Re:신장기능 회복을 위해 간절한 기원 드립니다.

[아라비]

 PMC는 전세계 의학논문 자료를 검색하거나 볼 수 있는 사이트 같은데, 다양한 물질에

대한 연구 논문들을 볼 수 있습니다. 

제가 요즘 블랙커민에 관심이 있어 혹시나 하고 신장과 관련된 논문이나 연구물이 있나하고 보니

이 논문이 보이네요. 이 논문이 어느정도 정확한지는 모르겠지만, 비타민 C와 블랙커민이 크레아틴

수치를 낮추는데 효과가 있다는 것 같습니다. 영어가 짧고 전문용어라 이해하기 어렵지만 젤 아래

번역기로 돌린 내용이 있으니 한 번 살펴보세요. 

블랙커민 말고 다른 국내에서 쉽게 구할 수 있는 물질중에 이런 효과가 있는 것이 있을 수 있습니다.

그 물질을 영문으로 쳐서 검색해 보세요. 아니면 크레아틴이라고 검색해서 어떤 것이 좋은지 찾을 수도

있어요. 영혼을 팔 정도의 정성이면 이정도는 쉽게 하실 수 있으리라 봅니다. 좋은 결과 있기를 빕니다. 

출전 : US National Library of Medicine National Institutes of Health

이 자료 주소 : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3642442/

자료 내용: 

5.12. Nephroprotective activity

The nephro-protective effect of vitamin C and N. sativa oil was observed against gentamicin (GM) associated nephrotoxicity in rabbits. Serum creatinine, blood urea nitrogen, and antioxidant activity were measured as indicators of nephrotoxicity for all the groups of rabbits. It was revealed that vitamin C and N. sativa oil both had nephroprotective effect as they lowered the values of serum creatinine, blood urea nitrogen, and antioxidant activity as compared to GM control group values. When these two antioxidants were given as combination, they proved to have synergistic nephroprotective effect[88]. Recenty, it was observed that there is an inherent lack in regulation of renal organic anion and cation transporters in cisplatin-induced nephrotoxicity. The effect of TQ on alterations in the renal expression‎ of organic anion transporters and organic cation transporters, as well as multidrug resistance-associated proteins in rats treated with cisplatin was reported. Cisplatin-induced MDA and 8-isoprostane increase was found to be markedly reduced in rats treated with TQ. In cisplatin only treated rats, the induced renal injury increased protein levels of the efflux transporters MRP2 and MRP4 while expression‎ of OAT1, OAT3, OCT1 and OCT2 was reduced. In combination TQ- and cisplatin-treated rats, expression‎ of MRP2 and MRP4 proteins was decreased in the kidneys. Conversely, TQ treatment increased levels of OCT1, OCT2, OAT1 and OAT3 and decreased levels of 8-isoprostane and MDA levels in cisplatin-treated rats. This is concluded that TQ synergizes with its nephroprotective effect against cisplatin-induced acute kidney injury in rats[89]. The protective effects of N. sativa oil on methotrexate-induced nephrotoxicity were also studied in albino rats and this study revealed the protective effect of Black cumin in the methotrexate-induced nephrotoxcity[90]. The protective effects of N. sativa against ischemia-perfusion damage on kidney tissue were examined. TAC, CAT, TOS, OSI, and MPO in kidney tissue and blood were measured. Serum urea and creatinine levels were also determined. Kidney tissue histopathology was also eval‎uated. N. sativa was effective in reducing serum urea and creatinine levels as well as decreasing the tubular necrosis score. N. sativa treatment significantly reduced OSI and TOS levels and increased TAC levels in both kidney tissue and blood. Results revealed the protective effect of N. sativa against renal I/R injury in rat kidneys[91]. GM induced nephrotoxicity has been shown to involve the generation of oxygen free radicals. Nephrotoxicity was eval‎uated histopathologically and by measuring concentrations of urea, creatinine and total antioxidant status (TAS) in plasma and reduced GSH and TAS in kidney cortex. The effect of oral treatment of N. sativa oil (0.5, 1.0 or 2.0 mL/kg/day for 10 d) on GM (80 mg/kg/day given intramuscularly) induced nephrotoxicity in rats produced a dose-dependent amelioration of the biochemical and histological indices of GM nephrotoxicity that was statistically significant at the two higher doses used. Treatments of rats with N. sativa increased TAS in plasma and reduced GSH concentrations in renal cortex and enhanced growth while it did not cause any over toxicity. The results suggest that N. sativa may be useful in ameliorating signs of GM nephrotoxicity in rats[92]. TQ supplementation prevents the development of GM-induced acute renal toxicity in rats. TQ was found to prevent the degenerative changes in kidney tissues against GM induced nephrotoxicity. TQ supplementation resulted in a complete reversal of the GM-induced increase in serum creatinine, blood urea nitrogen, thibarbituric acid reactive substances, total nitrate/nitrite and decrease in GSH, glutathione peroxidase (GPx), CAT and ATP to control values suggesting that TQ prevents GM-induced degenerative changes in kidney tissues[93].The protective effects of NSO in the prevention of chronic cyclosporine A (CsA) -induced nephrotoxicity in rats were investigated. NSO significantly improved the functional and histological parameters and attenuated the oxidative stress induced by CsA. NSO protects kidney tissue against oxygen free radicals, preventing renaldysfunction and morphological abnormalities associated with chronic CsA administration[94]. Administration of N. sativa with GM intra-peritonealinjection resulted in significantly decreased creatinine, urea, MDA, NO generation and increased SOD and GSH-Px activities when compared with GM group suggesting nephro-protective activity. N. sativa acts in the kidney as a potent scavenger of free radicals to prevent the toxic effects of GM both in the biochemical and histopathological parameters[95]. N. sativa seeds had non-significant effects on biochemical parameters in Cisplatin-induced nephrotoxicity, although the histo-pathologic properties of the kidneys relatively recovered after N. sativa use[96].

5.12. Nephroprotective 활동

비타민 C의 nephro 보호 효과 N. 사티의 오일 토끼 겐타 마이신 (GM) 관련된 신 독성에 대한 관찰되었다. 혈청 크레아티닌, 혈액 요소 질소, 항산화 활성은 토끼의 모든 그룹의 신장 독성의 지표로서 측정 하였다. 그것은 비타민 C와 밝혀졌다 N.을 사티의 GM 대조군 값과 비교하여 이들이 혈청 크레아티닌, 혈액 요소 질소, 및 항산화 제 활성의 저하 값을 오일로서 모두 nephroprotective 효과가 있었다. 이 두 산화 방지제가 조합으로 주어진 때, 그들은 시너지 nephroprotective 효과가 입증 [88] .Recenty, 그것은 시스플라틴 - 유도 된 신장 독성에 신장 유기 음이온과 양이온 수송의 조절에 내재 부족이 있다는 것을 관찰 하였다. 시스플라틴으로 처리 된 래트에서, 유기 음이온 수송 체 및 유기 양이온 수송 체의 신장 발현의 변화에 TQ의 효과뿐만 아니라 약제 내성 - 관련 단백질이보고되었다. 시스플라틴 - 유도 MDA 및 8 아이소 프로 스테인 증가는 현저 TQ로 처리 된 래트에서 감소 된 것으로 밝혀졌다. 시스플라틴에서 만 처리 쥐, OAT1, OAT3의 표현, OCT1 및 OCT2이 감소하면서 유출 수송 MRP2 및 MRP4의 유도 신 손상 증가 단백질 수준. 조합 TQ- 및 시스플라틴 투여군, MRP2 및 MRP4 단백질의 발현에 신장에 감소 하였다. 반대로, TQ 처리 OCT1, OCT2, OAT1 OAT3의 수준 증가와 시스플라틴 투여군에서 8 아이소 프로 스테인들의 레벨, 및 MDA 수준을 감소시켰다. 이 TQ는 쥐에서 시스플라틴에 의한 급성 신부전에 대하여 그것의 nephroprotective 효과 synergizes 결론을 내렸다된다 [89] . 의 보호 효과 N. 사티의 메토트렉세이트에 의한 신 독성에 기름도 흰쥐에서 공부하고 본 연구는 메토트렉세이트에 의한 nephrotoxcity 블랙 커민의 보호 효과 밝혀 [90] . 의 보호 효과N. 사티 신장 조직에 허혈 - 재관류 손상에 대하여 조사 하였다. 신장 조직과 혈액에서 TAC, 고양이, TOS, OSI 및 MPO를 측정 하였다. 우레아 혈청 크레아티닌 수준도 측정 하였다. 신장의 조직 병리학은 또한 평가 하였다. N. 사티 우레아 혈청 크레아티닌 수준을 감소뿐만 아니라 관상 괴사 점수의 감소에 효과적이었다. N. 사티의 처리는 크게 신장 조직 및 혈액 모두 OSI 및 TOS 수준 증가 TAC 수준을 감소시켰다. 결과의 보호 효과 밝혀 N.을 사티 쥐의 신장에 신장 I / R 손상에 대하여 [91] . GM 유도 된 신 독성은 활성 산소의 발생을 수반하는 것으로 나타났다. 신 독성은 병리 조직 학적으로 평가하고 신장 피질에있는 요소, 크레아티닌 및 혈장 총 항산화 상태 (TAS) 감소 GSH 및 TAS의 농도를 측정함으로써했다. 경구 치료 효과 N. 사티의 오일 (0.5, 1.0 또는 10 D 2.0 ㎖를 / kg / 일) GM에 (80 ㎎ / ㎏ / 일 근육 주어진) 쥐에서 신 독성을 유발했다 GM의 신 독성의 생화학 적 및 조직 학적 지표의 용량 의존적 개량 생산 사용이 더 높은 용량에서 통계적으로 유의. 쥐의 치료 N. 사티는 플라즈마 TAS 증가하고 신장 피질에서 GSH 농도를 감소하고 독성을 통해 어떤 원인이되지 않았지만 성장을 강화. 결과는 제안 N.을 사티는 쥐에서 GM의 신 독성의 징후를 개선에 유용 할 수있다 [92] . TQ 보충 쥐에서 GM에 의한 급성 신장 독성의 개발을 방지 할 수 있습니다. TQ는 GM에 의한 신 독성에 대한 신장 조직의 퇴행성 변화를 방지하기 위해 발견되었다. TQ 보충제는 TQ 제안 값을 제어하기 위해 혈청 크레아티닌, 혈액 요소 질소, thibarbituric 산 반응성 물질 GSH 총 질산염 / 아질산염 및 감소, 글루타티온 퍼 옥시 다제 (GPX), CAT 및 ATP에 GM 유도 증가 완전한 반전 결과 신장 조직의 퇴행성 변화를 GM 유발 방지 [93] 만성 사이클로스포린 A (CSA)의 예방에 통계청의 국지적 인 보호 효과는 쥐에서 신 독성을 조사 하였다 유도 된. NSO 크게 작용하고 조직 학적 매개 변수를 개선과 CSA에 의해 유도 된 산화 적 스트레스를 약독. 통계청은 산소 유리기 예방 renaldysfunction 및 만성의 CSA 관리와 관련된 형태 학적 이상에 대해 신장 조직을 보호한다 [94] . 의 관리 N. 사티 의 GM 내 peritonealinjection와 함께 GM 그룹이 nephro 보호 활동을 제안과 비교했을 때 크게 크레아티닌, 요소, MDA, NO 생성 증가 SOD 및 GSH-PX 활동을 감소 귀착되었다. N.을 사티는 생화학 적 및 조직 학적 매개 변수에 GM의 독성 효과를 모두 방지하기 위해 활성 산소의 강력한 폐품으로 신장에 작용한다 [95] . N. 사티의 신장의 히스 - 병리학 적 특성이 상대적으로 후 회복되지만 씨앗, 시스플라틴에 의한 신 독성의 생화학 적 매개 변수에 대한 비 심각한 영향이 있었다 N. 사티의 사용 [96] .

[인디고]

감사합니다. 진정성 어린 관심과 격려 말씀 힘이납니다.
후회하지 않을만큼 최선을 다할 것입니다.
좋은 글 항상 감사히 읽고 있습니다.

[조은]

좋은정보 감사드립니다~.열심히 또 찾아봐야겠네요~^^