Re: 노화성 난청이 동반된 이명의 치료

[문형철]

beyond reason

인류의 10~15%가 이명을 앓음. inner ear hair cell damage. 

• Ringing
• Buzzing
• Roaring
• Clicking
• Hissing
• Humming

Common causes of tinnitus

In many people, tinnitus is caused by one of these conditions:

• Age-related hearing loss. For many people, hearing worsens with age, usually starting around age 60. Hearing loss can cause tinnitus. The medical term for this type of hearing loss is presbycusis.
• Exposure to loud noise. Loud noises, such as those from heavy equipment, chain saws and firearms, are common sources of noise-related hearing loss. Portable music devices, such as MP3 players or iPods, also can cause noise-related hearing loss if played loudly for long periods. Tinnitus caused by short-term exposure, such as attending a loud concert, usually goes away; both short- and long-term exposure to loud sound can cause permanent damage.
• Earwax blockage. Earwax protects your ear canal by trapping dirt and slowing the growth of bacteria. When too much earwax accumulates, it becomes too hard to wash away naturally, causing hearing loss or irritation of the eardrum, which can lead to tinnitus.
• Ear bone changes. Stiffening of the bones in your middle ear (otosclerosis) may affect your hearing and cause tinnitus. This condition, caused by abnormal bone growth, tends to run in families.

Other causes of tinnitus

Some causes of tinnitus are less common, including:

• Meniere's disease. Tinnitus can be an early indicator of Meniere's disease, an inner ear disorder that may be caused by abnormal inner ear fluid pressure.
• TMJ disorders. Problems with the temporomandibular joint, the joint on each side of your head in front of your ears, where your lower jawbone meets your skull, can cause tinnitus.
• Head injuries or neck injuries. Head or neck trauma can affect the inner ear, hearing nerves or brain function linked to hearing. Such injuries generally cause tinnitus in only one ear.
• Acoustic neuroma. This noncancerous (benign) tumor develops on the cranial nerve that runs from your brain to your inner ear and controls balance and hearing. Also called vestibular schwannoma, this condition generally causes tinnitus in only one ear.
• Eustachian tube dysfunction. In this condition, the tube in your ear connecting the middle ear to your upper throat remains expanded all the time, which can make your ear feel full. Loss of a significant amount of weight, pregnancy and radiation therapy can sometimes cause this type of dysfunction.
• Muscle spasms in the inner ear. Muscles in the inner ear can tense up (spasm), which can result in tinnitus, hearing loss and a feeling of fullness in the ear. This sometimes happens for no explainable reason, but can also be caused by neurologic diseases, including multiple sclerosis.

Blood vessel disorders linked to tinnitus

In rare cases, tinnitus is caused by a blood vessel disorder. This type of tinnitus is called pulsatile tinnitus. Causes include:

• Atherosclerosis. With age and buildup of cholesterol and other deposits, major blood vessels close to your middle and inner ear lose some of their elasticity — the ability to flex or expand slightly with each heartbeat. That causes blood flow to become more forceful, making it easier for your ear to detect the beats. You can generally hear this type of tinnitus in both ears.
• Head and neck tumors. A tumor that presses on blood vessels in your head or neck (vascular neoplasm) can cause tinnitus and other symptoms.
• High blood pressure. Hypertension and factors that increase blood pressure, such as stress, alcohol and caffeine, can make tinnitus more noticeable.
• Turbulent blood flow. Narrowing or kinking in a neck artery (carotid artery) or vein in your neck (jugular vein) can cause turbulent, irregular blood flow, leading to tinnitus.
• Malformation of capillaries. A condition called arteriovenous malformation (AVM), abnormal connections between arteries and veins, can result in tinnitus. This type of tinnitus generally occurs in only one ear.

Medications that can cause tinnitus

A number of medications may cause or worsen tinnitus. Generally, the higher the dose of these medications, the worse tinnitus becomes. Often the unwanted noise disappears when you stop using these drugs. Medications known to cause or worsen tinnitus include:

• Antibiotics, including polymyxin B, erythromycin, vancomycin (Vancocin HCL, Firvanq) and neomycin
• Cancer medications, including methotrexate (Trexall) and cisplatin
• Water pills (diuretics), such as bumetanide (Bumex), ethacrynic acid (Edecrin) or furosemide (Lasix)
• Quinine medications used for malaria or other health conditions
• Certain antidepressants, which may worsen tinnitus
• Aspirin taken in uncommonly high doses (usually 12 or more a day)

In addition, some herbal supplements can cause tinnitus, as can nicotine and caffeine.

Risk factors

Anyone can experience tinnitus, but these factors may increase your risk:

• Loud noise exposure. Prolonged exposure to loud noise can damage the tiny sensory hair cells in your ear that transmit sound to your brain. People who work in noisy environments — such as factory and construction workers, musicians, and soldiers — are particularly at risk.
• Age. As you age, the number of functioning nerve fibers in your ears declines, possibly causing hearing problems often associated with tinnitus.
• Sex. Men are more likely to experience tinnitus.
• Smoking. Smokers have a higher risk of developing tinnitus.
• Cardiovascular problems. Conditions that affect your blood flow, such as high blood pressure or narrowed arteries (atherosclerosis), can increase your risk of tinnitus.

서론 

한 인구조사 보고서에 따르면 앞으로 10년 내에 65세 이상의 인구가 5세 이하 보다 많아질 것이고, 2040년까지는 고령화 인구가 13억 명에 달할 것이라고 한다[1]. 인구의 고령화에 따라 노화성 난청은 비례적으로 증가하며, 60-80세 인구의 40% 이상에서 25 dB 이상의 노화성 난청이 발생한다고 한다[2]. 난청에 흔히 동반되는 이명의 유병률도 나이에 따라 증가하여, 60세 이상에서는 12%에 달한다 [3]. 

이러한 난청과 이명은 의사소통의 장애를 유발하여 사람을 고립시키고, 우울증을 초래하며, 육체적으로나 심리적인 안녕을 저해하여 결국 사회적 위축으로 이어지는 이차적인 문제들을 야기한다[4]. 노화성 난청 및 이명의 정확한 기전은 알려져 있지 않지만, 소음, 이독성 약물 등에 대한 장기간의 노출과 개인적 감수성 및 퇴행성 변화들이 복잡하게 작용하여 청신경계의 손상과 변화가 축척되어 발생할 것으로 생각한다. 그러나 고령의 이명 환자가 내원하면 노화성 난청과 동반된 이명이라고 단정하기 전에 여타 다른 질환을 배제할 수 있는 충분한 검사가 먼저 이루어져야 한다. 이명을 일으킨다고 알려져 있는 종양, 동정맥 기형, 동맥경화, 정맥 잡음 등에 대한 철저한 평가가 이루어져야 한다. 경동맥 죽상동맥경화증은 50세 이상의 환자에서 발생하는 박동성 이명의 흔한 원인으로, 특히 고혈압, 협심증, 고지혈증, 당뇨, 흡연 등과 같은 동맥경화 위험인자를 가지고 있는 경우 그 위험성이 증가하며, 일부의 환자에서는 이명이 이 질환의 첫 증상으로 나타나기도 한다는 것을 명심해야 한다[5]. 이러한 질환을 놓치게 되면 이명의 치료에 실패할 뿐만 아니라 적절한 치료시기를 놓칠 수 있다. 그 외 중이 또는 인두 주변 근육의 수축이나, 지속적 이관 개방으로 인한 이명의 가능성도 배제되어야 한다. 이명을 유발하는 다른 질환들을 배제하고 노화성 난청과 동반된 이명으로 진단이 이루어지면, 보다 적극적인 치료가 이루어져야 한다. ‘해줄 것이 없다’라든지, ‘그냥 가지고 살아 야 한다’는 부정적인 발언은 추후 치료에도 부정적인 효과를 줄 수 있기 때문에 반드시 피해야 한다. 아직 노화성 난청과 동반된 이명에 특화된 치료법은 없지만 지금까지 알려진 이명의 치료법을 고찰하고 노화성 난청과 동반된 이명에서 추가적으로 고려하여야 할 것을 살펴보고자 한다.

이명의 치료 

고령의 이명 환자를 치료하기에 앞서 반드시 동반 질환과 복용 중인 약물에 대한 철저한 평가가 이루어져야 한다. 고령의 환자는 장기적으로 복용하는 약물이 흔히 있기 때문에, 이에 대한 조사가 필요하다. 이명을 유발한다고 알려져 있는 아스피린, 비스테로이드성 항염증제, aminoglycoside계 열의 항생제, quinine(말라리아 약물), quinidine(부정맥 치료제), cisplatin(항암제), furosemide(이뇨제) 등의 약물을 복용하고 있는지를 확인하고 적절하게 복용하고 있는지, 다른 약으로 대체가 가능한지에 대한 평가가 이루어져야 한다. 약물 외에 흡연, 알코올, 카페인(커피뿐만 아니라 차, 콜라, 초콜렛 등 카페인을 포함하는 식품)이 이명을 악화시킬 수 있기 때문에 이에 대한 교육과 조절도 함께 선 행되어야 한다[6]. 또한, 교정 가능한 이과적 질환부터 우선 치료하여야 한다. 이구나 이물, 부종 등에 의한 외이도 폐쇄를 해결하는 것만으로도 외부 소리의 전달 효율성을 높여 이 명의 감소를 유도할 수 있다. 필요한 경우에는 귀마개 등의 보호장구를 사용하도록 하여 소음에 의한 추가적 손상에 대한 예방도 함께 이루어져야 한다. 위와 같은 기본적인 평가와 치료가 선행된 뒤에, 다음과 같은 치료들 중 개개인에게 적합 한 방법을 선별하여 복합적으로 시행하여야 한다. 

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Abstract

Salicylate, the active component of the common drug aspirin, has mild analgesic, antipyretic, and anti-inflammatory effects at moderate doses. At higher doses, however, salicylate temporarily induces moderate hearing loss and the perception of a high-pitch ringing in humans and animals. This phantom perception of sound known as tinnitus is qualitatively similar to the persistent subjective tinnitus induced by high-level noise exposure, ototoxic drugs, or aging, which affects ∼14% of the general population. For over a quarter century, auditory scientists have used the salicylate toxicity model to investigate candidate biochemical and neurophysiological mechanisms underlying phantom sound perception. In this review, we summarize some of the intriguing biochemical and physiological effects associated with salicylate-induced tinnitus, some of which occur in the periphery and others in the central nervous system. The relevance and general utility of the salicylate toxicity model in understanding phantom sound perception in general are discussed.

Keywords: 

Front Syst Neurosci. 2012; 6: 28.

Published online 2012 Apr 20. Prepublished online 2012 Jan 19. doi: 10.3389/fnsys.2012.00028

PMCID: PMC3341117

PMID: 22557950

Salicylate toxicity model of tinnitus

Daniel Stolzberg,^* Richard J. Salvi, and Brian L. Allman

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Abstract

Salicylate, the active component of the common drug aspirin, has mild analgesic, antipyretic, and anti-inflammatory effects at moderate doses. At higher doses, however, salicylate temporarily induces moderate hearing loss and the perception of a high-pitch ringing in humans and animals. This phantom perception of sound known as tinnitus is qualitatively similar to the persistent subjective tinnitus induced by high-level noise exposure, ototoxic drugs, or aging, which affects ∼14% of the general population. For over a quarter century, auditory scientists have used the salicylate toxicity model to investigate candidate biochemical and neurophysiological mechanisms underlying phantom sound perception. In this review, we summarize some of the intriguing biochemical and physiological effects associated with salicylate-induced tinnitus, some of which occur in the periphery and others in the central nervous system. The relevance and general utility of the salicylate toxicity model in understanding phantom sound perception in general are discussed.

Keywords: salicylate, aspirin, tinnitus, hearing loss, auditory dysfunction, animal models

Pharmaceuticals (Basel). 2010 May; 3(5): 1286–1295.

Published online 2010 Apr 27. doi: 10.3390/ph3051286

PMCID: PMC4033980

PMID: 27713301

Effects of NSAIDs on the Inner Ear: Possible Involvement in Cochlear Protection

Tomofumi Hoshino, Keiji Tabuchi,* and Akira Hara

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Abstract

Cyclooxygenase and lipoxygenase, two important enzymes involved in arachidonic acid metabolism, are major targets of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Recent investigations suggest that arachidonic cascades and their metabolites may be involved in maintaining inner ear functions. The excessive use of aspirin may cause tinnitus in humans and impairment of the outer hair cell functions in experimental animals. On the other hand, NSAIDs reportedly exhibit protective effects against various kinds of inner ear disorder. The present review summarizes the effects of NSAIDs on cochlear pathophysiology. NSAIDs are a useful ameliorative adjunct in the management of inner ear disorders.

Keywords: 

Abstract

Cyclooxygenase and lipoxygenase, two important enzymes involved in arachidonic acid metabolism, are major targets of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Recent investigations suggest that arachidonic cascades and their metabolites may be involved in maintaining inner ear functions. The excessive use of aspirin may cause tinnitus in humans and impairment of the outer hair cell functions in experimental animals. On the other hand, NSAIDs reportedly exhibit protective effects against various kinds of inner ear disorder. The present review summarizes the effects of NSAIDs on cochlear pathophysiology. NSAIDs are a useful ameliorative adjunct in the management of inner ear disorders.

Keywords: NSAIDs, cochlea, cyclooxygenase, lipoxygenase

Prevention and Restoration of Hearing Loss Associated with the Use of Cisplatin

---

Felician Chirtes¹ and Silviu Albu²

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Academic Editor: Srdjan Vlajkovic

Received02 May 2014

Accepted10 Jul 2014

Published22 Jul 2014

Abstract

Background. Cisplatin is a well known platinum-based chemotherapeutic agent used for the treatment of various malignant tumours. A frequent side effect of cisplatin therapy is ototoxicity. Unfortunately, currently there are no available treatments. Material and Methods. Experimental, clinical studies and reviews published between 2004 and 2014 in the English medical literature concerning ototoxicity were selected using Medline, PubMed, and Google Scholar databases. Inclusion criteria were cisplatin-induced ototoxicity and therapy aimed at preventing or curing this disorder. Molecular mechanisms and clinical, audiological, and histological markers of cisplatin-induced ototoxicity are described. Moreover, experimental and clinical strategies for prevention or treatment of hearing loss were also reviewed. Results and Discussion. Experimental studies demonstrate a wide range of otoprotective molecules and strategies efficient against cisplatin-induced hearing loss. However, only dexamethasone proved a slight otoprotective effect in a clinical study. Conclusion. Further research must be completed to bring future therapeutic options into clinical setting.

알부민혈증, 빈혈, 신장기능의 치료

Intratympanic dexamethasone

transtympanic L-N-acetylcysteine

resveratrol

고압산소치료기

Molecules. 2019 Apr; 24(7): 1344. 

Published online 2019 Apr 5. doi: 10.3390/molecules24071344

PMCID: PMC6480549

PMID: 30959762

Regulation of Noise-Induced Loss of Serotonin Transporters with Resveratrol in a Rat Model Using 4-[18F]-ADAM/Small-Animal Positron Emission Tomography

I-Hsun Li,1,2 Jui-Hu Shih,1,2 Yun-Tin Jhao,3 Hsin-Chien Chen,4 Chuang-Hsin Chiu,5 Chien-Fu F. Chen,6Yuahn-Sieh Huang,3 Chyng-Yann Shiue,5 and  Kuo-Hsing Ma3,*

Thomas Netticadan, Academic Editor and Jeffrey Wigle, Academic Editor

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Abstract

Serotonin (5-HT) plays a crucial role in modulating the afferent fiber discharge rate in the inferior colliculus, auditory cortex, and other nuclei of the ascending auditory system. Resveratrol, a natural polyphenol phytoalexin, can inhibit serotonin transporters (SERT) to increase synaptic 5-HT levels. In this study, we investigated the effects of resveratrol on noise-induced damage in the serotonergic system. Male Sprague-Dawley rats were anaesthetized and exposed to an 8-kHz tone at 116 dB for 3.5 h. Resveratrol (30 mg/kg, intraperitoneal injection [IP]) and citalopram (20 mg/kg, IP), a specific SERT inhibitor used as a positive control, were administered once a day for four consecutive days, with the first treatment occurring 2 days before noise exposure. Auditory brainstem response testing and positron emission tomography (PET) with N,N-dimethyl-2-(2-amino-4-[18F]fluorophenylthio)benzylamine (4-[18F]-ADAM, a specific radioligand for SERT) were used to eval‎uate functionality of the auditory system and integrity of the serotonergic system, respectively, before and after noise exposure. Finally, immunohistochemistry was performed 1 day after the last PET scan. Our results indicate that noise-induced serotonergic fiber loss occurred in multiple brain regions including the midbrain, thalamus, hypothalamus, striatum, auditory cortex, and frontal cortex. This noise-induced damage to the serotonergic system was ameliorated in response to treatment with resveratrol and citalopram. However, noise exposure increased the hearing threshold in the rats regardless of drug treatment status. We conclude that resveratrol has protective effects against noise-induced loss of SERT.

Keywords: serotonin transporters, resveratrol, noise-induced hearing loss, 4-[18F]-ADAM, small-animal PET

동종요법 ring stop

포함된 다른 성분들

유효성분: 석회 해면류 카보니카 8X, 30x, 카르보 베게타빌리스 8X, 12X, 30x, 치니눔 술퍼리쿰 12X, 30X, 흑승마(cimicifuga racemose) 3X, 6X, 12X, 30x, 기나나무(cinchona officinalis) 3X, 6X, 30x, 커피(coffea crudum) 3X, 12X, 흑연 8X, 12X, 30X, 칼리 카르보니쿰 12X, 30X, 석송속(lycopodium) 6X, 12X, 30X, 살리실산 나트륨 6x, 살리실산 6X(동량, 3.85%).

기타 성분: 알파 리포산, 가엽수잎추출물(4:1), 셀룰로오스, 계피 껍질, 코엔자임 q10, 엽산, 마늘 구근(무취), 젤라틴(캡슐), 생강 뿌리, 은행나무(ginkgo biloba)잎추출물 4:1, 율무씨, 해초, 칡뿌리, L-알지닌 HCl, 감초 뿌리, 천궁(ligusticum officinalis), 마그네슘 아미노산 킬레이트, 마그네슘스테아레이트, N-아세틸 L-카르니틴 HCl, N-아세틸 시스테인, 작약 뿌리, 참깨, 비타민 A 아세트산염, 비타민 B-1(티아민 HCl), 비타민 B-2(리보플라빈), 비타민 B-3(이노시톨 헥사나이아시네이트), 비타민 B-6(피리독신 HCl), 비타민 B-12(시아노코발라민 및 메틸코발라민), 아연 아미노산 킬레이트.

약물 치료 

Steroid, lidocaine, benzodiazepine, 항경련제, 항우울제, 혈관확장제 등 다양한 약물이 이명의 치료를 위해 사용되고 있다[7]. 투여방법도 경구투여뿐만 아니라, 정맥투여 고실내 주입 등 다양한 경로를 통하여 시도되고 있다. 그러나 아직 기전이 잘 밝혀져 있지 않은 경우가 많고, 메니에르 씨병이나 돌발성 난청에서 발생하는 이명, 우울증이 동반된 이명 등, 특정 질환에서만 효과를 보이거나 또는 보고자에 따라 상이한 효과를 보고하는 경우가 있어, 노화성 난청이 동반된 이명 환자에게 효과적인 약물을 고르기가 어려운 것이 현실이다. 

2005년 Lopez-Gonzalez와 Esteban-Ortega [8]는 이명이 지각되는 전전두부(prefrontal area), 일차 측두부(primary temporal area), 측두-두정연합부(associative temporo-parietal area)와 변연계에는 도파민성 신경전달이 많이 이루어지는 부위이기 때문에 도파민 경로가 이명의 지각에 관여할 것이라는 가설을 발표하고, 2007년 LopezGonzalez 등[9]은 도파민 수용체 길항제인 sulpiride와 항 히스타민이 hydroxyzine을 이명 환자들에게 병용 투여 시에 81%에서 이명의 지각이 감소하였다는 보고를 하였다. 이 이론에 근거하여, 2011년 Sziklai 등[10]이 pramipexole 을 가지고 40명의 노화성 난청이 동반된 이명 환자에게 무작위배정, 이중맹검, 위약대조군 임상 시험을 실시하여 발표하였다. 그들에 따르면 pramipexole을 복용한 군에서 청력 역치의 변화는 없었으나, 위약을 투여 받은 환자군보다 이명이 감소하였다고 한다.

이명치료 도파민과 항히스타믽베.pdf

Sulpiride and Melatonin Decrease Tinnitus Perception Modulating the Auditolimbic Dopaminergic Pathway.

• Source: Journal of Otolaryngology . Aug2007, Vol. 36 Issue 4, p213-219. 7p.
• Author(s): Lopez-Gonzalez, Miguel A.; Santiago, Ana M.; Esteban-Ortega, Francisco

• Abstract: Objectives: Sulpiride and melatonin decrease dopamine activity. Sulpiride, a D2 antagonist of dopamine receptors, and melatonin, a pineal substance with antidopaminergic action, are administered to tinnitus patients to decrease tinnitus perception. Design: A prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled study was done. Setting: General otorhinolaryngologic consultation for 2002-2004 in Seville, Spain. Methods: One hundred twenty patients consulted for subjective tinnitus. They were included randomly in four groups of 30. One group took sulpiride (50 mg/8 h) alone, the second group took melatonin (3 mg/24 h), the third group took the same doses of sulpiride (50 mg/8 h) plus melatonin (3 mg/24 h), and the fourth group took placebo (lactose 50 mg/8 h), all for 1 month. Ninety-nine patients completed the study. Main Outcome Measures: Clinical history, tonal audiometry, tympanometry, and tinnitometry were done at the beginning and end of the study. Subjective grading of tinnitus perception and a visual analogue scale (0-10) were done for eval‎uation of results. Results: Based on the subjective grading, tinnitus perception diminished by 56% in patients treated with sulpiride, by 40% in patients treated with melatonin, by 81% in patients treated with sulpiride plus melatonin, and by 22% in patients treated with placebo. Based on the visual analogue scale, tinnitus perception diminished from 7.7 to 6.3 in patients treated with sulpiride, to 6.5 in those treated with melatonin, to 4.8 in patients treated with sulpiride plus melatonin, and to 7.0 in those treated with placebo. Conclusions: Sulpiride and melatonin reduce tinnitus perception, decreasing dopamine activity. The tinnitus auditolimbic dopaminergic pathway has broad therapeutic implications.

Review

Neurotransmitter Modulation Relates with Tinnitus Signal Generation and Management

Author links open overlay panelWeiSun12JianzhongLu1ErinLaundrie12

https://doi.org/10.1016/S1672-2930(07)50016-4

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Abstract

Tinnitus is a subjective perception of phantom sound that currently cannot be objectively measured. However, there is growing evidence suggesting that the biological source of tinnitus may exist in one or more than one place in the auditory pathway. Recent studies have found that neurotransmitters or modulators, such as glutamate, γ-aminobutyric acid(GABA), serotonin, dynorphin, dopamine, neurosteroid, acetylcholine(ACh) and substance P, are involved in tinnitus generation. Animal and human studies have shown that some of these neurotransmitters and the agonists or antagonists of their receptors either affect tinnitus behaviors or demonstrate some degree of treatment effects on tinnitus. However, due to the unclear biological mechanisms of tinnitus and side effects of these drugs, the value of clinical usage of such drugs in treating tinnitus is yet to be established. Revealing the relationship between tinnitus and neurotransmitter receptor functions will help identify more effective drugs for tinnitus treatment. This article reviews the literature of neurophysiological studies on tinnitus in both animal and human subject studies at various levels of the auditory pathway.

차폐요법 

차폐요법은 차폐기를 이용하여 외부에서 소리를 들려줌으로써 이명을 느끼지 못 하도록 하는 치료법이다. 이명을 감소시키는 차폐효과는 차폐음을 중지한 후에도 일정시간 지속되는데, 이를 잔여억제(residual inhibition)효과라 하며, 보고자에 따라 1시간에서 길게는 7일까지도 지속되어 효과적인 이명 치료법으로 소개되고 있다[11]. 차폐요법은 차폐효과를 일으키는 소리를 제공하는 장치에 따라 보청기, 차폐기, 이 두 장치의 조합되어 있는 기구 등을 사용할 수 있는데, 청력이 거의 정상인 환자에게는 차폐기를 많이 사용하고, 청력 손실이 있고 이명의 주파수가 환경음의 범위인 4 kHz 이하인 경우에는 주로 보청기를 사용한다. 보청기는 난청이 동반된 이명 환자에게 두 가지 면에서 이명 치료효과를 기대할 수 있다. 

첫째로 보청기는 필요한 외부 소리를 잘 들려줌으로써 내부 소리인 이명에 대한 자각을 줄여주고, 원활한 대화가 가능하도록 도와준다. 또한, 이명은 적절한 소리 자극이 없어짐에 따라 청신경계가 부적절하게 변화하여 발생한다고 알려져 있으므로, 보청기를 통하여 적절한 외부 자극을 전달함으로써, 청신경계가 비정상적으로 변화되는 것을 막아 주는 효과도 있다. Hazell [12]은 472명의 이명 환자들을 대상으로 한 연구 에서 55세 이상에서는 나이 증가함에 따라 청력의 손실이 커지며, 고령의 환자에서 이명의 크기가 증가하는 것은 나이의 증가에 의한 것이 아니라 나이가 듦에 따라 청력 손실이 커지기 때문이라고 보고하였다. 실제로 Zagolski [13]은 33명의 노화성 난청을 동반한 이명 환자에게 보청기 치료를 시행함 으로써 85%에서 괄목할만하게 이명이 줄어들었음을 보고 하였다. 따라서 노화성 난청이 동반된 이명을 가진 환자의 치료에서 보청기는 우선적으로 고려되어야 할 치료방법이며, 이에 대한 자세한 고찰은 본 특집의 다른 부분에서 자세히 다루도록 하겠다. 

이명재훈련 치료 

Jastreboff와 Hazell [14]은 1990년대 초 중추신경계의 신경학적 지식을 토대로 이명의 신경생리학적 모델을 적용하여 새로운 치료법을 도입하였다. 그에 따르면 말초 청각감수기에서 인지된 소리는 청각신경계를 통하여 대뇌의 피질에 전달되는데, 그때 전달되는 신호가 이전에 느끼기 못했던 새로운 자극이면 대뇌피질 단계로 전달되지만 기억된 정보와 비교하여 의미 없는 자극으로 판단되면 피질하에서 차단이 된다는 것이다. 이명은 말초 청각감수기의 병변이 청신경계의 과보상활동을 유발하고, 신경계의 과도한 흥분이 대뇌의 피질로 전달되어 발생하는데, 이때 청각신경계와 연결된 변연계의 활성화로 부정적인 감정이 유발되고 그에 따른 자율신경계의 조건반사 경로가 형성되어, 이명이 환자에게 불쾌함과 괴로움을 일으키게 된다. 따라서 이명재훈련의 목적은 이명 자체를 없애는 것이 아니라 이명 의 습관화를 통하여 이명과 관련된 부정적인 요소들을 없애주어 이명에 의한 고통이나 불편함을 덜어주고, 더 나아가 이명을 느끼는 시간을 점차 줄여 거의 없어지도록 해주 는 것이다. 이명재훈련 치료는 상담과 소리 치료로 이루어져있다. 상담은 환자들에게 청각신경계의 구조와 이명의 신경생리학 적 기전에 대하여 알게 쉽게 이야기하고 이명재훈련 치료의 원리와 목표에 대하여 설명함으로써 이명에 대한 잘못된 믿음과 근거 없는 공포를 없애고 이명과 연관된 부정적인 요소들을 제거하도록 유도하는 치료이다. 상담치료와 병행하여 이루어지는 소리 치료는 다양한 생활 환경음이나 소리발생 기에 생성되는 백색잡음 등을 통하여 이명의 감지를 약화시킴으로써 환자가 습관화를 이루는데 도움을 주는 방법이다. 외부 소리를 들려준다는 점에서 차폐기와 유사할 수 있으나, 이명재훈련 치료에 사용되는 소리 발생기는 차폐기와는 개념이 다르다. 이명을 차폐하여 감소시키는 차폐요법과는 달리, 이명재훈련 치료에서 사용되는 소리 치료는 환자의 습관화가 목적이므로 이명을 완전히 덮을 수 있는 소리를 들려 주기보다는 두드러진 정도만을 감소시킬 수 있도록 조절하여 적용된다. 이명재훈련 치료는 이명 자체를 없애는 것이 아니라 불편함과 고통을 제거하는 것으로써 다양한 원인에 의하여 발생 한 주관적 이명에 폭넓게 적용할 수 있는 치료법이다. 따라서, 노화성 난청에 동반된 이명의 치료에도 적용이 가능하며, 실제 나이는 이명재훈련 치료의 성적에 영향을 미치지 않는 것으로 보고가 되고 있다[15]. 

Tinnitus retraining therapy is a form of habituation therapy designed to help people who experience tinnitus, a ringing, buzzing, hissing, or other sound in the ears when no external sound is present. Two key components of TRT directly follow from the neurophysiological model of tinnitus. One of these principles includes directive counseling aimed at reclassification of tinnitus to a category of neutral signals,^{[clarification needed]} while the other includes sound therapy^[1] which is aimed at weakening tinnitus related neuronal activity.^[2]

The goal of TRT is management of the reaction to tinnitus, thereby allowing habituation to begin and return to previous levels of perception^[3] There is no evidence that Tinnitus Retraining Therapy or any other therapy can reduce or eliminate tinnitus. An alternative to TRT is tinnitus masking, the use of noise, music or other environmental sounds to obscure or mask the tinnitus. Hearing aids can provide a partial masking effect for the condition.^[4] Results from a review of tinnitus retraining therapy trials indicate that it may be a more effective treatment than tinnitus masking.^[5]

Contents

• 1Applicability
  • 1.1Other secondary hearing symptoms
• 2Cause
  • 2.1Physiological basis
  • 2.2Psychological model
• 3Methodologies
  • 3.1Classification
  • 3.2Counseling
• 4Efficacy
• 5Clinical practice
• 6Research
• 7Alternatives
  • 7.1Cognitive behavioral therapy
  • 7.2Hearing aids
  • 7.3Masking
  • 7.4Other
• 8See also
• 9References
• 10External links

Applicability[edit]

Not everyone who experiences tinnitus is significantly bothered by it.^{[citation needed]} However, some of the problems caused by tinnitus include annoyance, anxiety, panic, and loss of sleep and/or concentration.^[2] The distress of tinnitus is strongly associated with various psychological factors; loudness, duration and other characteristics of the tinnitus are secondary.^{[medical citation needed]}

TRT may offer real although moderate improvement in tinnitus suffering for adults with moderate-to-severe tinnitus, in the absence of hyperacusis, significant hearing loss and/or depression.^[6] Not everyone is a good candidate for TRT. Factors associated with suitability for TRT and predisposing for favorable outcome are: lower loudness of tinnitus, higher pitch of tinnitus, shorter duration of tinnitus since onset, recognition of tinnitus attenuation by sound generator, lower hearing thresholds (i.e. better hearing), high Tinnitus Handicap Inventory (THI) score,^[7] and positive attitude toward therapy.^[8]

Other secondary hearing symptoms[edit]

Despite the fact that there haven't been any recent studies which concluded in its optimal treatment, tinnitus retraining therapy has been applied to treating hyperacusis, misophonia, and phonophobia.^[2]

Cause[edit]

Physiological basis[edit]

It has been proposed that tinnitus is caused by mechanisms that generate abnormal neural activity, specifically one mechanism called discordant damage (dysfunction) of outer and inner hair cells of the cochlea.^[2]

Psychological model[edit]

See also: Neuroplasticity

The psychological basis for TRT stems from the fact that the brain exhibits a high level of plasticity. In turn, this allows it to adjust to any sensory signals as long as they do not lead to negative effects. TRT is imputed to work by interfering with the neural activity causing the tinnitus at its source, in order to prevent it from spreading to other nervous systems such as the limbic and autonomic nervous systems.^[2]

Methodologies[edit]

Classification[edit]

Clients are classified into 5 categories. These categories are numbered 0 to 4, and based on whether or not the patient has tinnitus with hearing loss, tinnitus with no hearing loss, tinnitus with hearing loss and hyperacusis, and tinnitus with hearing loss and hyperacusis for an extended amount of time.^[9]

Counseling[edit]

Further information: Cognitive behavior therapy

The first component of TRT, directive counseling, may change the way tinnitus is perceived. The patient is taught the basic knowledge about the auditory system and its function, the mechanism of tinnitus generation and the annoyance associated with tinnitus. The repetition of these points in the follow-up visits helps the patient to perceive the signal as a non-danger.^{[medical citation needed]}

Efficacy[edit]

Measuring the efficacy of TRT is beset by confounding factors: tinnitus reporting is entirely subjective therefore not reliable; tinnitus or at least subjects' perception of it varies over time and repeated eval‎uations are not consistent. Researchers have noted that there is a large placebo component to tinnitus management. In many commercial TRT practices, there is a large proportion of dropouts; reported 'success' ratios may not take these subjects into account.

There are few available studies, but most show that tinnitus naturally declines over time (years) in a large proportion of subjects surveyed, without any treatment. The annoyance of tinnitus also tends to decline over time. In at least some, tinnitus spontaneously disappears.^[1]

A Cochrane review found only one sufficiently rigorous study of TRT and noted that while the study suggested benefit in the treatment of tinnitus, the study quality was not good enough to draw firm conclusions.^[5] A separate Cochrane review of sound therapy (though they called it masking), an integral part of TRT, found no convincing evidence of the efficacy of sound therapy in the treatment of tinnitus.^[10]

A summary in The Lancet concluded that in the only decent study, TRT was more effective than masking; in another study in which TRT was used as a control methodology, TRT showed a small benefit. A study which compared cognitive behavior therapy (CBT) in combination with the counselling part of TRT versus standard care (ENT, audiologist, maskers, hearing aid) found that the specialized care had a positive effect on quality of life as well as specific tinnitus metrics.^[11]

Clinical practice[edit]

Tinnitus activities treatment (TAT) is a clinical adaptation of TRT that focuses on four areas: thoughts and emotions, hearing and communication, sleep, and concentration.^[12]

Progressive tinnitus management (PTM) is a 5-step structured clinical protocol for management of tinnitus which may include tinnitus retraining therapy. The five steps are:

1. triage – determining appropriate referral, i.e. audiology, ENT, emergency medical intervention, or mental health eval‎uation;
2. audiologic eval‎uation of hearing loss, tinnitus, hyperacusis and other symptoms;
3. group education about causes and management of tinnitus;
4. interdisciplinary eval‎uation of tinnitus;
5. individual management of tinnitus.^[13]

The U.S. Department of Veterans Affairs (VA) now employs PTM to help patients self-manage their tinnitus.

정신과적 치료 

이명 환자에게서는 정동장애가 흔히 동반된다는 사실이 알려져 있다. Lechtenberg와 Shulman [16]은 이명 환자의 12%에서 우울증, 불면증, 불안장애와 같은 정신과적 질환이 동반되어 있었다고 하였으며, Sullivan 등[17]은 심한 이명 환자에서 우울증의 일생 유병률이 78%에 달한다고 보고 하였다. 반대로 스트레스와 같은 심리 상태가 이명을 악화시키기도 한다. 고령의 이명 환자들은 다양한 건강문제, 사회적 역할 상실감 등을 직면할 때 이명을 더 견디기 힘들어하며, 은퇴 후에 시간이 많아지면서 이명에 대하여 집착하고, 결국 이명에 대한 걱정이나 잘못된 믿음을 키울 수 있다고 한다[18]. 실제로 고령의 이명 환자에게서 신체적 불안증상이나 강박적 성향이 더 흔히 동반된다는 보고도 있다[12]. 따라서 노화성 난청이 동반된 이명 환자에게 정신과적 질환에 대한 평가 및 적절한 치료가 이루어져야 한다. 또한 이명과 동반된 부정적인 생각들을 바로잡는 인지치료, 이명과 스트레스를 일으키는 일들을 직면했을 때 스스로 조절하는 방법을 익히는 이완훈련치료와 생체되먹임 방법 등이 병행 되어야 노화성 난청이 동반된 이명 치료의 성공률을 높일 수 있다. 

전기자극 치료 1893년 Field [1]가 전기 자극에 의해 이명이 변할 수 있다는 것을 보고한 이래, 1977년 Graham과 Hazell [19]은 와우갑각에 전기를 자극하여 9명의 환자 중 2명에서 이명이 감소하였다고 발표하였고, 1979년 Portmann 등[20]은 와우에 전기를 자극 하였을 때 87%에서 일시적으로 이명이 감 소하였다고 보고하였다. 그 후 와우갑각뿐만 아니라 정원창, 고막, 유양돌기 및 전이개 피부 등에 전기자극을 주어 이명을 치료하려는 시도가 지속적으로 이루어졌다. 그러나 아직 보고자마다 성공률의 차이가 크고, 기전에 대한 이론적 설명도 부족한 상태이다. 전기적 자극을 통한 이명의 치료의 또 다른 시도는 경두개자기자극(transcranial magnetic stimulation) 방법이다. 1985년 Barker 등[21]이 외부 자기장 자극을 통하여 대뇌 피질에 있는 신경을 활성화시킬 수 있다는 것을 처음 소개한 이래, 점차 발전하여 신경정신과적 영역에서 우울증의 치료 등에 사용되어 왔다. 2003년 Hoffman 등[22]이 정신분열증 환자에서 환청을 감소시킬 수 있음을 보고한 뒤, 이명의 치료를 위한 시도가 이루어지고 있다. 그러나 이 역시 아직 많은 수의 환자에서 오래 동안 추적 관찰한 결과를 내놓지 못하고 있다. 더욱이 고령의 환자에서의 시행 결과는 보고된 바 없다. 따라서 앞으로 새로운 이명의 치료법으로 자리매김하기 위해 좀더 확실한 이론적 배경과 실험이 필요할 것이다. 

수술적 치료 

와우신경절제술이나 미세혈관감압술 등의 수술적 치료를 통해 이명을 치료하려는 노력이 있어왔다. 뇌간이식술이나 인공와우이식술 후에 이명이 감소하였다는 보고도 있다[23]. 특히 인공와우이식술 후에는 74-92%에 이르는 높은 이명 조절 효과가 발표되었다[24-26]. 그러나 다른 수술적 치료들 은 보고자에 따라 성공률이 다양하게 발표되었다. Pulec [2]은 151명의 치료가 어려운 이명 환자들에게 와우신경절제술 을 시행하여 101명에서 이명의 완전 관해를 이루었다고 하였 으나, House와 Brackmann [27]은 와우신경을 절제하여도 45% 정도에서만 이명의 감소가 있었고 나머지 55%에서는 변화가 없거나 오히려 나빠졌다고 보고하였다. 미세혈관감압 술도 초기에 시행하면 좋은 결과를 얻을 수 있다는 논문부터 낮은 성공률과 위험성으로 인해 제한적으로만 고려하여야 한다는 논문까지 그 결과가 다양하다[28,29]. 따라서 난청이 심하여 인공와우이식술을 시행하고 부수적으로 이명의 호전을 기대하는 경우 외에는, 노화성 난청이 동반된 이명의 치료에 있어서 고령의 환자에게 수술적 치료를 먼저 고려하기 보다는 위에 기술된 치료 방법들을 먼저 시도하여야 할 것이다. 

결론 

나이가 들어감에 따라 이독성 약물이나 소음에 대한 노출의 가능성은 점차 늘어나고 퇴행성 변화도 점차 진행한다. 인간에게서는 유모세포 및 청신경의 재생이 이루어지지 않기 때문에, 이러한 손상은 와우를 비롯한 청신경계에 축적되 고, 손상에 대한 비정상적인 신경계의 변화가 이명을 유발하 게 된다. 따라서 제거가 가능한 뚜렷한 원인에 의한 타가적 이명 외에 노화에 따른 난청과 이명은 손상된 청신경계를 정 상적으로 돌리기 전에는 완전히 제거하기 어렵다. 현재까지 노화성 난청과 동반된 이명에 대한 완벽한 치료 는 없으나, 위에 소개한 치료 방법들로 점차 높은 성공을 거두고 있으며 많은 수에서 이명에 의한 고통과 불편함을 없애는 데 효과를 보고 있다. 그러므로 노화성 난청에 동반된 이명을 치료함에 있어서 정확한 진단과 함께 적극적인 치료 자세가 필요할 것이다. 위에 소개한 여러 방법들 중 개인에게 효과적 이고 적합한 방법을 찾아 병행함으로써 치료의 성공률을 높이 고 더 나아가 증가하는 사회적 부담도 줄일 수 있을 것이다. 

핵심용어: 노인성 난청; 이명; 치료 

REFERENCES 21. Field GP. A manual of diseases of the ear. London: Bailliere, Tindall & Cox, 1893. 22. Pulec JL. Cochlear nerve section for intractable tinnitus. Ear Nose Throat J 1995;74:468,470-476. 23. Eggermont JJ, Roberts LE. The neuroscience of tinnitus. Trends Neurosci 2004;27:676-682. 24. Cohen SM, Labadie RF, Haynes DS. Primary care approach to hearing loss: the hidden disability. Ear Nose Throat J 2005; 84:26,29-31,44. 25. Sismanis A, Stamm MA, Sobel M. Objective tinnitus in patients with atherosclerotic carotid artery disease. Am J Otol 1994;15:404-407. 26. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001;1:492- 499. 27. Darlington CL, Smith PF. Drug treatments for tinnitus. Prog Brain Res 2007;166:249-262. 28. Lopez-Gonzalez MA, Esteban-Ortega F. Tinnitus dopaminergic pathway. Ear noises treatment by dopamine modulation. Med Hypotheses 2005;65:349-352. 29. Lopez-Gonzalez MA, Santiago AM, Esteban-Ortega F. Sulpiride and melatonin decrease tinnitus perception modulating the auditolimbic dopaminergic pathway. J Otolaryngol 2007; 36:213-219. 10. Sziklai I, Szilvassy J, Szilvassy Z. Tinnitus control by dopamine agonist pramipexole in presbycusis patients: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Laryngoscope 2011; 121:888-893. 11. Lipman RI, Lipman SP. Phase-shift treatment for predominant tone tinnitus. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;136:763-768. 12. Hazell J. Tinnitus and disability with ageing: adaptation and management. Acta Otolaryngol Suppl 1990;476:202-208. 13. Zagolski O. Management of tinnitus in patients with presbycusis. Int Tinnitus J 2006;12:175-178. 14. Jastreboff PJ, Hazell JW. A neurophysiological approach to tinnitus: clinical implications. Br J Audiol 1993;27:7-17. 15. Aazh H, Moore BC, Glasberg BR. Simplified form of tinnitus retraining therapy in adults: a retrospective study. BMC Ear Nose Throat Disord 2008;8:7. 16. Lechtenberg R, Shulman A. The neurologic implications of tinnitus. Arch Neurol 1984;41:718-721. 17. Sullivan MD, Katon W, Dobie R, Sakai C, Russo J, HarropGriffiths J. Disabling tinnitus. Association with affective disorder. Gen Hosp Psychiatry 1988;10:285-291. 18. Ross V, Echevarria KH, Robinson B. Geriatric tinnitus: causes, clinical treatment, and prevention. J Gerontol Nurs 1991;17:6- 11. 19. Graham JM, Hazell JW. Electrical stimulation of the human cochlea using a transtympanic electrode. Br J Audiol 1977; 11:59-62. 20. Portmann M, Cazals Y, Negrevergne M, Aran JM. Temporary tinnitus suppression in man through electrical stimulation of the cochlea. Acta Otolaryngol 1979;87:294-299. 21. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic stimulation of human motor cortex. Lancet 1985;1:1106-1107. 22. Hoffman RE, Hawkins KA, Gueorguieva R, Boutros NN, Rachid F, Carroll K, Krystal JH. Transcranial magnetic stimulation of left temporoparietal cortex and medication-resistant auditory hallucinations. Arch Gen Psychiatry 2003;60:49-56. 23. Soussi T, Otto SR. Effects of electrical brainstem stimulation on tinnitus. Acta Otolaryngol 1994;114:135-140. 24. Ruckenstein MJ, Hedgepeth C, Rafter KO, Montes ML, Bigelow DC. Tinnitus suppression in patients with cochlear implants. Otol Neurotol 2001;22:200-204. 25. Ito J, Sakakihara J. Tinnitus suppression by electrical stimulation of the cochlear wall and by cochlear implantation. Laryngoscope 1994;104(6 Pt 1):752-754. 26. Souliere CR Jr, Kileny PR, Zwolan TA, Kemink JL. Tinnitus suppression following cochlear implantation. A multifactorial investigation. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118: 1291-1297. 27. House JW, Brackmann DE. Tinnitus: surgical treatment. Ciba Found Symp 1981;85:204-216. 28. De Ridder D, Vanneste S, Adriaenssens I, Lee AP, Plazier M, Menovsky T, van der Loo E, Van de Heyning P, Moller A. Microvascular decompression for tinnitus: significant improvement for tinnitus intensity without improvement for distress. A 4-year limit. Neurosurgery 2010;66:656-660. 29. Moller AR. Is there a place for microvascular decompression? Acta Neurochir (Wien) 2005;147:921-923.