71. 지루성 피부염이란?

[천연물 박사]

지루 피부염

개요

1. 정의

지루피부염은 두피, 안면 및 상부 체간 등 피지의 분비가 많은 신체 부위에 국한하여 홍반과 인설을 특징으로 하는 만성 염증성 질환입니다. 비듬은 두피의 과다한 인설을 특징으로 하는 비염증성 상태로서, 이를 지루피부염에 포함하기도 합니다.

2. 역학

지루피부염은 생후 3개월 이내 그리고 40~70세 사이에 발생빈도가 높습니다. 유아에서는 성별 간의 차이가 없으나 성인에서는 남성에서 더 흔하며 지성피부와 관련이 있습니다.

지루피부염은 신경계 장애 환자, 즉 파킨슨병, 뇌혈관질환, 간질, 중추신경계 손상, 얼굴신경마비, 척수공동증(syringomyelia), 신경이완제 사용 환자에서 자주 발생하며 비만을 일으키는 내분비질환이나 알코올중독증, 후천면역결핍증후군 환자에게서도 잘 발생합니다.

3. 원인과 병인

1) 주요 원인

지루피부염의 원인은 확실하지 않으나 피지의 과다분비, 호지성 진균인 말라세지아(Malassezia), 표피의 과다 증식, 세포성 면역 이상, 신경계 장애 등이 지목되고 있으며, 최근에는 피부 장벽 기능 이상도 거론되고 있습니다. 최근에 특히 3가지 요소, 피지샘에서 분비되는 피지가 말라세지아의 성장을 위한 기질로 사용되고 있는 것, 말라세지아가 피지를 대사시켜 자극성의 포화 지방산을 생산해 낸다는 것, 이 지방산에 대한 개인의 감수성에 차이가 있어 그 결과 염증반응에도 영향을 미친다는 것이 주요 원인으로 거론되고 있습니다.

2) 말라세지아

말라세지아 효모균은 정상균총에 속하는 지질친화성 균종으로, 건강한 성인의 75~98%에서 발견됩니다.

말라세지아 효모균은 현재까지 어루러기(pityriasis versicolor) , 지루피부염(seborrheic dermatitis), 말라세지아모낭염(folliculitis)등의 피부질환과 관련되어 있다고 알려져 왔으며, 최근 아토피 피부염(atopic dermatitis) 및 인설(鱗屑)이 생기는 만성 피부질환">건선(psoriasis)과의 관련성이 보고되고 있습니다.

또한 지루피부염을 azole계 항진균제로 치료하면 효모균의 소실과 함께 임상증상이 호전을 보인 보고도 있으며, 동물실험에서 말라세지아 효모균을 피부에 도포시 지루피부염과 유사한 병변이 나타나는 현상이 규명되어 말라세지아 효모균의 병인적 연관성이 중요하게 대두되고 있습니다.

말라세지아는 1996년 Gueho 등이, 기존의 형태학에만 의존했던 분류를 재정립하여 말라세지아로 재명명함과 동시에 형태학, 초음파, 생리학, 분자생물학적 기법을 통해 총 7개의 종으로 분류하였고, 이후 유전형을 분석하기 위한 분자생물학적 기법들이 진균 간의 분류 및 감별에 이용되어 새로운 4가지 균종 M. dermatis, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis가 추가로 보고되었습니다.

특히 Malassezia 속 중에서 M. globosa(과거 분류상 P. orbiculare로 분류되었던 대표적 균종), M. restricta(과거 분류상 P. ovale로 분류되었던 대표적 균종)가 주요한 역할을 하는 것으로 밝혀졌고, 인종 간 또는 발병부위 간의 차이가 있음이 보고되었습니다.

최근 연구보고에서는 말라세지아에 대한 개개인의 감수성의 차이가 존재하기 때문에 모든 사람이 말라세지아를 가지고 있음에도 불구하고, 특정인에게만 지루피부염이 발생한다고 설명하고 있습니다.

자세히 살펴보면, 말라세지아는 lipase를 통해 중성지방(triglycerides)과 에스테르(ester)로 구성된 피지를 디글리세라이드(diglycerides), 모노글리세라이드(monoglycerides), 유리 지방산(free fatty acids)으로 분해하는데, 이 중 포화유리지방산을 먹고 나머지는 그대로 남기게 됩니다.

이러한 많은 대사잔여물 중 불포화자유지방산이 최외부 방어층인 각질층을 뚫고 들어가게 되는데, 이때에 개개인의 차이가 존재합니다.

Aditya 등(2004)의 보고에 의하면 지루피부염 환자의 경우 정상인과 달리 각질의 방어기능에 본질적인 결함이 있는 것으로 알려져 있습니다.

지루피부염 환자의 각질층은 각질세포 내에 과도한 지질이 존재하며, 각질세포가 상호교차하고 각질세포를 이어주는 corneo-desmosome도 파괴되어 있으며, 이로 인한 각질층의 수분손실도 관찰되는데, 이는 결국 피부 방어막으로서의 기능에 문제를 일으킵니다. 이로 인해 쉽게 불포화자유지방산이 침입하게 되고, 말라세지아 자체도 침입하게 됩니다.

피부(두피)는 외부 환경의 자극요인에 대해 면역체계를 활성화시키고 피부각질층을 두껍게 함으로써 대응합니다(Tai-an Chen 등, 2003).

면역체계의 관련성은 Gupta 등(2004)의 보고에서와 같이 정상인에서의 유병률이 3%인데 반해 후천면역결핍증후군환자에서의 유병률이 30%~33%인 것을 통해 뒷받침되기도 합니다.

실제로 말라세지아 및 그 대사체에 의해 유발된 면역체계의 반응과 관련하여, Faergemann 등(1993)은 많은 지루피부염 환자에게서 T 세포의 결함이 발견되었다고 보고하기도 했습니다.

면역반응에 의해 유발된 염증, 홍반, 가려움, 자극 등이 지루피부염의 중요한 여러 증상을 형성하며, 또한 긁음 등의 물리적 자극에 의해 2차 세균 감염으로 이어지기도 합니다.

피부각질층을 두껍게 하는 방식은 한편으로는 방어막 자체를 튼튼히 함과 동시에 지속적인 최외부 각질의 탈락을 통해 그 위에 존재하는 말라세지아를 제거하는 효과를 기대할 수 있습니다.

하지만 이미 정상적이지 못한 각질을 재생산해 내는 개인에게 있어서는 미성숙한 각질세포의 축적을 통해 결국 박편(薄片, flaking), 잔비늘(scale), 비듬 등을 남기게 되며, 염증반응과 함께 진행될 경우 딱지, 애기머리기름(cradle cap) 등을 형성하게 됩니다.

이렇듯, 최근 많은 연구가 병인으로서의 Malassezia, 개인 간 감수성 차이, 피지분비 등의 연관성을 규명하는데 초점이 맞추어지고 있어 이에 따른 보다 효과적인 치료방법이 기대됩니다.

3) 지루성피부염/비듬의 악화요인

비듬 및 지루피부염의 악화요인으로 우선 가을과 겨울의 낮은 기온, 낮은 실내습도, 자외선A 치료 또는 광화학치료(PUVA) 등의 환경적 요인을 들 수 있으며, biotin, biotidinase 등의 영양분 및 효소결핍이 있습니다.

그 외에도 특정 약물에 의해 악화하기도 하고, 신경전달물질의 이상에 의해서도 악화가 될 수 있습니다.