자
심리치료와 만성통증의 인지치료를 이해하게 해준 환자
심리학, 뇌과학, 마음 공부를 하게 해준 환자.
그 환자가 1년 반 만에 불쑥 찾아왔다. 목포 신안의 깊은 산에서 채취한 하수오을 들고. 늦게 찾아와서 미안하다며. “찾아와 주셔서 고맙습니다.” 말했더니 "교수님이 저한테 해준 게 얼만데 이건 아무것도 아니지요. 늦게 찾아와서 죄송할 뿐이지요."
눈물이 나려 한다. 의료인으로 사는 것이 이렇게 감사할 일이구나"
최근에 만성통증의 인지치료와 진화순응균형운동(적극적으로 새로운 근육 만들어내기) 치료, 웃음-뇌재생 운동법을 시도하면서 만성통증의 치료가 그리 어려운 것이 아님을 경험하고 있습니다.
2. 척추주위 근육의 약화와 소실(muscle weakness and loss), 다열근의 지방으로의 대치(fat infiltration)
허리디스크가 오래 되면 허리 주위의 근육과 인대는 어떻게 될까요? 누구나 알고 있는 근육의 약화와 소실 뿐만 아니라 근육이 지방으로 대치되기까지 합니다. 근육과 인대의 약화와 소실, 다열근의 지방 변성은 척추에 어떤 결과를 초래할까요? 척추의 불안정성(instability)을 유발하여 일상적인 허리의 움직임에서도 허리가 끔뻑거리는 역학적 통증(mechanical pain)이 자주 나타납니다. 이러한 현상이 지속되면 인체의 허리는 척추전후방 전위증으로 진행할 수 있습니다.
그림 다열근
그림 다열근의 지방변성
허리디스크나 만성요통으로 오랫동안 고생한 환자의 척추를 자기공명영상으로 관찰해보면 아주 흔하게 다열근이 지방(fat)으로 대치(infiltration)된 것이 관찰됩니다. 다열근은 허리의 미세움직임과 안정화에 중요한 역할을 하는 근육입니다. 그리고 이렇게 한번 침착된 지방은 근육으로 돌아가지 않기 때문에 다열근은 더 이상 허리의 움직임을 도와주고 허리를 튼튼하게 하는 근육으로서의 기능을 갖지 못합니다.
그림. 척추 전방전위증
그림. 척추 후방전위증
다열근이 지방으로 변성되고 척추가 불안정해지면 그림과 같이 척추분리증 없이도 척추가 전방, 후방으로 전위되는 가성 전후방전위증(pseudospondylolitheis)이 나타날 수 있습니다. 이러한 가성 전후방전위증은 5~60세를 넘은 여성에게서 많이 관찰됩니다. 여성은 남성보다 선천적으로 지방이 많고 근육량이 적어 관절이 약하기 때문입니다.
이렇게 척추불안정과 다열근의 지방변성을 미리 막기 위해서 우리는 어떻게 해야 할까요? 의료인들이 무심코 말하는 "아프면 움직이지 말고 쉬세요."라고 말해도 되는 것일까요?
허리디스크로 인한 척추 주위 근육의 약화와 소실, 다열근의 지방변성은 예방하는 것만이 최선입니다. 그러면 그것은 어떻게 가능할까요? 어떻게 해야 척추의 안정성(spinal stability)을 해치지 않으면서 척추 주위 근육의 약화와 소실, 지방 침착을 막을 수 있을까요? 이 문제점 해결에 대한 방법은 척추안정화 운동, 최적화 움직임 회복 편에서 자세히 다룹니다.
3. 활막관절인 후관절의 변화(활액분비의 변화, 혈관신생 등)로 인한 만성통증
허리디스크로 디스크의 높이(disc height)가 낮아지면서 후관절에 압력이 가해지면 통각수용기가 많은 후관절에 활막염이 발생하면서 심한 통증이 일어납니다. 이 상태가 오래 지속되면 후관절에서는 어떤 일이 벌어질까요? 활막관절에 발생한 염증이 장기화되면 활막층에서 활액이 샘물처럼 분비되는 만성염증과 혈관신생이라는 두 가지 문제가 발생합니다. 이러한 후관절 증후군(facet joint syndrome)은 허리디스크가 만성화되면서 흔하게 나타나는 만성요통의 원인입니다.
특히 허리디스크가 만성화되어 다열근이 지방으로 대치되고 허리가 약해져 척추전방전위증, 후방전위증까지 진행하면 필연적으로 후관절의 변화(만성 활액막염, 혈관신생)을 유발하고, 더 진행하면 척추극돌기의 부딪힘(kissing spine) 등을 초래하면서 척추의 움직임에 제한을 가져옵니다. 인체의 신성인 움직임을 잃어버리는 원인인 것입니다. 뿐만아니라 후관절의 만성염증은 신경근을 자극하여 신경통을 악화시키고, 하지까지 연관통을 유발하여 치료를 어렵게 합니다.
그림 kissing spine x-ray
그림. 후관절 압박 mri
이러한 척추 움직임의 제한은 많은 2차적인 문제를 초래합니다. 척추 전후방전위증, 척추극돌기의 부딪힘 등까지 진행하여 움직임을 잃어버린 인체는 척추의 변형, 만성통증, 삶의 질 저하 등 심각한 문제를 야기합니다. 자연스러운 노화과정으로 이해하기에는 너무나 많은 환자들이 이런한 문제로 고생하고 있습니다.
이렇게 무서운 후관절 변화로 인한 만성통증을 막기 위해서 우리가 할 수 있는 최선의 방법은 무엇일까요? 마찬가지로 예방만이 최선입니다. 이러한 척추극돌기의 부딪힘(kissing spine)과 후관절 문제를 근본적으로 예방하기 위해서는 척추관절을 튼튼하게 하는 것을 넘어서 최적화 움직임을 회복해야 합니다.
4. 척추 골단판의 퇴행성변화(end plate의 modic change)
허리디스크로 척추에 과도한 압박을 받게 되면 추체의 골단판(end plate)에는 어떤 일이 일어날까요? 이러한 변화에 대한 진지한 고민이 없는 것이 임상의 현실입니다. 자기공명영상사진(MRI)으로 관찰해보면 허리디스크 환자의 골단판에 아래 그림과 같은 3가지 과정을 보입니다. 이 변화 과정은 퇴행화 과정으로 해석할 수도 있습니다.
첫 번째 단계인 골단판 퇴행성변화 type1(modic change type1)은 혈관신생(angiogensis), 부종(edema)에 의한 연골하 부종(subchodral edema) 소견으로 통증과 직접적으로 관계가 있습니다. 통계적으로 골단판 퇴행성변화 type1이 관찰되는 환자의 48%에서 통증이 발생합니다. 연골하 부종소견이 보이는 골단판 퇴행성변화 type1의 단계에서 골단판은 급속도로 골단판 퇴행성변화 type2, 3(modic change type 2, 3)으로 진행해갑니다. 이는 적색골수(red marrow)가 조혈기능이 없는 황색골수(yellow marrow)로 변화하면서 MRI 신호강도가 변해가는 과정입니다. 골단판 퇴행성변화 type1의 단계에서는 골단판에 균열이 생기면서 혈관성 섬유조직으로 대체되기 때문에 MRI상에 "물 신호"인 T1사진에서 저신호강도(low signal), T2사진에서 고신호강도(high signal) 소견을 보입니다.
그림 type1
두 번째 단계인 골단판 퇴행성변화 type2(modic change Type 2) 단계에서는 골단판이 지방성 골수(fatty marrow)로 대체되는 과정의 소견입니다. 그러므로 골단판은 지방(fat) 신호인 T1사진에서는 고신호 또는 중간신호 강도(high or iso signal) 소견을, T2에서는 고신호 강도(high signal) 소견을 보입니다. 이 단계는 골단판 자체에서 통증은 많지 않고, 퇴행화되는 과정으로 볼 수 있습니다.
그림 type2
세 번째 단계인 골단판 퇴행성변화 type3(modic change Type 3) 과정에서는 인접한 골수에 섬유화(fiborosis)와 골경화(bone sclerosis)가 일어납니다. 그러므로 골단판은 T1사진에서 저신호 강도(low signal) 소견을, T2사진에서 저신호 강도(low signal) 소견을 보이고, 컴퓨터단층촬영(CT) 상에서는 골경화 때문에 하얗게 보입니다. 이 단계에서는 퇴행화가 완전히 심해져 관절의 움직임이 제한되어가는 상태로 볼 수 있습니다.
그림 type 3
그림 modic change의 표
가끔 20~30대의 환자들에게서 골단판의 퇴행성변화가 관찰되는 경우가 있습니다. 이는 참으로 이해하기 힘든 경우입니다만 이러한 골단판의 퇴행성변화를 조기에 일으키는 질병이 쇼이에르만병(scheuermann's disease)입니다. 그런데 쇼이에르만병이 아닌데도 불구하고 가끔 젊은 환자에게서 골단판이 퇴행화되고, 쉬몰 결절(Schmorl's node) 소견이 관찰되는 경우가 있습니다.
그림. 쇼이에르만병(scheuermann's disease)
그림, Schmorl's node
이러한 골단판 퇴행성 변화의 관찰과 해석을 통해 추체의 상태가 초기인지, 만성상태인지를 알아낼 수 있고, 그 MRI영상소견과 연관지어 환자의 증상, 예후를 추정할 수 있습니다.
5. 탈출된 디스크의 흡수(disc resorption)와 석회화(calcification)
추간판(Intervetebral disc) 구성 성분의 80%이상이 물(water)입니다. 섬유륜이라는 척추간의 막이 물을 가두어 두고 척추에서 발생하는 충격을 흡수하고, 부드러운 움직임을 유도하는 등의 역할을 합니다. 그러한 추간판이 깨져서 탈출되는 허리디스크가 발생했을 때, 탈출된 섬유륜과 물성분은 어떻게 될까요? 1983년 Guinto에 의하여 처음으로 탈출된 디스크가 흡수된다는 사실이 보고되었습니다. 그런데 Guinto의 논문 발표에 의하면 디스크가 흡수되는 환자의 비율을 살펴보면 20~40%밖에 되지 않았습니다.
그림. 추간판과 물
탈출된 디스크가 어떻게 되는지 여러분은 궁금하지 않으십니까? 그래서 저는 1992년 한방병원 레지던트 때 학위 논문으로 5년-7년이 지난 디스크 환자를 대상으로 디스크 흡수와 변화 여부를 연구(조기 한방치료를 시행한 요추수핵탈출증 환자의 C-T상 5~7년후의 추간판의 변화)하였습니다. 16명의 디스크 환자 중 14명의 디스크가 흡수되어 크기가 작아져 있었고, 50%인 8명의 환자에서는 탈출소견이 전혀 보이지 않을 정도로 완전히 흡수된 것을 관찰할 수 있었습니다.
그림. 추간판 탈출의 4가지 종류
그림. 디스크의 탈출과 디스크의 흡수
이러한 디스크흡수를 확인하면서 허리디스크는 수술없이 완치할 수 있겠구나라는 마음에 흥분을 감출 수가 없었습니다. 그런데 놀랍게도 디스크가 완전히 흡수된 환자들이 날씨가 흐리다든지, 무리한 일을 하고 나면 하지통증과 저림증 등의 신경통 증상을 호소하고 있었습니다. 그래서 탈출된 추간판의 흡수는 허리디스크의 치료와 큰 연관이 없다는 것을 알게 되었습니다.
그 당시에는 이중압궤증후군(double crush syndrome)으로 이상근(piriformis muscle) 단축에 의한 신경의 2차 압박 현상과 디스크-신경근의 유착 등으로 감각이상이 있다는 것을 알지 못했기 때문에 디스크가 흡수되었는데도 불구하고 왜 통증이 남아있는지 이해할 수 없었습니다. 아마 신경이 탈신경(denervation)이 되어서 감각전달에 일부 장애가 있어서 일것으로 막연하게 추정했었습니다.
이러한 문제를 정확하게 이해하는 것은 매우 중요합니다. 디스크의 신경근 압박으로 탈신경(denevation)되어 하지의 저림증이 나타나는 것이라면 치료의 대안이 거의 없는 것이고, 이중압궤증후군, 디스크와 신경근의 유착에 의한 하지통증과 같은 감각이상은 치료가 가능하기 때문입니다. 후술합니다.
디스크 흡수의 기전으로 제시되는 것은 후종인대의 장력에 의한 디스크 탈출의 감소, 탈수(dehydration)에 의한 감소, 디스크의 퇴행성변화에 의한 감소, 면역반응과 대식세포에 의한 디스크의 흡수에 의한 감소(resorption by macrophage phagocytosis, and immunologic reaction)입니다. 그 중 유력한 흡수의 기전으로 받아들여지는 것은 면역반응과 대식세포에 의한 디스크의 흡수입니다. 탈출된 디스크의 흡수 비율이 높을수록 척추의 퇴행성변화가 심하기 때문에 허리디스크가 흡수되는 것으로 환자의 예후를 논하거나 치료율에 대해서 논하면 안 될 것입니다.
디스크가 탈출되어서도 흡수되지 않는 환자가 있습니다. 그것은 디스크가 탈출되었음에도 불구하고 하지 방사통이 없는 환자의 경우에는 디스크흡수가 나타나지 않습니다. 즉 디스크가 탈출되어 염증반응이 나타날때 면역반응과 대식세포에 의한 디스크 흡수가 나타나는 것입니다. 추정컨대 기나긴 시간이 흐르면서 탈수에 의한 탈출된 디스크의 크기 감소는 가능할 것입니다.
제 학위논문 연구 결과에 의하면 탈출된 디스크가 석회화되는 특이한 변화가 16명 중 4 명(25%)에서 보였는데, 1명은디스크 탈출 비율의 감소없이 석회화가 심해졌고, 나머지 3명에서는 디스크 탈출 비율의 감소를 보이면서 석회화 소견을 보였습니다. 여러 가지 논문을 종합해보면 추간판의 석회화는 디스크의 진공(Vaccum) 현상, 디스크 간격의 협소화, 골단판(end plate)의 경화, 골극(bony spur)과 함께 퇴행성변화의 과정 중 하나로 인식되고 있습니다.
그림. 디스크의 석회화
6. 척추의 퇴행성 변화의 진행으로 인한 척추관 협착증(신경인성 파행 보행의 기전)
인체의 관절은 나이가 들면 누구나 퇴행화(degeneration)라는 자연스러운 노화현상을 맞게 됩니다. 이마에 주름이 생기는 것과 같은 것입니다. 그런데 퇴행성 변화의 진행이 평균 나이의 사람보다 빠르거나 퇴행화가 진행되는 부위가 심각한 통증과 기능장애를 초래하는 허리 부위일 때 어떻게 될까요? 허리의 척추가 퇴행화 현상이 심각하게 진행하여 두 곳 이상의 척추관이 협착되면 인체는 어떤 증상으로 보일까요? 허리, 엉덩이, 다리 통증 등 다양한 증상이 나타나지만 대표적인 것은 신경인성 파행보행(neurogenic claudication)입니다.
그림. 간헐성 파행 기전
척추관 협착증의 신경인성 파행(neurogenic claudication)의 기전은 Porter, Richard W가 제시한 정맥울혈(Venous pooling)이론이 가장 유력합니다. 저자는 척추관이 좁아지는 것은 단지 신경인성 파행의 병리 중 한 가지 요소일 뿐이고, 동물 실험에서 허리 동맥을 절제한 후 파행 보행이 나타나지 않는다는 점을 들어 파행 보행의 병리가 단지 척추관이나 추간공 협착이 아니다는 것을 밝혀냈습니다.
신경인성 파행(neurogenic claudication) 보행이 나타나려면 척추관이나 추간공의 다양한 분절(level)에서 협착이 있어양 합니다. 즉 한 분절의 척추관 협착을이 있고, 거기에 다른 분절의 척추관이나 추간공의 협착을 동반해야 합니다. 두 분절 이상의 협착으로 정맥이 울혈이 되면 혈액 순환과 산소 공급, 영양 공급이 감소되고, 신경근에 대사산물이 쌓여 파행보행을 초래하는 것입니다.
그림. 2군데 이상의 협착 x-ray
그림. mri
허리디스크를 완치하지 못하고 나타나는 척추관 협착증에 의한 신경인성 파행보행은 인체의 삶의 질을 현저히 떨어뜨리는 심각한 질병입니다. 100~200미터만 걸으면 다리가 터질 듯한 통증이 유발되는 척추관 협착증에 의한 파행보행은 수술치료도 어렵고, 일반 보존치료도 쉽지 않습니다. 예방만이 최선이라고 할 수 있습니다.
허리디스크가 초기에 치료되지 못하고 만성화될 때 나타나는 재앙을 6가지로 분류하여 알아봤습니다. 재앙이라는 표현을 쓸까 말까 망설였지만 인체의 기둥인 척추에서 위와 같은 문제가 발생하는 것은 "인체의 재앙"이라는 표현보다 더 적절한 것을 찾기 힘들었습니다. 의료인은 이러한 재앙이 닥치기 전에 환자의 치유과정에 동참해야 하는 보조자입니다.
다음으로 허리디스크 완치를 위한 치료과정의 분류(치료시기의 4단계 분류)에 대해 알아보겠습니다.
첫댓글 근육 긴장의 만성화에 의한 통증의 악화 - fibromyalgia로의 발전... 언급해보자
급성염증에서 조직학적 근육변화가 만성상태라고 확장하기 힘들다. 가설.. 섬유근막통의 기전을 넣고. 특이소견이 없다. ...젤, 졸의 개념으로 설명하자. 군의 이론. 피부영양학적 변화..로 설명하자. 국소동통증후군, 말초신경의 지배가 . 피부영양장애, 척추문제.. 신경의 문제가 같은 분절에 피부, 근육, 건 등에 병리변화를 일으키고, 척추를 치료하면 그런 문제가 개선된다. .. 근막경선...
콜라겐과 탄력소의 비특이적인 교차 결합의 증가를 쉽게 말하면 섬유화라고 할 수도 있을 것 같지만 정확한 표현은 아닌듯 합니다. 제가 찾은 논문에서의 표현은 stiff, inextensible 입니다.
중추성 감작에 대해서 다시 정리하자..Pain in peripheral nerve disease참조해서..
2번 챕터. <허리디스크의 예후>와 그림이 많이 겹치네요. 똑같은 그림. 다시 넣을 필요가 있을까요? 중추감작, 말초감작, 하행성 통증조절 기전, 다열근, 지방변성, 전방/후방전위증, 추간판 탈출종류...