출처 : https://www.fmkorea.com/3666156175
사람에 따라 보기 혐오스러울 수 있는 사진이 있습니다.
오른쪽 쥐가 더 크다는 것 빼고는
얼핏 보기엔 큰 차이가 없어 보인다.
(홍콩갈까 고민하다 쩌리왔는데
공포성 내용은 아니기에 약간 주의 !)
하지만 사실 오른쪽 쥐는
일반 쥐보다 근육이 3배 이상 많은
헬창 쥐이다.
(사진 출처)
(Lee Se-Jin, 2007, Quadrupling Muscle Mass in Mice by Targeting TGF-ß Signaling Pathways)
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0000789
어떻게 이게 가능했을까?
특별히 운동을 시킨 것은 아니다.
인위적으로 한 단백질의 기능을 망가뜨렸을 뿐이다.
그렇다. 단백질(유전자) 하나 고장냈을 뿐인데
숨만 쉬고 살아도 근욱이 빵빵해지는 쥐가 된 것이다.
오늘 알아볼 이 마법의 단백질은
마이오스타틴(Myostatin)이라 한다.
마이오스타틴은
근육 세포의 성장을 억제하는 단백질이다.
정상적인 경우라면 마이오스타틴의 조절로 인해
적절한 양의 근육이 만들어지지만
마이오스타틴 유전자에 이상이 생겨
기능을 못하는 마이오스타틴 단백질이 만들어지면
정상보다 훨씬 많은 근육을 갖게 된다.
이러한 마이오스타틴 돌연변이는 여러 동물에서 나타난다.
늘씬한 경주견인 휘핏(Whippet)이
마동석으로 변하기도 하고
프로틴 없이 풀만 먹는 소도
벌크업을 가능하게 해준다. (Belgian Blue 품종)
사람도 예외는 아니다.
사진 속 아기는
독일에서 태어난 아기인데
(생후 7개월임에도 튼실한 허벅지와 종아리에 주목)
4살 때 3kg 아령을 들고
사이드 레터럴 레이즈를 할 수 있었다고 한다.
(해당 논문이 2004년 논문이다.
지금쯤 그 아기는 20대가 되었을 텐데 어떤 괴물로 자랐을까?)
(Markus Schuelke et al., 2004, Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15215484/)
현재는 이러한 마이오스타틴의 근육량 조절 메커니즘 활용해
치료 약물을 개발하고 있다.
인위적으로 마이오스타틴의 기능을 억제해
근육량을 늘리려는 것이다.
로이더들에겐 안타깝겠지만
노화나 질병으로 근육량 감소를 겪는 사람을 위한 약물이다.
모두가 득근득근하고 싶은 세상에
근육 성장을 막는 단백질이라니 참 못된 놈이다.
문득 생리학을 가르쳐주시던 교수님의 말이 생각난다.
생물체는 최고(the Best)가 아닌 최적(the Optimum)을 추구한다고.
근욱량 역시 나의 생활에 필요한 만큼 최적화되있는 게 아닐까?
운동을 하면, 그만큼 근육이 필요하다 몸이 느끼고 늘릴 것이고
안 하면, 그만큼 필요없다 느끼고 근육을 줄일 것이다.
역시, 문제는 마이오스타틴이 아니라 사람의 게으름 같다.
P.S.1
근육 빵빵 쥐 논문은 정확히 말하면 마이오스타틴이 아닌 마이오스타틴 기능과 연관된 다른 단백질인 follistatin 발현을 조절한 것이다. 깔끔한 설명을 위해 설명을 생략했다.
P.S.2
마이오스타틴의 기능을 처음 발견한 연구는 1997년 논문이다. 그리고 이 논문 저자 중에는 한국사람이 있다.(이세진)
Alexandra C. McPherron, Ann M. Lawler & Se-Jin Lee, 1997, Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-p superfamily member
https://www.nature.com/articles/387083a0
Q. 근데 근육이많아서 안좋은점이 뭐가있을까 뭐가됐든 마이오스타틴이 없는게 더 나은거아님?
칼로리 소모가 심함 근육이 많으면 많이 먹어야함 만약 못먹는데도 근육이 유지되면 빨리굶어죽음 야생에서 이건 치명적인부분이지 현대 인류도 먹고살 걱정 없는건 100년도 안지났음
Q. 마이오스타틴이 제 기능을 못하면 심장비대증이 쉽게 올 수도 있겠네요?
심장을 이루는 근육(심근)과
운동할 때 쓰는 근육(골격근)은 구조도 기능도 다른 조직입니다.
마이오스타틴이 골격근을 비대하게 만드는 건 맞는데
심근까지 그러는지는 잘 모르겠습니다.
다만, 본 글의 아기와 엄마(엄마 역시 마이오스타틴 돌연변이 있음) 모두 심장에 이상이 없었다는 내용은 있었습니다.
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첫댓글 우와....
헐 신기해
근육이 생존에는 가성비 떨어지는 항목이라 그런가?
나도 그렇다고 들었음 ㅜㅋㅋ
신기하다
와 진짜 신기하다..
나는 마이오스타딘이 얼마나 힘쓰고있는거야 칷
우와...흥미돋
운동 개열심히하고 프로틴, 단백질 진짜 잘챙겨먹어도 근육 안붙고 잠깐만 운동쉬어도 근육 쭉쭉빠지는데 나도 먹고 싶다...근육이 너무 없어서 힘들어ㅠ
약 1나알많 주싣오
체구가 크면 오히려 단명한다는 얘기도 있던데 follistatin 발현을 조절하면서 다른 부작용은 없나? 노인들은 당장 보행이 어려우면 생활부터 해서 더 안좋으니깐 하기는 해야할거같은데
한 단백질이 여러 기능을 한다는 얘기를 책에서 봐서 좀 우려스럽긴하다
오 그래서 왜소하고 근육량 상대적으로 적은 동양인이 흑백인보다 수명이 긴건가
@저냐뉴나 완전 연구가 오래 진행된게 아닌라 확정은 아닌데 젊을 때 더 많이 성장한 사람이 늦게 성장한 사람들이 오래 건강히 사는 편이고, 체구가 큰 사람보다 작은 사람이 더 오래 사는 경향성이 있데
어머 신기해
우리 할머니한테 필요하다 ㅠ
와 흥미돋...
울 할머니 아프고나서 잘 못걷는거 넘 속상한데 ㅠ 빨리 상용화됐으면 좋겠다