로버트 새폴스키 "스트레스와 에너지 대사"

[문형철]

스트레스와 에너지 대사

스트레스와 피로

아미노산  -- 단백질

포도당 -- 전분, 당분, 탄수화물 -- 글리코겐(저장) 

유리지방산과 글리세롤  - 지방 - 트리글리세라이드(저장) 

사자가 뒤에서 뒤쫒고 있다. 당분간 끔찍한 상황이 지속되는 것같다. 그러나 다행히도 심장 혈관계가 가속되기 시작하고 운동근육에 산소와 에너지를 수송한다. 그런데 무슨 에너지?  달리는데 도움이 되자고 사탕을 먹기에는 시간이 충분치 않다. 이미 장속에 들어있는 음식물을 소화시킬 시간조차 부족하다. 신체는 지방이나 간, 또는 운동에 사용하지 않는 근육같은 곳에 저장되어 있는 에너지를 쓸수밖에 없다. 

이런 상황에서 어떻게 에너지를 동원하는지 그리고 어떻게 이런 동원이 가끔 질병을 초래하는지를 이해하기 위해서, 우리는 먼저 신체가 에너지를 저장하는 방법을 알 필요가 있다.

에너지를 은행에 저금하기

소화의 기본 과정은 동물의 고기나 채소덩어리를 분해해서 인간의 일부로 만드는 것이다. 우리는 그 덩어리들을 정확히 그 모양대로 사용할 수 없다. ..음식물들은 가장 단순한 분자, 즉 아미노산, 포도당과 같은 단당류 그리고 유리지방산, 글리세롤 등으로 분해된다. 이것은 소화관 속에서 효소라고 하는 복잡한 분자를 분해하는 화학물질에 의해서 이루어진다. 이렇게 해서 만들어진 간단한 구성성분들은 혈류속으로 흡수되어 이들을 필요로 하는 각각의 세포로 수송된다. 그러면 세포들은 이 성분을 이용하여 필요한 단백질, 지방, 탄수화물 등을 합성하는 것이다. 중요한 것은 이 간단한 구성성분들(특히 지방산과 당들)이 몸속에서 연소되어 모든 건설사업과 새 건축물 운영에 필요한 에너지를 공급한다는 것이다.

아미노산(amino acid)은 생물의 몸을 구성하는 단백질의 기본 구성단위이다. 단백질을 완전히 가수분해하면 암모니아와 아미노산이 생성되는데, 아미노산은 아미노기와 카복시기를 포함한 모든 분자를 지칭한다. 화학식은 NH₂CHR_nCOOH(단, n=1~20)이다.

생화학에선 흔히 α-아미노산을 간단히 아미노산이라 부른다. α-아미노산은 아미노기와 카복시기가 하나의 탄소(α-탄소라 부른다.)에 붙어있다. 프롤린(proline)은 실제로는 아미노기를 포함하지 않기 때문에, 엄밀하게 말해서 아미노산이 아니라, '이미노산'(imino acid)이다. 그러나, 생화학적으로 다른 진짜 아미노산과 비슷한 기능을 수행하기 때문에, 아미노산으로 분류한다.

구조[편집]

α-아미노산의 일반 구조

일반적인 α-아미노산의 구조는 오른쪽 그림과 같다.

아미노기와 카복시기를 모두 포함하고 있어, 아미노산은 중성에서 쯔비터 이온(또는 양극성 이온이라고도 함.)으로 존재하며, 공명 안정화를 취한다.

여기서 "R"은 나머지라는 뜻의 "Residue" 혹은 "Remainder"의 머릿글자로 곁사슬(side chain)을 나타내고, 곁사슬에 따라 무슨 아미노산인지가 결정된다. 아미노산은 곁사슬의 성질에 따라 산성, 염기성, 친수성(극성), 소수성(비극성)의 네 가지 종류로 구분된다.

곁사슬 수소원자뿐인 글라이신(glycine)을 제외하고, 다른 아미노산은 모두 두가지 광학 활성을 가져, D형과 L형으로 구분된다. 단백질(protein)을 구성하는 아미노산의 거의 대부분은 L-아미노산 형태로 존재한다. 청자고둥(cone snail)같은 일부 특이한 바다생물에서 D-아미노산이 발견되기도 했다. 단백질은 아미노산의 축합중합을 통해 만들어진다.

글루코스(glucose), 흔히 포도당(葡萄糖)으로 부르는 물질은 알데하이드 기를 가지는 당의 일종으로 사슬 모양보다는 육각고리형 모양으로 흔히 존재한다. 분자식은 C₆H₁₂O₆, 분자량은 약 180이다. 다당류로 결합했을 때의 형태에 따라 알파(alpha) 형과 베타(beta) 형이 있다.

뇌, 신경, 폐 조직에 있어서 글루코스는 에너지원으로 필수적이며 혈중 글루코스 농도에 민감하게 반응하여 결핍증이 되면 즉각 경련을 일으키게 된다. D형·L형 2종의 광학이성질체가 있는데, 천연으로는 D형만이 존재하며 이 D-포도당을 포도당이라 한다. 달콤한 과즙, 동물의 혈액·림프액 등에 유리상태로 존재하는 외에, 글리코겐·녹말·셀룰로스 등의 다당류, 설탕 등의 소당류 및 여러 배당체의 구성 성분으로서, 또한 세포벽의 구성성분으로서 자연계에 널리 존재한다.

포도당은 탄수화물 대사의 중심적 화합물로서 그 이용 경로는 매우 복잡하며, 에너지원으로서 분해되는 경로는 특히 중요하다. 포도당은 먼저 헥소키나아제의 작용으로 글루코스 6인산이 되고, 해당과정을 거쳐서 피루브산으로 분해된다. 또한, 호기적 조건에서는 TCA회로를 거쳐서 이산화탄소와 물로 분해된다.

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ → 6CO₂ + 6H₂O + 686kcal

포도당의 분해[편집]

포도당은 이러한 세포호흡을 통해 분해되어 에너지를 생산하고, 그 에너지는 ATP의 형태로 저장된다. 이 에너지는 발효·호흡 등에 사용된다. 한편, 필요할 때까지 포도당을 저장해 두는 경로도 존재한다. 동물에서는 포도당이 우리딘삼인산과 반응하여 우리딘이인산포도당가 되고, 글리코겐 합성효소의 작용으로 글리코겐에 흡수되어 저장된다.

식물에서도 우리딘이인산포도당을 거쳐 수크로스·녹말로서 저장된다. 식물에서의 포도당 생합성은 다음과 같다. 광합성의 명반응에서 생기는 에너지와 이산화탄소 및 물에서 트리오스가 합성되고, 이것을 바탕으로 헥소스인 포도당이 합성되어 녹말로서 저장된다.

동물에서는, 간에서 옥살로아세트산으로부터 포스포에놀피루브산을 생성하고, 해당 경로를 거의 역행하여 재합성된다. 대부분의 아미노산이 포도당로 변환되는 경우는 이 경로를 따른다. 공업적으로는 녹말의 가수분해에 의해 얻을 수 있다. 포도당은 영양제·강장제·해독제 외에, 감미제로도 사용된다. L-포도당은 D-포도당의 광학이성질체이며, 인공적으로 합성된다.

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ + 6H₂O → 6CO₂ + 12H₂O + 38ATP(또는 36ATP) (40%) + 열 (60%)

광합성에서는 다음과 같은 반응으로 포도당을 생성한다.

6CO₂ + 12H₂O → C₆H₁₂O₆ + 6H₂O + 6O₂

포도당의 연소 반응은 다음과 같다. 포도당의 연소는 400℃(673K)의 높은 온도에서 발생한다.

C₆H₁₂O₆ → 2CO₂ + 2CH₃CH₂OH

포도당은 우리 인체에서 필수적인 원소로 탄수화물의 기반이 된다. 글리코겐은 보통 포도당 분자 6만 개로 되어 있다. 글리코겐은 녹말과 매우 닮았기 때문에, 보통 동물성 녹말로도 많이 부른다.

필수 지방산이란 신체를 구성하는 데 필요하나 체내에서 합성되지 않는 지방산을 말하며, 리놀레산, 알파-리놀렌산, 도코사헥사엔산이 이에 해당한다.

불포화 지방산(不飽和脂肪酸)은 하나 이상의 이중 결합을 가진 지방산을 말한다.

포화 지방산(飽和脂肪酸, 영어: saturated fat)은 탄소 사슬에 이중 결합이나 삼중 결합을 포함하지 않는 지방산을 말한다. 대개 탄소가 3개 붙어있는 프로피온산부터 탄소가 36개 붙어있는 헥사트리아콘틸산 범위에 있는 카복실산이 포화 지방산으로 분류된다.

종류[편집]

관용명	구조적 명명법	구조식	지질 번호
프로피온산 Propionic acid	프로판산 Propanoic acid	CH3CH2COOH	C3:0
부티르산 Butyric acid	뷰탄산 Butanoic acid	CH3(CH2)2COOH	C4:0
발레르산 Valeric acid	펜탄산 Pentanoic acid	CH3(CH2)3COOH	C5:0
카프로산 Caproic acid	헥산산 Hexanoic acid	CH3(CH2)4COOH	C6:0
에난틱산 Enanthic acid	헵탄산 Heptanoic acid	CH3(CH2)5COOH	C7:0
카프릴산 Caprylic acid	옥탄산 Octanoic acid	CH3(CH2)6COOH	C8:0
펠라르곤산 Pelargonic acid	노난산 Nonanoic acid	CH3(CH2)7COOH	C9:0
카프릭산 Capric acid	데칸산 Decanoic acid	CH3(CH2)8COOH	C10:0
운데실산 Undecylic acid	운데칸산 Undecanoic acid	CH3(CH2)9COOH	C11:0
라우르산 Lauric acid	도데칸산 Dodecanoic acid	CH3(CH2)10COOH	C12:0
트라이데실산 Tridecylic acid	트라이데칸산 Tridecanoic acid	CH3(CH2)11COOH	C13:0
미리스트산 Myristic acid	테트라데칸산 Tetradecanoic acid	CH3(CH2)12COOH	C14:0
펜타데실산 Pentadecylic acid	펜타데칸산 Pentadecanoic acid	CH3(CH2)13COOH	C15:0
팔미트산 Palmitic acid	헥사데칸산 Hexadecanoic acid	CH3(CH2)14COOH	C16:0
마르가르산 Margaric acid	헵타데칸산 Heptadecanoic acid	CH3(CH2)15COOH	C17:0
스테아르산 Stearic acid	옥타데칸산 Octadecanoic acid	CH3(CH2)16COOH	C18:0
노나데실산 Nonadecylic acid	노나데칸산 Nonadecanoic acid	CH3(CH2)17COOH	C19:0
아라키드산 Arachidic acid	에이코산산 Eicosanoic acid	CH3(CH2)18COOH	C20:0
헤네이코실산 Heneicosylic acid	헤네이코사노산 Heneicosanoic acid	CH3(CH2)19COOH	C21:0
베헨산 Behenic acid	도코산산 Docosanoic acid	CH3(CH2)20COOH	C22:0
트라이코실산 Tricosylic acid	트라이코산산 Tricosanoic acid	CH3(CH2)21COOH	C23:0
리그노세르산 Lignoceric acid	테트라코산산 Tetracosanoic acid	CH3(CH2)22COOH	C24:0
펜타코실산 Pentacosylic acid	펜타코산산 Pentacosanoic acid	CH3(CH2)23COOH	C25:0
세로트산 Cerotic acid	헥사코산산 Hexacosanoic acid	CH3(CH2)24COOH	C26:0
헵타코실산 Heptacosylic acid	헵타코산산 Heptacosanoic acid	CH3(CH2)25COOH	C27:0
몬탄산 Montanic acid	옥타코산산 Octacosanoic acid	CH3(CH2)26COOH	C28:0
노나코실산 Nonacosylic acid	노나코산산 Nonacosanoic acid	CH3(CH2)27COOH	C29:0
멜리스산 Melissic acid	트라이아콘탄탄 Triacontanoic acid	CH3(CH2)28COOH	C30:0
헤나트라이아콘틸산 Henatriacontylic acid	헤나트라이아콘탄산 Henatriacontanoic acid	CH3(CH2)29COOH	C31:0
Lacceroic acid	도트라이아콘탄산 Dotriacontanoic acid	CH3(CH2)30COOH	C32:0
Psyllic acid	트라이트라이아콘탄산 Tritriacontanoic acid	CH3(CH2)31COOH	C33:0
Geddic acid	테트라트라이아콘탄산 Tetratriacontanoic acid	CH3(CH2)32COOH	C34:0
Ceroplastic acid	펜타트라이아콘탄산 Pentatriacontanoic acid	CH3(CH2)33COOH	C35:0
헥사트라이아콘틸산 Hexatriacontylic acid	헥사트라이아콘탄산 Hexatriacontanoic acid	CH3(CH2)34COOH	C36:0

과식했다고 치자. 당신의 혈류에는 아미노산, 지방산, 포도당이 충만한다. 식사 후 긴 의자에 멍하니 앉아있기 위해 필요한 것보다훨씬 많은 양이다. 이 남는 것을 가지고 당신의 몸은 무엇을 할 것인가? 기본적으로 이것을 이해하는 것은 나중에 당신이 목숨을 부지하기 위해 달릴때 이 과정이 거꾸로 일어나기 때문에 중요하다.

이 질문에 답하기 위해...신체 내의 에너지 수송과정은 돈의 흐름과 놀랄만큼 유사점이 있다..오늘 날에는 자기 재산을 주머니에 넣고 다니거나 침대밑에 현금을 가득 숨겨놓는 이상한 부자들이 드물다. 그 대신 남는 재산은 현금보다 조금 더 복잡한 형태 즉 신탁투자, 면세되는 정부채권, 스위스 은행계좌 등 다른 곳에 저장된다. 이와 마찬가지로 남는 에너지는 체내에 현금의 형태 즉 아미노산, 지방산, 포도당으로 저장되지 않고 좀더 복잡한 형태로 저장된다. 

지방세포속의 효소들은 지방산과 글리세롤을 합쳐서 트리글리세라이드를 만든다. 이것이 지방세포속에 충분히 쌓이면 뚱뚱해지는 것이다. 

한편 세포들은 포도당 분자들을 여러개 서로 붙이기도 한다. 이 긴 사슬은 때로 수천개의 분자들로 이루어지는데 이를 "글리코겐"이라고 부른다.  대부분의 글리코겐은 근육과 간에서 만들어진다. 

글리코젠(영어,독일어:Glycogen) 또는 글리코겐은 포도당으로 이루어진 다당류로, 동물 세포에서 보조적인 단기 에너지 저장 용도로 쓰인다. 주로 간과 근육에서 만들어지지만, ,뇌, 자궁, 그리고 질에서도 만들어질 수 있다.^[1] 글리코젠은 녹말의 동소체라는 이유로 동물성 녹말이라고 불리기도 한다. 글리코젠의 구조는 아밀로펙틴과 흡사하다. 글리코젠은 많은 세포의 세포질에서 과립 상태로 존재하며 포도당 대사 회로에서 중요한 역할을 한다. 글리코젠은 인체에서 포도당을 급히 필요로 할 때 신속하게 저장된 포도당을 공급할 수 있지만, 포도당을 저장하는 효율성은 지방에 비해 떨어진다. 간세포의 경우, 식사 직후에는 글리코젠이 전체 세포 무게의 8%(성인의 경우 100~120g)까지 늘어나기도 한다. 오직 간에서 생성된 글리코젠만이 다른 장기에서도 사용된다. 근육세포에서는 글리코젠의 농도가 간에서보다 훨씬 낮지만(전체 세포 무게의 1%), 전체적인 양에서는 간에 저장된 글리코젠을 앞선다. 신장에도 적은 양의 글리코젠이 있으며, 매우 적은 양의 글리코젠이 뇌의 몇몇 신경 지지질 세포와 백혈구에서 발견되기도 한다. 임신중인 여성의 자궁에도 글리코젠이 저장되는데, 이는 태아에게 영양을 공급하기 위한 것이다. 분자식은 포도당 60,000 개이므로 C₆H₁₂O₆ X 60,000, 결국 C_360,000H_720,000O_360,000→(C₆H₁₂O₆)₆₀₀₀₀이다.

생화학적 구조[편집]

글리코젠의 구조

글리코젠은 약 60,000개의 포도당으로 이루어진 중합체로, 가지가 많은 구조를 하고 있으며 분자량은 10⁶~10⁷ 돌턴에 달한다. 대부분의 포도당들은 α-1,4 글리코시드 결합으로 연결되어 있으며, 약 12개 중 하나의 비율로 α-1,6 글리코시드 결합을 형성하여 가지를 만들기도 한다. 글리코젠은 대부분 환원성 말단기가 없다. 비록 포도당은 환원성 당으로서 환원성 잔기를 가지고 있지만, 글리코젠에서는 이 잔기가 글루코제닌이라는 단백질에 공유결합으로 묶여 있다. 글루코제닌은 글리코실화 효소 중 하나로, 글리코젠의 중심부에 이합체로 존재한다. 하지만 글리코젠의 중심부는, 글리코제닌에 의해 묶여있지 않으므로 그대로 환원성 말단을 가지고 있다. 글리코젠 과립은 글리코젠과 글리코젠 합성, 분해를 위한 효소를 모두 포함한다. 이 효소들은 글리코젠 분자의 가지들 사이에 자리잡고 있으며 글리코젠의 비환원성 잔기에 작용한다. 따라서, 많은 수의 비환원성 잔기들은 글리코젠의 빠른 합성과 분해를 촉진한다.

간에서 글리코젠의 작용과 혈당 조절[편집]

탄수화물을 섭취하여 소화시키면 혈당이 증가하고, 이자는 인슐린을 분비한다. 포도당은 간문맥 혈관을 통해 간세포로 들어간다. 인슐린은 간세포에 작용하여 여러 효소들의 작용을 촉진하는데, 이때 글리코젠 합성 효소도 활성화된다. 이 효소는 포도당을 결합시켜 긴 포도당 사슬을 만든다. 인슐린과 포도당이 충분히 남아 있는 동안 이 작업이 계속된다. 식후 상태에서는 간이 혈액으로부터 포도당을 흡수한다.

어느 정도 소화가 되고 혈당이 떨어지기 시작하면, 인슐린의 분비가 줄어들고 글리코젠 합성이 멈춘다. 식사 후 네 시간쯤 지나면 글리코젠은 포도당으로 분해되기 시작한다. 글리코젠의 분해에는 글리코젠 인산화효소가 주로 작용한다. 그 다음 8~12시간 동안 혈당의 대부분은 간의 글리코젠을 분해하여 얻으며, 이는 몸 전체의 연료 역할을 한다.

글루카곤은 이자에서 분비되는 호르몬으로, 몸의 많은 부분에서 인슐린의 반대 작용을 한다. 혈당이 정상 이하로 떨어지면, 글루카곤의 분비량이 늘어난다. 글루카곤은 인슐린이 많이 존재하는 경우에도 글리코젠의 분해를 촉진한다.

근육과 기타 세포에서 글리코젠의 작용[편집]

근육세포에서, 글리코젠은 긴급히 포도당이 필요할 때 즉시 포도당을 공급하는 역할을 한다. 기타 세포들도 조금씩 글리코젠을 저장하고 사용한다. 근육세포에는 포도당육인산화효소(글루코스-6-포스파타아제)가 없어 포도당을 혈액으로 운반할 수 없다. 따라서, 간세포와는 달리, 근육 내부에 저장된 글리코젠은 근육세포에서만 소모된다.

글리코젠 부채[편집]

인체는 글리코젠을 약 2,000 Cal의 열량을 내는 양밖에 저장할 수 없다. 따라서, 마라톤 주자들이나 크로스컨트리 선수들처럼 장시간 운동을 하는 사람들은 종종 글리코젠 부채라는 현상을 경험한다. 이 현상은 운동 선수가 오랫동안 에너지를 섭취하지 않고 운동하여 몸에 저장된 글리코젠이 바닥나는 현상이다. 이런 상태를 흔히 "한계에 다다랐다"고 한다. 주자와 코스에 따라 다르지만, 마라톤 주자들은 보통 약 32km 지점에서 이 현상을 느낀다. 글리코젠 부채가 일어날 때 선수들은 움직일 수 없을 정도로 극심한 피로를 느낀다.

글리코젠 대사 장애[편집]

비정상적인 글리코젠 대사로 인한 가장 흔한 질병은 당뇨이다. 인슐린이 비정상적으로 분비되어 간에 저장된 글리코젠이 지나치거나 부족하게 되는 병이다. 포도당 대사가 정상적으로 회복되면, 대체로 글리코젠 대사도 정상으로 돌아간다.

저혈당증은 과다한 인슐린 분비 때문에 발생한다. 간에 저장된 글리코젠은 많지만, 인슐린 농도가 높아 적당한 혈당을 유지하는 데 필수적인 글리코젠 분해가 일어나지 않는다. 저혈당증의 치료를 위해 보통 글루카곤이 처방된다.

여러 선천적 대사 장애는 글리코젠 합성이나 분해에 필요한 여러 효소들이 부족하여 발생한다. 이런 질병들을 통틀어 글리코젠 저장 장애라고 한다.

비슷하게 온몬의 세포들은 긴 아미노산 사슬을 합쳐서 단백질로 만든다. 이 구성성분들의 수송과 표적세포에서의 저장을 촉진하는 호르몬이 인슐린이다. 

인슐린은 대사의 미래를 설계하는 낙천적인 호르몬이다. 식사를 잘하면 췌장에서 인슐린이 혈관속으로 쏟아져 나와 지방세포로의 지방산 수송 및 글리코겐과 단백질의 합성을 촉진한다. 당신의 지방은행 입금전표를 기입하는 것이 인슐린인 것이다. 우리가 곧 혈류속에 각종 영양의 구성성분을 가득채울 것이라고 기대할때도 인슐린은 분비된다. 만약 당신이 매일 6시에 식사를 한다고 치면, 혈류 속에 포도당의 수준이 증가할 것을 기대하고 5시 45분에 인슐린이 분비되기 시작한다. 논리적으로 이런 기대성 분비는 부교감 신경계가 자극된 결과인데, 이렇게 포도당 수준이 곧 상승할 것에 대비하여 인슐린을 분비하는 능력은 신항상성이 가지는 기대성 특징의 좋은 예라고 할 수 있다. 

예금 찾기 : 스트레스를 받을때의 에너지 동원

음식을 가장 작은 성분으로 분해하고 이것을 다시 복잡한 저장형태로 바꾸는 이 대단한 전략은 우리가 충분히 먹었을때 신체가 해야 하는 일이다. 그리고 이것은 우리의 신체가 절박한 육체적 위급상황에 처했을때 "하지 말아야 할일"이기도 하다. 이제 에너지 저장을 중단하고 싶다. 교감신경계 활성을 증가시키고, 부교감 신경계의 활성을 감소시키며 인슐린 분비를 줄인다. 위급 상황에서의 제 1단계 목표는 달성되었다.

우리의 신체는 또 다른 방법을 통해 에너지 저장이 중단된 것을 확인할 수 있다. 스트레스를 주는 위급상황이 발생함과 동시에 당질 코르티코이드가 분비되고 이것은 영양소들이 지방세포에 수동되는 것을 차단한다. 이 호르몬들은 아직 떠돌아다니고 있는 일부 인슐린의 작용을 길항하는 역할을 한다. 

이런 경우에 새로운 에너지를 저장하는 불합리한 일을 해서는 안된다는 것은 분명하다. 그리고 여기에 더해서 우리몸에 이미 저장되어 있는 에너지를 쓰고 싶어한다. 은행 계좌에서 돈을 찾고, 자산의 일부를 유동화하고, 이 위기를 해쳐나가기 위해서는 저장된 영양분을 현금으로 바꾸어야 한다. 우리 몸의 모든 에너지 저장단계는 당질 코르티코이드, 글루카곤, 에피네프린, 노르에피네프린 등의 스트레스 호르몬에 의하여 역전된다. 이들은 트리글리세라이드를 지방세포내에서 분해하고 그 결과로서 유리지방산과 글리세롤을 순환계에 쏟아낸다. 동일한 호르몬들이 온몸의 세포에서 글리코겐이 포도당으로 분해되는 것을 촉발한다. 그리하여 포도당이 혈류속으로 넘쳐 나온다.  또 이 호르몬들은 운동하지 않는 근육들에서 단백질이 아미노산으로 바뀌도록 만든다.

이제 저장되었던 영양분들이 더 간단한 형태로 바뀌었다. 우리 몸은 또 다른 간단하게 만드는 작업으로 돌입한다. 아미노산은 포도당에 비해서 별로 좋은 에너지원이 아니기 때문이다. 우리 몸은 순환중인 아미노산을 간으로 보내고 여기서 아미노산은 포도당으로 바뀐다. 간이 새로운 포도당을 만들어 내는 과정을 당신생(gluconeogenesis)이라고 한다. 이 포도당이야 말로 닥쳐온 재난에 즉각 사용할 수 있는 에너지인 것이다.

이 과정들의 결과로 당신의 다리근육은 많은 에너지를 사용할 수 있게 되었다. 폭발적인 행동이 가능하다. 당신은 사자를 먼지속에남겨 놓은 채, 5시 45분의 기대성 인슐린 분비를 위해 아슬아슬하게 음식점에 도착하는 것이다. 내가 제시해온 시나리오는 기본적으로 위급상황에서 지방과 같은 저장장소에서 근육으로 에너지를 동원하는 전략에 관한 것이다. 그러나 적응이라는 면에서 볼때 포식자로부터 도망칠때 자동으로 팔 근육에 연료가 보급된다는 것이, 서서 걸어다니는 우리 인간들로서는 잘 이해가 되지 않는다. 그런데 우리 몸은 이 문제도 해결한 것으로 밝혀졌다. 당질 코르티코이드와 다른 스트레스 반응의 호르몬들은 근육과 지방조직으로의 에너지 흡수를 차단한다. 위급한 상황에서 운동을 하는 각각의 근육들은 이 차단을 극복하는 어떤 수단을 가지고 있어서 순환계에 떠다니는 모든 영양소를 붙잡을 수 있게 되어 있다는 것이다. 순전히 결과로만 보면 지방과 운동을 하지 않는 근육으로부터 운동 근육들로 에너지가 동원되는 것이다. 

만약 위기에서 에너지를 동원할 수가 없다면 어떻게 될까? 당질 코르티코이드를 적절히 분비하지 못하는 에디슨 병환자들이나, 에피네프린이나 노르에피네프린이 부적절한 샤이드래거 증후군 환자들은 필요한 순간에 에너지를 동원하지 못한다. 분명히 사자가 축제를 벌일 가능성이 높다. 좀더 미묘한 예로, 서구화된 사회에 살면서 스트레스 반응이 약간 비정상적으로 저조한 경향이 있다면어떻게 될까? 역시 분명히 일상생활의 요구에 반응하여 에너지를 동원하는데 지장이 있을 것이다. 이것은 "만성 피로증후군"을 앓는 사람에게 전형적으로 나타나는데, 무엇보다도 혈류속의 당질 코르티코이드 수준이 너무 낮은 것이 특징이다. 

그런데 우리는 왜 병이 나는가?

만약 당신이 사자를 피하는 중이라면, 또는 높은 계단을 올라가는 정도로 부담이 되는 일을 할때조차 대사성 스트레스 반응이 일어나기를 분명 원할 것이다. 그렇지만 만약 우리에게 스트레스 반응이 너무 자주 작동되는 일이 몇달 동안이나 계속된다면 어떻게 될까? 틈만 나면 은행으로 달려가 돈을 인출하는 것이 재정적으로 바보같은 일인 것과 마찬가지로, 여러가지 이유로 인해 대사에 문제가 생기게 된다. 

아무리 생각해봐도 이것은 비 효율적이다. 다른 재정적 비유가 필요하다. 당신이 여유돈이 약간 있어서 이자율이 높은 계좌에 단분간 넣어두기로 결정했다고 치자. 만약 그 돈을 6개월이나 2년 등 일정기간 동안 건드리지 않는다는데 동의한다면, 은행은 당신에게 정상보다 더 높은 이자를 주겠다고 약속한다. 그리고 일반적으로 당신이 약속한 기간보다 일찍 돈을 청구한다면 일찍 돈을 빼내는 것이니 만큼 벌금을 물어야 한다. 그래서 당신은 즐거이 이런 조건으로 돈을 맡겼다고 하자. 다음날 당신은 재정적 불안이  생겨서 돈을 찾고 벌금을 지불한다. 또 그 다음날 당신은 또 마음이 변해서 다시 돈을 저금하면서 새로운 계약에 서명을 하고 그날 오후에는 또 마음을 바꾸어 돈을 인출하고 또 벌금을 문다. 이런식으로 하면 당신은 곧 돈의 절반을 벌금으로 낭비하고 말것이다. 

같은 이치로 순환계로부터 에너지를 빼내서 저장했다가 되돌릴때마다 당신은 잠재적 에너지를 상당량 잃게 된다. 영양분을 혈류의안과 밖으로 수송하고 영양소들은 서로 붙이는(단백질, 트리글리세라이드, 클리코겐을 만드는 효소나 영양분들을 분해하는 또 다른 효소들을 활성화하고 당신생 작전을 벌이는 동안 간에 연료를 공급하는 데에는 에너지가 든다. 실제로 스트레스 반응을 너무자주 활성화하면 벌금을 내야 한다. 당신은 너무 많은 에너지를 쓰게 되고, 그 첫번째 결과로 금방 피곤해진다. 매일같이 그냥 오랫동안 피곤하다. 

두번째 결과로는, 비록 심각한 정도로 일어나는 일은 드물지만 근육이 쇠약해질 수 있다. 근육은 단백질로 가득차있다. 만약 만성적으로 스트레스를 받게 되면 단백질 분해를 꾸준히 촉발해서 근육을 새로 만들 기회가 없다. 그렇지만 몸이 스트레스 반응을 활성화할때마다 근육들이 아주 조금씩 위축되므로 심각한 정도의 위축이 일어나려면 엄청난 양의 스트레스가 필요하다. 다음 장들에서보겠지만, 때때로 임상의들은 대량의 합성 당질코르티코이드를 환자에게 투여하기도 한다. 이 경우에는 심각한 정도로 근육이 위축될 수 있는데, 이것은 오랫동안 자리에 누워 일어나지 못했던 사람에게서 나타나는 증상과 비슷하다.

마지막으로 지속적인 대사성 스트레스 반응을 동원하는 것의 또 다른 문제에 대해서는 마지막 장에서 힌트를 주고 있는데, 혈류속에 다량의 지방과 포도당이 끊임없이 돌아다니도록 만들고 싶지는 않다는 것이다. 왜냐하면 앞으로  보겠지만 이 물질들이 손상된 혈관에 들러붙어서 동맥경화를 약화시키기 때문이다. 콜레스테롤 역시 여기에 한몫을 한다. 잘 알려진 것처럼, 나쁜 콜레스테롤로 알려진 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤과 좋은 콜레스테롤로 알려진 고밀도(HDL) 콜레스테롤이 있다. LDL콜레스테롤은 동맥경화성 플라크에 붙고, HDL콜레스테롤은 플라크에서 떨어져 나와 간에서 분해된다. 이런 구분때문에 혈류속의 전체 콜레스테롤 수준은 실제로 별 의미가 없는 수치이다. 당신은 각 유형이 얼마나 되는지 알고 싶고 또 LDL은 많고, HDL은 적었으면 할 것이다. 

우리는 마지막 장에서 CRP수준으로 측정되는 혈관 염증의 정도가 심혈관질환의 위험을 예측하는 가장 좋은 지표라는 것을 보게 될것이다. 어쨌든 당신은 다량의 LDL콜레스테롤이 떠돌아다니고, 이를 길항할 HDL이 충분치 않기를 원하지 않을 것이다. 그런데스트레스를 받으면 LDL콜레스테롤 수준은 상승하고 HDL은 저하된다. 그러므로 만약 당신이 스트레스를 너무 자주 받는다면, 스트레스 반응으로 나타나는 대사의 양상때문에 심장혈관 질환의 위험성이 커질 수 있다. 이 점은 특히 당뇨병과 관련이 있다.

인슐린 의존성 당뇨병

.. 두가지 당뇨.. 인슐린 의존성 당뇨병 ... 면역계가 인슐린을 분비하는 췌장속의 세포를 외부침입자로 단정하여 파괴.. 인슐린 분비능력이 거의 없어짐... 적정량의 인슐린을 분비하지 못하기때문에 표적세포내로 포도당 흡수를 촉진하는 능력이 거의없다. 세포들은 굶고, 에너지는 충분하지 않아서 장기들이 제대로 기능을 하지 않음. 더구나 포도당과 지방산들이 혈류속에서 돌아다니고 있다. 갈곳없는 기름덩어리들 때문에 동맥경화가 발생.. 이렇게 돌아다니고 있는 물질들은 신장혈관에 들러붙어 고장을 일으킴. 같은일이 눈에서 일어나면 시력을 잃게됨. 온몸의 다른 혈관들이 막히고, 각 조직에서 작은 혈관장애가 일어나며 때때로 만성통증이 발생함. 순환계에 너무 많이 존재한느 포도당이 단백질에 붙기 시작하고 붙을 이유가 없는 단백질들끼리 서로 붙게 만들어서 기능을 하지 못하도록 한다. 좋을게 하나도 없다. 

그러면 인슐린 의존성 당뇨병을 치료하는 가장 좋은 방법은 무엇일까? 인슐린 주사. 당대사 조절.. 식이요법 등..

만성스트레스는 이 과정에서 어떤 영향을 미칠까? 첫째, 스트레스 반응의 호르몬들은 혈류속으로 더욱 많은 포도당과 지방산을 동원하게 한다. 인슐린 의존성 당뇨병환자들에게 이 상황은 엉뚱한 장소에 포도당이나 지방산이 달라붙는 이제는 익숙한 병적 변화를 일으킬 위험성을 높인다. 

만성스트레스는 좀더 미묘한 또 다른 문제도 발생시킨다. 스트레스를 받으면 단지 인슐린 분비를 차단할 수많은 없다. 기본적으로 뇌는 췌장이 더이상 인슐린 분비를 지속하지 않는다는 사실을 별로 믿지 않기 때문에 다음 단계의 일이 일어난다.  앞서 말한 것처럼, 스트레스를 받는 동안에는 당질 코르티코이드가 온몸의 지방세포에 작용해서, 아직 떠돌고 있을지도 모르는 인슐린에 덜 민감해지도록 만든다. 지방세포들이 방출하는 몇가지 호르몬들이 근육이나 간과 같은 다른 조직들로 하여금 인슐린에 대해 반응하지 못하도록 만든다는 사실도 새로 밝혀졌다. 스트레스는 인슐린 저항성을 증진시키는 것이다. 

인슐린 의존성 당뇨병을 가진 사람에게 스트레스에 의한 인슐린 저항성이 나쁜 이유는 무엇일까? ..만성 스트레스가 주어지면 인슐린들이 갑자기 잘 듣지 않는다...

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그러므로 빈번한 스트레스 또는 커다란 스트레스 반응은 인슐린의존성 당뇨병에 걸릴 위험도를 증가시키고, 당뇨병의 진정속도를 촉진하며, 이미 당뇨병에 걸린 환자들에게는 치명적인 합병증을 초래한다. 그러므로 당뇨병 환자야 말로 성공적인 스트레스 관리가 결정적으로 중요한 인구집단이다.

인슐린 비의존성 당뇨병

.. 2형 당뇨, 인슐린 비의존성 당뇨병..

충분한 지방이 저장되면 지방세포는 속이 꽉 차게 된다. 청소년기 이후에는 지방세포의 수가 더이상 늘어나지 않으므로 몸무게가 늘었다는 것은 개개의 지방세포가 팽창되었다는 것을 의미한다. 그런데도 또 식사를 하면, 인슐린이 더 분비되어 더 많은 지방을 지방세포에 저장하려고 든다. 그러나 지방세포들은 거부한다. 안됐지만 인슐린이고 뭐고 우리는 모르겠다. 이미 완전히 꽉 찼거든.여관에 빈방이 없는 것이다. 지방세포들은 더 많은 지방을 저장하려는 인슐린에 대해 점점 더 반응을 덜하게 된다. 그리고 그 세포들은 포도당도 더 적게 흡수하게 된다. 너무 많이 저장한 지방세포들은 다른 지방세포나 근육들이 인슐린 저항이 나타나도록 독촉하기까지 한다. 

그럼 지금 그 세포들은 굶고 있는가? 물론 그렇지 않다. 그 세포들 속에 저장된 많은 지방이 문제의 근본이다. 순환중인 포도당과 지방산들이 혈관을 손상시키기 때문에 몸에 문제가 생긴다. 앞에 나왔던 것과 똑같은 익숙한 문제이다. 또 인슐린 비의존성 당뇨병이 일정기간 진행되면 추가로 비참한 상황이 벌어진다. 신체가 인슐린 저항성으로 변하는 것이다. 췌장은 보통때보다 더 많은 인슐린을 분비한다. 몸은 아직 저항성이다. 따라서 췌장은 더 많이 분비한다. 이렇게 앞서거니 뒤서거니 하면서 효과가 있기를 기대하는 췌장은 더욱 높은 수준으로 인슐린을  분비한다. 결국 인슐린을 분비하는 췌장의 세포들은 지치고 심지어는 파괴된다. 그러므로결국 몸무게를 줄이고 운동을 해야 인슐린 비의존성 당뇨병이 조절되며, 나중에 췌장이 손상되면 인슐린 의존성 당뇨병과 같은 양상을 보이는 것이다.

만성 스트레스는 인슐린 비의존성 당뇨병에 어떤 영향을 미칠까? 역시 꾸준히 포도당과 지방산을 혈류속으로 동원하여 동맥경화성점착을 촉진한다. 그리고 스트레스 반응이 세포들로 하여금 인슐린에 반응하지 말도록 교육한다는 문제가 있다. 

.. 폭발적으로 증가하는 당뇨환자들...

신항상성 이론가인 조지프 아이디의 말을 빌리자면 "풍요로움이 사망의 원인"이 된 것이다. 

대사증후군 또는 증후군 X

... 대사계와 심장 순환계가 서로 밀접하게 연관.. 1980년 스탠퍼드 대학의 네럴드 리븐이 공론화한 용어.. 대사증후군..

.. 혈액속의 인슐린 수준의 증가, 포도당 수준의 증가, 수축기 및 이완기 혈압의 증가, 인슐린 저항성, LDL콜레스테롤 과잉, HDL콜레스테롤 부족, 혈액속의 지방 및 콜레스테롤 과잉, 이것들 중에서 몇가지 증상을 갖고 있으면 대사증후군이다. 

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이것이 신체내에서 멀리 떨어진 다른 것들끼리의 상호작용을 통해 균형을 유지한다는 "신항상성"이라는 개념의 진수이다.  .. 스트레스가 가장 큰 작용을 함...

한명의 총잡이가 아니라 여기저기서 발로차고 찌르고 방해함으로써 조금씩 나쁘게 만들고 조금씩 효과를 발휘하지 못하게 만든다.그리하여 언젠가 지붕이 무너지도록 만드는 것이다. ...

[paul97]

스토리가 있는 인체탐구다보니 이해하기가 쉽습니다. 감사합니다