지방을 태우는 몸 - 탄수화물 내성, 단백질 최대량, 지방으로 에너지를!!

[문형철]

beyond reason

내가 먹은 것이 바로 나다

chapter 5. 나는 탄수화물을 얼마나 견딜 수 있을까? 

사람은 제각기 다르기 때문에 탄수화물을 견디는 정도(내성)이 다름. 특히 운동선수는 탄수화물 100g으로도 낮은 수준의 케톤상태를 유지할 수 있음. 일반적인 사람들은 하루 50g 이하로 먹어야 케톤상태가 유지됨. 대사질환이 있는 사람은 30g 이하를 유지해야 케톤상태를 유지할 수 있음.

케톤상태에 들어가는 시점은 사람마다 다르기 때문에 혈중 케톤측정기를 이용하여 케톤수치를 측정해야 함. 영양적 케톤상태에 있는 대부분의 사람들은 칼로리의 60-80%를 지방에서 섭취함. 

탄수화물 내성을 아는데 도움을 주는 3단계

1) 하루 총 탄수화물을 20g으로 시작해서 조절

케톤상태에 이르고 싶지만 탄수화물을 얼마나 먹어야 할지 모른다면 하루 20g으로 시작함. 이는 케톤상태가 확실이 일어나는 수치임. 2주동안 20g을 유지하면서 몸의 반응을 살핌. 

적절한 케톤을 생성하지 못하는 주된 원인은 비섬유질 당분성 탄수화물을 많이 먹어서임. 

2주후에 케톤이 생성된다면 1주일동안 탄수화물을 매일 5-10g 씩 늘리면서 케톤형성에 어떤 영향을 주는지 살핌. 만약 영양적 케톤상태가 적절한 수준으로 유지된다면 식단에 좀더 많은 탄수화물을 넣어도 괜찮음. 

2주동안 탄수화물을 20g으로도 케톤이 생성되지 않는다면 하루 10-15g 으로 줄이고 단백질 섭취를 줄임. 탄수화물 한계치는 사람마다 다름. 더 젊고 활동적이라면 탄수화물을 좀더 먹어도 됨. 하지만 폐경이 지난 여성은 탄수화물 섭취량을 정말로 낮게 유지해야 함. 

2) 중성지방 수치검사

중성지방을 줄이는 가장 확실한 방법은 탄수화물 섭취를 줄이는 것임. 중성지방 수치가 100을 넘는다면 자신의 한계치인 탄수화물을 많이 먹고 있는 것임. 혈액검사는 거짓말을 하지 않음. 철저히 탄수화물을 금식하면 중성지방이 70이하로 내려갈 수도 있음. 

3) 혈당수치를 검사

예를들어 아침 공복혈당이 88이고 베이컨과 계란으로 아침 식사 한시간 후 혈당 105라면 두시간 후에 88로 다시 돌아와야 함. 하지만 공복 혈당 88인데 아침식사 크림치즈를 바른 통곡물, 베이글, 마가린으로 요리한 오트밀을 먹는다면 혈당은 160까지 올라갈 것이고 두시간 후에 정상으로 돌아오지 않음. 

2형당뇨가 있는 사람의 경우 케톤생성의 지름길

# 메트포민 복용

# 계피를 농축시킨 신슐린 복용

베르베린 (버버린)

크롬 피콜리네이트(200-800mcg)

케톤체가 생성되지 않을때

무심코 먹는 과일에 탄수화물이 많으므로 끊어아 함. 

'과일은 천연 설탕'

당분과 탄수화물을 먹고 싶을때 고지방 간식을 먹어보라. 놀랍게도 탄수화물을 먹고싶은 욕망이 사라짐. 

사람들이 케톤상태에 도달하지 못하는 3가지 이유

1) 탄수화물을 많이 먹음

2) 단백질을 너무 많이 먹음

3) 지방을 적게 먹음

탄수화물 한계치가 향상되면 다음 단계로는 '단백질의 최대량'을 아는 것임. 

chapter 6. 당신이 먹어야 할 단백질 최대량은?

우리의 몸은 여분의 단백질을 저장할 수 없어 섭취한 단백질을 모두 섭취해야 함. 단백질을 너무 많이 섭취하면 인체가 대부분의 단백질을 포도당신생합성이라는 과정을 통해 당으로 전환함. 이 과정때문에 포도당 수치가 올라가 케톤상태에 이르는 것이 방해됨.

Overdoing protein is bad!!

Science. 2020 Jan 10;367(6474):205-210. doi: 10.1126/science.aau2753. Epub 2019 Nov 28.

Glucose-dependent control of leucine metabolism by leucyl-tRNA synthetase 1.

Yoon I1, Nam M2, Kim HK1, Moon HS1, Kim S1, Jang J3, Song JA3, Jeong SJ1, Kim SB1, Cho S3, Kim Y3, Lee J1, Yang WS1, Yoo HC4, Kim K4,5, Kim MS2, Yang A6, Cho K6, Park HS6, Hwang GS2, Hwang KY7, Han JM4,5, Kim JH8, Kim S8,3.

Author information

1

Medicinal Bioconvergence Research Center and College of Pharmacy, Seoul National University, Seoul 08826, Republic of Korea.

2

Integrated Metabolomics Research Group, Western Seoul Center, Korea Basic Science Institute, Seoul 03759, Republic of Korea.

3

Department of Molecular Medicine and Biopharmaceutical Sciences and Graduate School for Convergence Technologies, Seoul National University, Seoul 08826, Republic of Korea.

4

Yonsei Institute of Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, Yonsei University, Incheon 21983, Republic of Korea.

5

Department of Integrated OMICS for Biomedical Science, Yonsei University, Seoul 03722, Republic of Korea.

6

Department of Chemistry, Korea Advanced Institute of Science and Technology, Yuseong-gu, Daejeon 34141, Republic of Korea.

7

Division of Biotechnology, College of Life Sciences and Biotechnology, Korea University, Seongbuk-gu, Seoul 02841, Republic of Korea.

8

Medicinal Bioconvergence Research Center and College of Pharmacy, Seoul National University, Seoul 08826, Republic of Korea. kimjohn@biocon.snu.ac.kr sungkim@biocon.snu.ac.kr.

Abstract

Despite the importance of glucose and amino acids for energy metabolism, interactions between the two nutrients are not well understood. We provide evidence for a role of leucyl-tRNA synthetase 1 (LARS1) in glucose-dependent control of leucine usage. Upon glucose starvation, LARS1 was phosphorylated by Unc-51 like autophagy activating kinase 1 (ULK1) at the residues crucial for leucine binding. The phosphorylated LARS1 showed decreased leucine binding, which may inhibit protein synthesis and help save energy. Leucine that is not used for anabolic processes may be available for catabolic pathway energy generation. The LARS1-mediated changes in leucine utilization might help support cell survival under glucose deprivation. Thus, depending on glucose availability, LARS1 may help regulate whether leucine is used for protein synthesis or energy production.

인체는 단백질을 재사용할 수 있음. 인체는 근육이나 뼈에 이미 존재하는 단백질을 재사용함. 체내 단백질의 300g까지는 매일 재사용할 수 있음. 많은 사람들이 인체에 적절한 단백질을 먹어야 한다고 생각함. 하지만 우리가 섭취해야 하는 단백질의 양은 많지 않음. 

에릭웨스트먼

'영양학에서 사용하는 필수 영양소라는 용어는 체내에서 생성이 불가능하기 때문에 인체가 적절히 기능을 하기 위해서 반드시 외부에서 섭취해야 하는 영양소를 의미한다. 인체의 필수 영양소는 물, 비타민, 미네랄, 단백질, 지방이 있다. 탄수화물은 필수 영양소가 아니다'

고수의 한마디

'포도당 신생합성은 갑상샘 기능을 회복하고 케톤상태에서 갑상샘을 치유하는데 필요한 모든 포도당을 제공한다.  케톤식을 하는 나의 고객 몇몇은 이제 갑상샘 약을 끊었다' 스탚티  퍼슨(퍼스널 트레이너)

탄수화물을  금식하면 

단백질에서 아미노산(류신, 이소류신, 발린)이 포도당으로 

지방의 글리세롤에서 포도당으로 만듬. (포도당 신생합성)

코르티솔과 인슐린은 이 과정을 조절해 포도당 수치를 일관되게 유지시킴. 

24시간 단식후에는 간의 포도당 신생합성이 본격적으로 시작됨. 

그래서 탄수화물 완전금식상태에서도 우리 몸은 60-80정도의 포도당을 만들어냄.

비정상적으로 낮은 코르티솔 수치나 코르티솔 수치를 낮추는 부신 자가면역질환이 있는 사람들은 탄수화물이 당기거나  포도당 신생합성이 일어났을때 예상치 않는 저혈당 증세를 경험할 수 있음.

자신의 단백질 최대량을 알려면 어떻게 해야 할까?

의견이 분분하지만 체중 1kg 당 1-1.5g이 적당하다고 추정됨. 

확실하게 케톤체를 만들려면 단백질 섭취를 한끼에 30g이상 하루 140g 이상 넘지 말아야..

케톤체를 만들어내는 단백질 섭취량을 알려주는 완벽한 공식은 없음. 시행착오를 통해 스스로 알아내야 함. 

케톤체를 만드는 확실한 방법

1) 탄수화물 하루 30g 이하 섭취

2) 단백질 체중 1kg당 1g 이하 섭취

3) MCT오일, 버터, 지방이 많은 고기 섭취

Chapter 7. 포화지방으로 배고픔을 해결하라

지방에 대해 잘 알아야 함. 버터는 진짜 버터, 버터와 식물성 기름을 섞은 가공버터, 마가린(콩기름, 카놀라유) 3가지가 있음. 진짜 버터를 먹어야 함. 

치즈

지방을 적절하게 섭취하지 않으면 확실히 케톤상태에 이르는데 방해가 됨. 지방은 적어도 50%가 되어야 함. 

지방을 많이 먹으면 동맥경화에 걸릴 것이라는 생각은 버려두자.

지방의 역설 the big fat surprise

심장마비가 왔을때 케톤이 심장기능을 향상시킨다는 논문

Cardiovascular Effects of Treatment With the Ketone Body 3-Hydroxybutyrate in Chronic Heart Failure Patients

Roni Nielsen 

, 

Niels Møller

, 

Lars C. Gormsen

, 

Lars Poulsen Tolbod

, 

Nils Henrik Hansson

, 

Jens Sorensen

, 

Hendrik Johannes Harms

, 

Jørgen Frøkiær

, 

Hans Eiskjaer

, … Show all Authors 

Originally published19 Mar 2019https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036459Circulation. 2019;139:2129–2141

Abstract

Background:

Myocardial utilization of 3-hydroxybutyrate (3-OHB) is increased in patients with heart failure and reduced ejection fraction (HFrEF). However, the cardiovascular effects of increased circulating plasma-3-OHB levels in these patients are unknown. Consequently, the authors’ aim was to modulate circulating 3-OHB levels in HFrEF patients and eval‎uate: (1) changes in cardiac output (CO); (2) a potential dose-response relationship between 3-OHB levels and CO; (3) the impact on myocardial external energy efficiency (MEE) and oxygen consumption (MVO2); and (4) whether the cardiovascular response differed between HFrEF patients and age-matched volunteers.

Methods:

Study 1: 16 chronic HFrEF patients (left ventricular ejection fraction: 37±3%) were randomized in a crossover design to 3-hour of 3-OHB or placebo infusion. Patients were monitored invasively with a Swan-Ganz catheter and with echocardiography. 

Study 2: In a dose-response study, 8 HFrEF patients were examined at increasing 3-OHB infusion rates. 

Study 3 to 4: 10 HFrEF patients and 10 age-matched volunteers were randomized in a crossover design to 3-hour 3-OHB or placebo infusion. MEE and MVO2 were eval‎uated using 11C-acetate positron emission tomography.

Results:

3-OHB infusion increased circulating levels of plasma 3-OHB from 0.4±0.3 to 3.3±0.4 mM (P<0.001). CO rose by 2.0±0.2 L/min (P<0.001) because of an increase in stroke volume of 20±2 mL (P<0.001) and heart rate of 7±2 beats per minute (bpm) (P<0.001). Left ventricular ejection fraction increased 8±1% (P<0.001) numerically. There was a dose-response relationship with a significant CO increase of 0.3 L/min already at plasma-3-OHB lexkxkvels of 0.7 mM (P<0.001). 3-OHB increased MVO2 without altering MEE. The response to 3-OHB infusion in terms of MEE and CO did not differ between HFrEF patents and age-matched volunteers.

Conclusions:

3-OHB has beneficial hemodynamic effects in HFrEF patients without impairing MEE. These beneficial effects are detectable in the physiological concentration range of circulating 3-OHB levels. The hemodynamic effects of 3-OHB were observed in both HFrEF patients and age-matched volunteers. 3-OHB may potentially constitute a novel treatment principle in HFrEF patients.

2013년 Aseem Malhotra(아심 말호트라)는 영국의학저널에 세계를 뒤흔들만한 논문을 씀. 그는 포화지방이 함유된 버터, 치즈, 붉은 고기(소고기, 돼지고기)같은 음식을 지지하는 동시에 설탕, 패스트푸드, 과자, 빵, 마가린같은 가짜지방이 심장병의 진짜 주범이라고 지목함. 그는 저지방 다이어트와 건강식품이라는 미명아래 저지방을 내세운 포장식품은 대개 설탕 덩어리라고 강조함. 

Cardiologist Decries the 'Myth of the Role of Saturated Fat in Heart Disease'

By Joe Elia

An interventional cardiologist argues in BMJ against "the mantra that saturated fat must be removed to reduce the risk of cardiovascular disease." In addition, Aseem Malhotra writes that the obsession with cholesterol "has led to the overmedication of millions of people with statins."

Obesity rates paradoxically increased in the face of a concurrent reduction in fat consumption, he writes. "When you take the fat out, the food tastes worse. The food industry compensated by replacing saturated fat with added sugar."

Statins, he argues, work by being anti-inflammatory and by stabilizing coronary plaque — their effects on cholesterol are beside the point (and their side effects too frequent).

The essay concludes: "It is time to bust the myth of the role of saturated fat in heart disease and wind back the harms of dietary advice that has contributed to obesity."

미국 영양학회저널 2013년 5월 1일호에서 롱아일랜드 대학의 생화학 교수 Glen Lawrence 박사는 비만과 심장병과 같은 건강문제가 지방때문이라는 것은 전혀 근거가 없다고 주장함. 그는 포화지방의 역할과관련해 현재의 식단 권장안을 합리적으로 재평가하는 동시에 고도불포화지방(카놀라유, 콩기름과 같은)과 같이 이른바 건강한 오일의 높은 염증요인을 면밀히 조사해야 한다고 말함. 

Dietary Fats and Health: Dietary Recommendations in the Context of Scientific Evidence 

Glen D. Lawrence 

Author Notes

Advances in Nutrition, Volume 4, Issue 3, May 2013, Pages 294–302, https://doi.org/10.3945/an.113.003657

Published:

 

06 May 2013

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ABSTRACT

Although early studies showed that saturated fat diets with very low levels of PUFAs increase serum cholesterol, whereas other studies showed high serum cholesterol increased the risk of coronary artery disease (CAD), the evidence of dietary saturated fats increasing CAD or causing premature death was weak. Over the years, data revealed that dietary saturated fatty acids (SFAs) are not associated with CAD and other adverse health effects or at worst are weakly associated in some analyses when other contributing factors may be overlooked. 

Several recent analyses indicate that SFAs, particularly in dairy products and coconut oil, can improve health. The evidence of ω6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) promoting inflammation and augmenting many diseases continues to grow, whereas ω3 PUFAs seem to counter these adverse effects. The replacement of saturated fats in the diet with carbohydrates, especially sugars, has resulted in increased obesity and its associated health complications. Well-established mechanisms have been proposed for the adverse health effects of some alternative or replacement nutrients, such as simple carbohydrates and PUFAs. The focus on dietary manipulation of serum cholesterol may be moot in view of numerous other factors that increase the risk of heart disease. The adverse health effects that have been associated with saturated fats in the past are most likely due to factors other than SFAs, which are discussed here. This review calls for a rational reeval‎uation of existing dietary recommendations that focus on minimizing dietary SFAs, for which mechanisms for adverse health effects are lacking.

고수 한마디

'다른지방보다 케톤으로 전환되기가 쉬운 지방들이 있다. 목초버터나 발효 기버터, 코코넛유, MCT오일과 같은 짧은 지방산과 중간 지방사슬지방산은 케톤으로 순조롭게 전환된다. 이런 경우 효율성이 높아져인체가 건강한 지방에서 비롯된 케톤을 연료로 쓰는 대사에 적응하기 쉬워진다. 노라 겟가다우스

'수십년 동안 허위과장 선전에 세뇌당한 우리의 뇌를 씻어 내려면 아직 갈길이 멉니다'

'지방에 대한 우리의 공포는 뿌리가 깊다. 순수 섬유질을 제외하고 지방이 아닌 거의 모든 영양소는 케톤상태를 방해할 수 있다'

식단에서 지방을 제거하면 탄수화물, 단백질로 대체되는데 이는 지방보다 건강에 훨씬 해로움. 버터, 코코넛오일, 붉은 고기 등에 들어있는 포화지방과 아보카도, 올리브유, 아마씨유, 대구간유, 마카다미아 오일에 들어있는 단일불포화지방은 기본적으로 건강에 안전함. 

Macadamia nut oil contains 85% monounsaturated fats, exceeding olive oil, which contains 76%. The ratio of Omega-3 to Omega-6 fatty acids in macadamia nut oil is perfectly balanced.

Cancer Chemoprevention With Nuts 

Marco Falasca,  Ilaria Casari,  Tania Maffucci

JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 106, Issue 9, September 2014, dju238, https://doi.org/10.1093/jnci/dju238

Published:

 

10 September 2014

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Abstract

It is well established that increased nut consumption is associated with a reduced risk of major chronic diseases, such as cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. On the other hand, the association between nut consumption and cancer mortality is less clear. Recent studies have suggested that nut consumption is associated with reduced cancer mortality. This evidence reinforces the interest to investigate the chemopreventive properties of nuts, and it raises questions about the specific cancer type(s) and setting that can be more affected by nut consumption, as well as the cellular mechanisms involved in this protective effect. Here we discuss recent studies on the association of nut consumption and cancer, and we propose specific cellular mechanisms by which nut components can affect cancer progression.

지방(오일)은 혈당을 높이지 않고 배부를때까지 먹어도 해롭지 않음. 오일은 항염작용을 하고 HDL콜레스테롤을 높이며 포만감을 주고 우리의 목적에 가장 중요한 케톤체를 생성하는데 도움을 줌. 

고수의 한마디

비만치료에서 영양적 케톤상태는 인슐린 수치를 낮춰서 지방제거를 촉진함. 인슐린은 지방저장을 조절하는 호르몬임. 지방 섭취량이 에너지 소비량과 같거나 초과하면 지방제거를 보장하지 못함. 하지만 이러한 상황은 드물게 일어남. 대부분의 사람은 이런 수준까지 가기전에 포만감을 느끼기 때문임. 키미스 러난(의사)

지방은 우리의 적이 아니라 진정한 친구임. 지방을 두려워하면 안됨. 지방은 다른 어떤 음식보다 오랜 시간 포만감을 줌. 지방을 태우기 위해서는 지방을 먹어야 한다는 점을 잊지 말아야 함. 

고수의 한마디

'나의 고객들은 케톤식의 적응기간이 지나고 나면 배고픔을 느끼지 않아 짜증이 없어진다는 점을 처음으로 느낌. 또한 정신이 명료해지고 에너지가 증강되며 체지방이 빠져 날씬해짐. 혈당을 자주 검사하고 수치가 정상화되기 시작함. 가장 인상적인 반응은 당과 탄수화물이 덜 당기고 나쁜 음식이 정말로 나쁜 음식으로 느껴진다는 것임. 스테파니 퍼슨(퍼스널 트레이너)

탄수화물의 해악에 대해서는 일언반구도 없이 지방을 끔찍이 무서워하도록 만든 결과 의도치않게 비만과만성질환이 증가함. 

이제 우리가 그동안 주입받았던 

터무니없는 저지방 신화가 무너진 마당에 지방의 건강효과를 

살펴봐야 하지 않을까?