탈모증(Alopecia)의 원인과 치유법

[에덴셀]

탈  모
 
탈모란 모낭의 세포들의 비정상적인 활동으로 인한 난치성 질병 상태
 
우리 에덴셀은 기존 치료의학의 각종 약물요법들에서 근본 치유에 한계를 보이는 각종 난치성 질병에 대해 분자 자연치유의학의 기본 원리인 에덴셀 미토콘요법의 기본원칙을 사용한다.
 
이 에덴셀 기본원칙은 항상 개인별로 다음의 세포의 생명유지의 4가지 기본기능에 대해 추적 조사하고 그 기본기능을 정상화하는 것이다.
 
 그 다음 특정한 세포들이 24시간 합성하는 생체 분자의 합성과 분해 과정에 필요한 영양소들을 세포내에 가득 채워주는 방법으로 세포가 가진 생명력과 자연치유능력을 극대화하도록 한다.
 
# 생명유지를 위한 세포의 기본기능 4가지
1, 미토콘드리아의 성능과 에너지 생산기능
2, 내부독 해독기능과 외부독 해독기능
3, 유전자 보전과 수리 관점에서, 후천적 유전자 돌연변이의 수리기능의 회복
4, 유전자가 명령하는 각종 단백질의 합성기능
 
위의 4가지 항목은 신체를 구성하는 모든 세포에 예외없이 적용되는 생명의 기본기능이다.
이 기능들은 인체 세포의 본능적 기능인데 기존 치료의학이 이를 간과함으로서 약물요법에 한계가 발생하였다.
우리의 장기간 대규모 임상연구에서 어떤 비정상 건강상태이든, 어떤 질병이든 위 4가지의 세포의 기본기능이 정상화되지 아니하면 그 어떤 치료도 일시적이고 단편적 성과밖에 내지 못한다는 것을 확인하였다.
즉, 어떤 반건강 상태이든 어떤 질병이든 이 4가지 기능과 직접적인 관련이 있는 영양학적 상태와 독성학적 상태를 검사한 후 이 기능들을 정상화해야 건강 회복에 근본적인 성과를 낼 수 있다.
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에덴셀 미토콘요법은 이 4가지 기능을 정상화시키는데 필요한 원칙과 방법인데 위와 같은 원리로서,
 
 우리는 고질적인 탈모증의 발생 초기에 이 방법으로 근본 치유할 수 있다고 확신하고 유전적 취약성이 아주 강한 사람이라도 세포의 노화와 함께 진행되는 탈모도 최대한 지연시킬 수 있다고 주장한다.
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즉 개인의 유전적 취약성을 최대한 보완하여 모낭에 존재하는 세포들의 기능을 최대한 정상수준으로 작동시킬 수 있다고 확신한다.
 
우선 다양한 난치성 질환들 특히 유전적 취약성이 아주 강한 질환들을 정상화하면서 꼭 언급하고 싶은 몇 가지 기초과학지식이 있다.
 
1. 모든 세포에 존재하는 유전자가 하는 일은 단백질을 합성하고 분해하는 일이다.
2. 유전자의 명령에 의해 합성된 단백질이나 또는 다른 생체 분자들은 수명을 다하면 반드시 분해되어야 한다.
3. 이때 합성되는 단백질들은 필요시 제시간에 충분히 합성되어야 한다.
4. 뿐만아니라 합성된 생체 분자들은 시간이 지나면 수명을 다하고 효소에 의해 분해되는데  이 분해 효소들도 다양하게 만들어져야 한다.
5. 이때 여기에 참여하는 각종 분해효소들도 역시 유전자가 명령해서 만들어지는 단백질들이다.
6. 세포는 유전자가 켜져서 단백질이나 생체분자를 24시간 합성과 분해를 반복한다.
합성만 중요한 게 아니고 수명을 다하고 반드시 분해되는 것도 합성만큼 중요하다.
7. 결국 건강한 상태란, 세포가 필요시 생체분자들을 일사분란하게 완벽히 합성/분해하는 상태인 것이다.
반대로 질병상태 혹은 반건강상태란, 내부나 외부 독들의 방해, 합성된 단백질의 변질, 필요한 에너지 공급의 부족, 그리고 영양소의 부족 또는 불균형 등에 의해 세포의 합성과 분해의 균형이 무너져 있는 상태로 이것이 질병이나 반건강상태의 본질이다.
마치 우리가 매일 먹고 마시는데 배설도 매일 일정하게 그만큼 하는 것처럼 말이다.
그와 같은 관점에서 우리는 모든 환자에 대해 세포가 필요한 단백질이나 생체분자를 정상수준으로 합성하고 있는지, 그리고 정상수준으로 분해, 배설하고 있는지 등에 관해 개인별로 영양학적 관점에서 추적, 조사해 왔다.
 
탈모 회복을 위한 에덴셀요법의 적용
 
 에덴셀에서 조사하는 세포의 4가지 기능은 본래 모든 세포가 본질적으로 가지고 있는 기능인데 여기에 문제가 발생하면 세포가 무엇인가 합성하고 분해하는 것에 문제가 발생한다.
세포가 필요한 무엇을 충분히 합성하지 못하거나, 정상적으로 분해하지 못하면 그것이 질병상태이다.
그래서 그와 같은 관점에서 유전적 특성이 강한 탈모에 관해 서술하려고 한다.
먼저, 지금까지 밝혀진 모발 성장과 탈모에 관한 밝혀진 과학적 지식을 다루고, 탈모가 근본적으로 호전되지 않았던 이유를 과학적으로 설명, 그 대책을 제안하겠다.
 
모발의 성장과 남성형 탈모증에 대한 과학
 
젊은 남성형 탈모 (Androgenetic Alopecia, AGA)는 유전적 요인과 호르몬 변화에 의해 발생하는 대표적인 탈모 형태이다. 특히 남성 호르몬(안드로겐)과 유전적 요소들이 상호작용하여 탈모가 발생하는 것으로 알려져 있다.
 
 호르몬과 남성형 탈모 (남성형 대머리)
 
남성형 탈모는 안드로겐 호르몬과 밀접하게 관련되어 있다. 안드로겐은 남성의 2차 성징과 관련된 호르몬 그룹으로, 이들 중 특히 디하이드로테스토스테론(DHT)이 탈모와 깊은 관련이 있다.
 
1) 탈모 관련 호르몬 : 디하이드로테스토스테론 (DHT)
DHT의 생성 : DHT는 테스토스테론이 5α-환원효소(5α-reductase)에 의해 변환되면서 생성되는 호르몬인데, DHT는 테스토스테론보다 5배 더 강력한 안드로겐 활성 효과가 있다.
 
DHT와 모낭 : DHT는 모낭의 안드로겐 수용체에 결합하여 모낭의 성장 주기를 단축시키고, 모낭을 점차 축소시킨다. 이로 인해 모발은 얇아지고 짧아지며, 결국에는 성장하지 않게 된다.
 
 
# 5α-환원효소 (5α-Reductase)
위에서 언급한 DHT (디하이드로테스토스테론)는 5α-환원효소 (5α-reductase)에 의해 테스토스테론이 변환되어 생성됩니다.
 
(1) 기능 : 5α-환원효소는 테스토스테론을 DHT로 변환하는 효소입니다. DHT는 테스토스테론보다 안드로겐 활성 효과가 강하며, 모낭 및 다른 신체 부위에서 다양한 생리적 반응을 일으킨다.
 

(2) 역할 : DHT는 남성형 탈모, 전립선 비대증, 여드름, 그리고 체모 발달 등 다양한 남성적 특성에 영향을 미친다. 특히 모낭에서 DHT는 모발 성장 주기를 단축시키고, 모낭을 축소시켜 탈모를 유발
==유발한다.
 
(3) 유형: 5α-환원효소는 두 가지 주된 유형이 있으며, 각각의 효소는 특정 부위에서 DHT 생성에 관여한다,
 
(a) 타입 1 (Type 1):
위치: 주로 피부, 피지선, 그리고 모낭에서 발견된다.
기능: 타입 1 5α-환원효소는 주로 피부와 피지선에서 작용하여 피부와 두피에서의 DHT 농도에 기여한다. 이는 여드름, 기름진 피부와도 관련이 있을 수 있다.
 
(b) 타입 2 (Type 2):
위치: 전립선, 정낭, 간, 그리고 모낭의 깊은 부분(모유두)에서 발견된다.
기능: 타입 2 5α-환원효소는 주로 전립선과 모낭에서 DHT를 생성하며, 남성형 탈모와 전립선 비대증에 중요한 역할을 한다. 특히, 모낭에서 타입 2 5α-환원효소가 활성화되면 테스토스테론이 DHT로 변환되어 탈모가 진행된다.
 
2) 탈모의 유전적 요인: 모낭 민감성
특정 유전적 요인에 의해 모낭이 DHT에 더 민감하게 반응하면, 탈모가 더 빠르게 발생할 수 있다. 이러한 민감성은 AR 유전자(Androgen Receptor Gene)와 관련이 있다.
특히 두피의 특정 부위, 즉 정수리와 이마 부분의 모낭은 DHT에 더 민감하게 반응한다.
이 부분에 있는 세포에 DHT수용체가 많기 때문이다.
유전적 특성으로 모낭에 분포된 세포들의 세포막에 DHT가 결합하는 수용체 단백질의 수가 많은 사람들이 있다.
 
남성형 탈모는 DHT 호르몬에 대한 민감성에 의해 좌우되며, 모든 남성이 DHT를 생성하지만 모두가 남성형 탈모가 되는 것은 아니다.
이는 유전적으로 DHT에 민감한 모낭을 가진 사람들이 탈모를 겪기 때문이다.
 
이런 형태의 유전적 특성은 사실상 특정한 유전적 취약성이라고 할 수 있는데 많은 특정 질병에서 이런 현상이 드러나서 규명되고 있다.
 
관련논문들 –아래 제목의 논문들은 탈모자들의 두피 모낭에서 안드로겐 수용체의 발현이 상대적으로 증가해 있다는 것을 입증하였다.
(참고)
"Increased Androgen Receptor Expression‎ in Hair Follicles of Patients with Androgenetic Alopecia" (Journal of Investigative Dermatology, 2005)
 
"Androgen Receptors in Balding Scalp: An Immunohistochemical Study"
(British Journal of Dermatology, 2010)
 
"Expression‎ of Androgen Receptors in Hair Follicles of Androgenetic Alopecia Patients" (Dermatology, 2012)
 
 
탈모에 대한 기존 약물요법의 한계와 근본 치유 대책
 
피나스테리드(Finasteride)와 같은 약물은 5α-환원효소의 작용을 억제하여 DHT 생성을 감소시키고 탈모를 억제하는 효과를 보인다.
 
5α-환원효소 타입 2가 두피의 모낭에서 주로 발견되고, 이 효소가 많이 발현되면 DHT의 농도가 높아져 탈모가 진행되므로 이러한 약물요법이 효과는 있지만 모발 성장이 아주 느리고 그 효과가 미미한 것이 사실이어서 근본적 문제를 해결하는 것은 아니다.
 
그래서 우리는 이 유전적 취약성에 주목하여 근본 치유 대책을 세워야 한다.
 
* 유전적 요인과 남성형 탈모
남성형 탈모는 유전적으로 매우 강한 특성을 보이며, 부모 중 어느 한쪽이 남성형 탈모를 가지고 있으면 자녀에게도 탈모가 발생할 가능성이 높다.
 
(1) 안드로겐 수용체 유전자 (Androgen Receptor Gene):
AR 유전자는 X 염색체에 위치하며, 안드로겐 수용체(Androgen Receptor)의 생산을 담당한다. 이 유전자는 DHT와 같은 안드로겐이 모낭에 영향을 미치는 방식에 중요한 역할을 한다.
연구에 따르면, AR 유전자의 특정 변이가 있으면 모낭이 DHT에 더 민감하게 반응하게 되어 탈모가 촉진된다.
이 유전자는 어머니로부터 X 염색체를 통해 전달되기 때문에 어머니 쪽 가족력이 강력한 영향을 미칠 수 있다,
AR 유전자와 관련된 특정 변이는 DHT와 안드로겐 수용체의 상호작용을 강화시켜 젊은 나이에 탈모가 발생할 가능성을 높인다.
 여기까지는 이미 기존 과학이 밝혀내었다.
 
문제는 이미 타고난 안드로겐 수용체 유전자의 염기서열을 바꿀 수는 없다는 것이다.
그러나 이 타고난 유전자가 그대로 평생 변함없이 유전자가 보전된다면 탈모는 일어날 가능성이 줄어 들 것이다.
그렇다면 어릴 때부터 10대나 20대 또는 30대 초반까지도 남성형 탈모가 발생하지 않는 이유는 무엇인가?
이점에 우리는 주목해야 한다.


(2) 기타 유전자:
- EDA2R 유전자:
연구 결과, EDA2R(Ectodysplasin A2 Receptor)이라는 유전자는 남성형 탈모와 연관이 있는 것으로 밝혀졌다. 이 유전자는 엑토디스플라신 A라는 단백질을 만드는 데 관여하며, 모낭의 발달과 생존에 중요한 역할을 한다.
 
- PAX1 및 FOXA2 유전자:
이들 유전자는 모낭 형성 및 발달과 관련된 유전자들로 특정 변이가 있으면 모낭의 크기가 줄어들고, 모발이 퇴행하는 데 기여할 수 있다.
 
- 세포 외기질 관련 유전자:
TGF-β (Transforming Growth Factor-beta)와 같은 분자를 조절하는 유전자들도 모낭을 위축시키는 데 관여한다.
 
< 유전적 취약성에 대한 결론 >
 
1. 유전적 다형성: 남성형 탈모와 관련된 유전자는 다수 있으며, 다중 유전자성(polygenic) 특성을 보인다. 즉, 한 가지 유전자뿐만 아니라 여러 유전자 변이가 결합하여 탈모의 발생 가능성과 진행 속도에 영향을 미친다,
 
2. 다른 생리적 및 환경적 요인
 
1) 나이:
남성형 대머리는 나이가 들수록 더욱 흔해지지만, 젊은 나이에도 탈모가 진행될 수 있다. 이는 나이와 함께 호르몬 민감성 및 유전적 요인이 결합된 결과이다.
 
2) 스트레스:
신체적 및 정신적 스트레스는 테스토스테론과 DHT 수준에 영향을 미칠 수 있으며, 결과적으로 탈모를 악화시킬 수 있다.
 
3) 식습관 및 생활습관:
영양 결핍이나 과도한 음주, 흡연 등도 탈모 진행을 가속화할 수 있는 요인이다.
 
* 모낭의 구조와 그것을 구성하는 세포집단들의 기능
 
모낭은 여러 층과 세포 유형들로 이루어진 복잡한 조직으로, 주요 구성 요소는 다음과 같다.
 
(1) 모구(毛球, Hair Bulb):
 
위치: 모낭의 가장 깊은 부분에 위치하며, 모발 성장이 시작되는 곳이다.
기능: 모구에는 모발을 생성하는 모유두(Dermal Papilla)와 모모세포(Matrix Cells)가 있다. 이 세포들은 활발하게 분열하면서 새로운 모발 세포를 만들어 낸다.
 
모유두: 모유두는 모구에 영양소와 산소를 공급하며, 모발 성장에 필요한 신호를 전달하는 중요한 역할을 한다. 모유두가 손상되면 모발 성장이 멈추거나 비정상적으로 변할 수 있다.
 
(2) 모낭 상피(Hair Follicle Epithelium)
 
구조: 모낭은 여러 층의 상피 세포들로 둘러싸여 있으며, 각각의 층은 모발 형성과 유지에 중요한 역할을 한다.
기능: 모낭 상피 세포는 모발을 보호하고, 새로운 모발이 자라면서 이를 지지하는 역할을 한다.
(3) 모근(毛根, Hair Root):
 모발의 기초 부분으로, 모구에서부터 피부 표면까지 이어지는 부분이다.
모근은 모발의 성장과 유지에 중요한 역할을 하며, 모낭 내부에서 모발이 점차 자라 피부 밖으로 나온다.
 
(4) 모근초(Hair Sheath):
내부 및 외부 모근초: 모근초는 모근을 둘러싸는 보호층으로, 내부와 외부 모근초로 나뉘고. 이들은 모발이 손상되지 않도록 보호하고 모발의 성장을 지원한다.
 
(5) 피지선(Sebaceous Gland):
모낭과 연결된 작은 샘으로, 피지를 분비하여 모발과 두피를 윤기 있게 유지한다.
피지선에서 분비되는 피지는 모발을 보호하고, 두피와 모발을 건조하지 않게 유지한다. 피지 분비가 과다할 경우 모발이 기름지게 되고, 부족할 경우 건조하고 약해질 수 있습니다.
 
(6) 입모근(Arrector Pili Muscle):
 모낭에 부착된 작은 근육인데 추위나 공포와 같은 자극에 반응하여 수축하며, 이로 인해 털이 서는 현상(소위 닭살이 돋는 현상)이 발생한다.
 
< 정상적인 모발 성장을 위한 근본 치유 대책 : 전인적인 치유법 >
 
이상을 요약하면 정상적인 모발 성장을 위해서
첫째, 모낭을 구성하는 여러 가지 세포들이 정상적인 기능을 유지하여야 한다.
둘째, 각 개인의 다양한 유전적 취약성을 최대한 보완해야 한다.

셋째, DHT를 적정농도 이하로 낮게 유지해야 한다.
 
이 세 가지를 모두 만족하려면 한 가지 대책으로는 결코 성공할 수 없다. 그러면 어떻게 접근해야 하는가?
바로 ”전인적인 치유법”으로 접근해야 한다.
 
에덴셀의 기본원칙을 적용하고 개인별 모낭세포의 활성화와 DHT를 분해하는 분해효소들의 합성에 필요한 영양소들을 모낭 조직세포의 내부에까지 골고루 도달할 수 있도록 충분히 공급한다.
물론 이를 위해서 각자의 생활습관에서 고쳐야 할 부분들을 각자가 고쳐야 한다.
 
 
새로운 접근법 : DHT를 빠르게 분해하도록 하라
 
DHT 합성후 분해에 대한 검토

DHT 분해가 문제가 되는 것은 조현병에서 도파민이 과다한 것과 유사한 기전을 보인다.
조현병은 고질적으로 유전적 취약성이 아주 강한 난치성 질병 가운데 하나이다.
조현병의 신경생리학적 원인으로 과거에는 ‘도파민 과다설’이 지배적이었다.
 
하지만 현재는 조현병에 걸리는 사람은 전두엽 등의 세포의 세포막에 도파민 수용체가 특별히 많은 사람인 것이 밝혀졌다.
 그러한 사람이 유전적으로 도파민에 대한 감수성이 예민할 수밖에 없어 도파민이 과다하게 분비되어 조현병의 증상이 일어나는 것이 신경생리학 연구에서 밝혀졌다.
 
그렇다면 도파민이 많이 분비될 수밖에 없는 환경에서 도파민이 많이 분비되고 도파민 수용체가 많은 사람은 모두가 조현병에 걸릴 수 있는가?
그렇지 않다.
도파민이 분비되면 신경시냅스에서 사용후 대략 절반은 재흡수가 되거나 절반은 바로 산화분해된다.
문제는 산화분해 효소를 제시간에 충분히 만들지 못하거나 재훕수를 제때 충분히 하지 못하면 이것이 시냅스 내에서 농도가 올라가게 된다.
 
기존 치료의학의 약물요법은 조현병환자를 근본적으로 완치하는데 한계를 가지고 있었는데
우리 에덴셀은 조현병에서 이들에게서 도파민 분해효소를 충분히 만들지 못하는 후천적인 영양학적 불균형을 발견해 내었다.
그래서 그 수용체가 많은 사람일지라도 도파민이 많이 분비되었을 때 그 산화분해효소를 충분히 만들어질 수 있도록 영양학적 상태를 개선함으로 조현병을 완치하였다.
 
앞서 설명한 대로 건강한 세포들은 단백질을 포함한 생체 분자의 합성과 분해가 일사분란하게 정상적으로 일어나야 한다,
 
우리 에덴셀은 조현병이나 그 외에 유전적 특성이 강한 아토피 체질이나 건선, 자가면역질환, 유전자 결손 희귀질환에 이와 유사한 원리를 적용하여 정상화하였으며 그에 관한 영양학적 데이터를 가지고 있다.
 
그래서 기존 치료의학의 단편적 치료법들이 한계를 드러내고 있는 이 남성형 탈모증에서도 위에서 설명한 대로 같은 원리를 적용할 수 있다.
 
 
* 호르몬의 분해와 관련된 주요 효소
 
DHT(디하이드로테스토스테론)와 같은 호르몬이 조직에서 사용된 후 분해되는 과정은 이미 많이 연구되어 있으며, 이 과정에는 다양한 효소들이 관여한다.
호르몬은 일정 기간동안 작용한 후 체내에서 분해되거나 비활성화되어 제거되는데, 이 과정은 주로 간에서 일어나며 특정 효소들이 관여한다.
 
DHT와 같은 스테로이드 호르몬의 분해와 관련된 주요 효소는 다음과 같다.
 
1. 17β-하이드록시스테로이드 탈수소효소 (17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase, 17β-HSD):
 
기능: 17β-HSD는 스테로이드 호르몬의 대사 과정에서 중요한 역할을 하며, 테스토스테론, DHT와 같은 안드로겐의 활성과 비활성 형태 간의 전환을 조절한다.
 
작용: DHT를 3α-안드로스테론(3α-androstanediol)이라는 비활성 형태로 변환시켜 DHT의 생리적 활성을 줄인다. 이 과정에서 DHT가 비활성 상태로 변해 더 이상 모낭에 영향을 미치지 못하게 된다.
 
분포: 이 효소는 간, 신장, 전립선 등에서 발견되며, DHT를 포함한 스테로이드 호르몬의 대사에 관여한다.
 
2. 3α-하이드록시스테로이드 탈수소효소 (3α-Hydroxysteroid Dehydrogenase, 3α-HSD)
 
기능: 3α-HSD는 DHT를 비활성화하는 또 다른 주요 효소로, DHT를 비활성 대사산물인 3α-안드로스테론(3α-androstanediol)으로 변환한다.
 
작용: 3α-HSD는 DHT의 농도를 조절하여 호르몬의 과도한 작용을 억제하며, 탈모와 같은 DHT 과잉에 의한 문제를 완화하는 데 중요한 역할을 한다.
 
3. 글루쿠론산화 (Glucuronidation)
기능: 스테로이드 호르몬은 간에서 UDP-글루쿠로닐트랜스퍼라제 (UDP–glucuronosyl transferase) 라는 효소에 의해 글루쿠론산과 결합하여 물에 잘 녹는 형태로 변환된다. 이 과정을 통해 DHT는 체외로 쉽게 배출될 수 있게 된다.
 
작용: 글루쿠론산화된 DHT는 신장을 통해 소변으로 배출되며, 이는 체내에서 DHT 농도를 조절하는 중요한 경로 중 하나이다.
 
4. 황산화 (Sulfation)
기능: DHT는 설포트랜스퍼라제(Sulfotransferase)라는 효소에 의해 황산기와 결합하여 비활성화된다. 황산화는 스테로이드 호르몬의 대사에서 중요한 과정 중 하나로, DHT와 같은 호르몬을 체외로 배출할 수 있는 상태로 만든다.
작용: 황산화된 DHT는 역시 소변을 통해 배출된다.
 
5. 간에서의 대사:
기능: 대부분의 스테로이드 호르몬은 간에서 대사되며, 간은 스테로이드 호르몬을 글루쿠론산화나 황산화 과정을 통해 비활성화시켜 배출하는 역할을 한다.
작용: DHT는 간에서 효소에 의해 처리된 후 신장이나 장을 통해 배출된다. 이 과정은 호르몬의 농도를 안정적으로 유지하는 데 필수적이다.
 
요약

DHT와 같은 호르몬은 체내에서 사용된 후 17β-HSD, 3α-HSD와 같은 효소들에 의해 비활성화되거나
글루쿠론산화 및 황산화 과정을 통해 물에 잘 녹는 형태로 변환되어 체외로 배출된다. 이러한 분해효소와 대사 경로는 호르몬의 과도한 축적을 방지하고 체내에서 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 특히, 17β-HSD(17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase)와 3α-HSD (3α-Hydroxysteroid Dehydrogenase)는 모두 일반적인 단백질 효소로서. 이 두 효소는 주로 NAD? 또는 NADP?와 같은 조효소(coenzyme)를 사용하여 스테로이드 호르몬의 산화-환원 반응을 촉진한다.
 
근본 치유를 위한 결론
< 유전적 특성이 강한 질병에 대하여 >

1, 선천적 유전자는 현재로서 일반적으로 수리할 수 있는 기술은 없다. 
 일부 질환에서 크리스퍼 유전자 가위기술로 성공하였지만 그 많은 개별질환에 대해 그 기술 개발은 아직 요원하다. 
그러나 후천적인 남성형 탈모나 여성형 탈모는 청년기를 지나 세포가 노화 시기로 접어드는 30대 중반부터 40대 초반에서 진행되기 시작한다. 
이때 세포의 재생 능력이 서서히 감소하고, 미토콘드리아 기능 저하, 항산화 능력 약화 등이 나타나면서 노화의 초기 증상이 본격적으로 시작되는데 이러한 기능의 저하를 가속화하는 것이 독성분자의 체내 유입, 영양소 불균형 그리고 스트레스이다. 

2, 그래서 이미 유전적 특성으로 유전적 취약성을 가지고 태어났는데 살아가면서 이미 유전적으로 취약한데 (특정 생체분자를 합성하는 양이 적거나, 또는 특정한 호르몬이나 신경전달물질의 세포막 수용체 단백질의 합성량이 정상보다 감소하거나 과다한 경우) 
이마저 살아가면서 각종 독성 분자에 의해 후천적으로 유전자 변이가 일어나고 그것이 누적된다면 본격적으로 질병 상태로 된다. 

3, 그러므로 먼저는 에덴셀 미토콘요법의 기본원칙을 적용하고, 그다음 DHT의 합성과 분해 과정에 참여하는 요소들에 대해 24시간 영양학적 균형을 맞추어 주어야 한다. 

1) 7β-하이드록시스테로이드 탈수소효소 (17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase, 17β-HSD)와 3α-하이드록시스테로이드 탈수소효소 (3α-Hydroxysteroid Dehydrogenase, 3α-HSD) 가 충분히 합성될 수 있는 영양소 균형 유지를 해야 한다.
2) 간에서 일어나는 다양한 분해과정에 필요한 글루쿠론산화 (Glucuronidation), 황산화 과정에 필요한 영양학적 균형을 충분히 맞추어 주어야 한다. 
3) 최종적인 분해과정이 간에서 일어나므로 간에 무리를 주는 일을 본인이 절대적으로 삼가야 한다. 그것은 음주나 담배, 그리고 불필요한 기호 음료 등의 섭취를 현저히 제한해야 한다, 이것은 본인의 몫이다. 그 이유는 이러한 것은 사실 세포에 필요 없는 제노바이오틱스들이 많이 있으므로 간은 자신의 주인의 몸을 지키려고 한정된 에너지로 간으로 들어온 독을 먼저 제거한다. 그러한 독성분자 제거에 에너지와 시간을 뺏기면 정작 이러한 분해 효소를 만들어 내는 데 필요한 에너지나 영양소가 허비되게 된다. 

이점을 꼭 이해하셔야 한다. 모든 세포 하나하나는 그 자신이 생산하는 에너지 화폐가 한정되어 있고 그것을 1순위로 사용하는 것이 내부독 해독과 외부독 해독, 그리고 고장난 유전자 수리에 먼저 사용한다. 그래서 세포에 독이나 천연물질이라 하더라고 영양분이 아닌 이상한 물질들 (Xenobiotics)이 들어오면 세포는 악착같이 살아남기 위해 이놈들을 먼저 제거한다. 
그래서 정작 이러한 DHT 와 같은 분자들의 합성 에너지와 영양소가 모자라게 된다. 
이점을 기존치료의학에서 놓치고 있었으며 환자들에게 그러한 교육이 전혀 되고 있지 못했다. 
그래서 다시 한번 강조하지만 유전적 취약성이 있는 분들은 이 점을 꼭 기억하고 실천하기 바란다,

4. 구체적 방안 

남성이든 여성이든 탈모에 관해서는 이 사항이 공통적이다. 

--에덴셀 미토콘요법의 기본원칙을 전인적으로 적용하기 위해 검사를 한다.
검사에서 불균형적인 영양상황을 개선하기 위한 개인 맞춤형 영양소 보충요법을 실시한다.
--그리고 개인의 생활습관, 특히 음주, 흡연, 기호식품 섭취에 문제가 있으면 교정해야 한다. 그리고 수면불량이 있으면 이 역시 교정해야 한다. 
--그와 동시에 위에서 제시한 DHT 분해와 관련된 효소들 4종과 보조효소인 NAD+, NADP+를 만들 수 있는 영양소들을 24시간 균형있게 유지하기 위한 영양소도 보충한다,
--탈모가 진행된 시간이 오래되었으면 불활성화된 특정 세포들의 후천적 유전적 변이가 누적된 경우가 많을 가능성이 높으므로 장기간 시간이 걸리는 것을 고려해야 한다. 
--대략 3년씩 기간을 잡아야 한다. 
--그러나 에덴셀 미토콘요법의 성과를 확인하는 데는 그리 오랜 시간이 걸리지 않는다. 
위에서 이론대로 영양학적 불균형이 해소되고 DHT가 분해되면 모낭의 모근 세포들이 활성화되어 솜털이 자라기 시작하는 것이 보일 수 있다. 그 기간은 평균적으로 대략 6-8개월 정도면 충분하다.

< 참고 >
이 글을 쓴 본인이자 에덴셀 제창자 이원장은 현재 만 68세인데 거의 노인성 탈모가 거의 없으며 흰머리도 머리 가장자리에만 있고 중앙부에는 거의 없다. 이는 본인이 에덴셀미토콘요법의 원칙을 지금까지 잘 지켜 왔기 떄문이다. 물론 다른 특정한 질환도 없다. 

탈모증에 대한 에덴셀 미토콘요법의 안내

 절차와 비용
- 상담후 영양검사 실시
- 혈액 영양검사와 모발 조직 중금속 및 미네랄 검사 (검사비용, 약 45만원)
- 검사 결과를 고객에게 설명 (방문 상담이나 전화 상담 모두 가능)
- 검사 결과를 반영한 지침
    1,생활습관 교정지침 전달, 
    2,식습관, 기호식품 습관 교정 지침 전달
    3,개인 맞춤 영양처방 및 영양제 구매

* 영양제 구매 비용 : (2개월분) 60만원-80만원 (개인맞춤형이라 개인차가 있음) 

 적용기간 
- 약 2- 3년간 지속적으로 해야 함 
- 노화를 가속화하는 요인이 제거되고 후천적 유전자 변이가 수리되어 정상화되는 기간
- 이는 영양학적 검사로 생화학적 설명이 가능함
- 목표가 달성되어도 노화 지연과 후천적 유전적 변이 예방을 위하여 개인별로 최소한의 영양소 균형 보충이 필요하며 이때는 비용이 그리 많이 들지 않음