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*우울증치료실** 스크랩 정신분열병- 원인과 대책
감나무 골 추천 0 조회 63 15.02.21 20:38 댓글 0
게시글 본문내용

 

 

정신분열병은 인지. 지각 정동 행동 사회활동 등 다양한 정신기능에 이상을 초래하는 주요 정신병으로 병의 임상경과 예후등이 매우 다양하다.

전세계적으로 매년 200만명의 새로운 환자가 발생하는 것으로 추정되는데 지난 40여년간 많은 임상적 이해와 치료의 발전에도 불구하고 아직까지 병의 정확한 원인조차 규명되지 않았다. 그러나 최근 뇌의 기능적 구조적이상 등의 증거들이 계속 보고됨에 따라 정신분열병이 뇌의 질환이라는 견해가 지배적으로 대두하고 있다.

병의 유병률이 비교적 높고 젊은 나이에 발병하며 경과가 만성적이고 파괴적인 경우가 많고 이 병으로 인한 사회의 직접 및 간접비용이 엄청나기 때문에 정신분열병의 진단과 치료는 매우 중요하다.

 

 

역학

전 세계적으로 정신분열병의 평생유병율은 인구의 약 1%로써 흔한 정신병의 하나이다.

1년 유병률은 0.2~0.4% 이며 1년발병률은 0.01% 0.05%로 보고되었다. 국제적 연구에 의하며 정신분열병의 유병률과 발병률은 서양과 동양 선진국과 개발도상국 등 지역 인구 문화적 특성에 관계 없이 대체로 유사하게 나타나고 있다. 그러나 지역적 편차가 존재하며 특히 아일랜드 같은 곳은 정신분열병의 유병율이 매우 높다.

발병률이 가장 높은 연령층은 젊은이들로서 남자의 경우 15세 24세 여자는 24세 34세로서 남자가 비교적 일찍 발병한다. 드물지만 45세 이후에 발병하는 이른바 후기 발병정신분열병도 보고되고 있다. 발병률에는 남녀 차이는 거의 없으나 우리나라의 경우 일반적으로 치료반응과 예후는 남자보다 여자가 좋다.

우리나라의 믿을만한 역학조사로서 1984년 서울대학교 의과대학에서 우리나라의 성인의 정신분열병 평생유병률은 지역별로 서울 0.4% 농촌지역 0.7% 보고되었다. 1985년도 연세대학교 정신과교실에서 실시한 조사에 따르면 농촌지역이 0.6%같은 방법으로 시행된 미국의 결과보다 다소 낮게 조사되었다.

과거에 비해 정신분열병의 긴장형은 감소하고 망상형이 증가하는 추세이다. 망상의 내용도 종교적이고 원시적인 것에서 현실적이고 건조한 것으로 바뀌고 있다.아프리카 지역에서는 서구보다 혼란형이 많다고 한다. 정신분열병 환자들이 태어난 시기를 조사해본결과 겨울과 초봄이 많고 늦은 봄과 여름은 적다고 한다. 즉 정신분열병 환자 중 많은 수가 북반구에서는 1~4월에 태어나고 남반구에서는 이경이 역전된다. 이러한 현상은 정신분열병의 발병에 바이러스가 중요한 역할을 할수 있음을 시사한다.

 

원인

정신분열병의 원인에 관한 학설은 매우 많지만 뚜렷한 원인으로 밝혀진것은 아직없다. 매우 다양한 유전자 이상, 출생시 뇌손상, 바이러스 신경독소 영양결핍 등 다양한 원인적 요소가 제시되고 있지만 아직 어느것도 확정적이지는 않다. 근래 들어 정신 분열병의 원인론에서 가장 가능성이 높게 인정되고 있는 이론은 어느 한원인에 의해 정신분열병이 발병한다기 보다는 위의 어떤 원인 요소라도 발병에 관여 할수 있다는 것이다. 즉 영아기 이전에 뇌발달에 이상을 가져올수 있는 어떠한 요소가 작용하여 비정상적 뇌신경발달이 이루어질수 있는데 이는 어떤 개인의 정신분열병에 대한 특별한 취약성 으로 작용한다. 이러한 취약성을 가진 사람이 사춘기를 지나 성인기에 접어들면서 환경적 스트레스를 받게 되면 비로소 증상이 발현하는데 여기서 환경적 스트레스는 생물학적일수도 있고 사회심리학적인 것일 수도 있다. 이러한 이론을 신경발달가설 에 두고있다. 정신분열 환자들에서 발견되는 뇌신경계 이상은 매우 다양한 연구를 통해 확인되고 있다. 그러나 이미 발병한 환자들에서 관찰되는 비정상적 소견들은 이병의 직접적인 원인이라기보다는 병의 진행과정에서 결과적으로 나타난 변화일 가능성도 있다.

 

 

1.신경생화학 이상

도파민 가설

정신분열병인론 으로 많은 생화학적 이론이 제시되어 왔는데 그중 도파민 가설이 가장 지배적이다. 고전적 도파민 가설은 도파민의 과다 분비 혹은 도파민 수용체의 증가로 인하여 도파민 활동이 과잉상태가 되면 정신분열병이 발생한다는 가설이다. 이 가설의 주요한 근거는 항정신병 약물의 효과가 도파민 d2 수용체 차단효과와 밀접한 상관성을 갖고 도파민 활성을 항진시키는 약물에 의해 정신분열병 증상이 유도되거나 악화된다는 것이다. 또 도파민의 대사물질인 HVA 의 혈장농도가 정신분열병에서 증가한다는 보고나 이물질의 증가가 정신분열병 증상의 심각도 및 치료반응과 밀접한 관련이 있다는 보고등도 이가설을 지지하는 소견이다. 그러나 이가설은 너무 단순하고 포괄적이어서 도파민 과활성이 도파민 유리와 증가를 의미하는지 도파민 수용체의 수의 증가 혹은 감수성 증가를 의미하는지가 확실하지 않고 또 뇌의 어떤 도파민 경로의 문제인지도 불확실하다는 한계가 있다.

실제로 단순한 도파민 가설을 지지할수 없게 하는 소견들도 많다. 항정신병 약물들이 정신분열병 외 모든 정신병적 상태에서도 효과가 있다는 점 장기간 도파민 길항제를 투여하면 도파민 신경세포의 발화율이 오히려 증가한다는 점 정신분열병과 파킨슨병이 공존하는 경우도 있다는 점 항정신병 약물을 투여하여 도파민 수용체가 차단된 후에도 상당 시간이 지나야 증상이 호전된다는 점 등은 도파민 가설에 반대되는 소견이다.

 

최근 이와 관련하여 수정된 도파민 가설이 몇가지 제시되었다. 그 가운데 하나는 정신분열병 발생시에 도파민계의 일부는 활성이 증가되고 다른 일부는 오히려 활성이 감소한다는 가설이다. 전전두피질의 도파민 신경을 선택적으로 파괴하면 피질하 도파민 활성과 d2수용체가 증가된다. 반대로 전전두피질에 암페타민을 주입하면 도파민 대사물질이 감소된다. 이러한 결과에 근거하여 정신분열병의 증상이 중뇌피질경로의 도파민 저활성과 중뇌 변연계 경로의 도파민 과다활성에 의래 발생한다는 가설이 제시 되었다.

 

또다른 수정가설은 도파민 수용체 아형에 따른 뇌조직별 분포 , 항정신병 약물과의 결합 그리고 약물학적 작용이 다르다는 것에 기초한것이다. 선조체 외에도 전두엽을 포함한 대뇌피질에 분포하며 음성증상과 관련이 있다고 알려져 있으며 d2 수용체는 주로 선조체와 변연계에 존재하며 양성증상과 관련이 있다고 제안되고 있다. 최근 d1 d2수용체가 관련이 있음이 밝혀져 연구이 초점이 되고 있다.

 

 

 

세로토닌 가설

정신분열병의 병인론으로 일찍이 세로토닌 가설이 제안되었다. 최근들어 세로토닌 가설이 더욱 주목받고 있는데 이는 강력한 세로토닌 활성을 가진 세로토닌 도파민 길항제의 출현 때문이다. 또한 다양한 수용체에 이런 약물이 작용하여 치료효과를 나타내는 것으로 보아 정신분열병의 증상이 역시 다앙한 수용체 체계가 상호작용을 하여 나타나는 것으로 보인다. 세로토닌이 정신분열병의 양성 음성증상과 관련이 있다는 사실은 알려졌지만 정신분열병 환자에게서 과연 세로토닌이 증가되어 있는지 아니면 감소되어 있는지는 아직 확실히 알려져 있지 않다. 이러한 사실은 세로토닌이 독자적으로 정신분열의 원인으로 작용한다기 보다는 다른 신경전달 물질 특히 도파민에 대한 조절을 통해 중요한 역할을 한다는 것을 시사 할수도 있다 또한 세로토닌은 기분장애에서와 마찬가지로 정신분열병 환자에서 자살행동이나 충동적 행동과도 관련이 있는 것으로 보인다.

 

 

 

 

글루타 메이트 가설.

글루타메이트 가설은 수용체인 NMDA 수용체의 비경쟁적 길항체와 MK801 이나 PCP 유사약물을 정상인에게 투여했을때 정신분열병의 양성 및 음성증상과 유사한 증상이 나타나고 정신분열병 환자에서는 병세가 급격히 악화된다는 사실에 근거한다. 또 정신분열증 환자에서는 병세가 급격히 악화된다는 사실에 근거한다. 정신분열증 환자의 뇌척수액에서 글루타메이트 활성도가 정상인의 50%정도밖에 되지 않는 비정상적인 글루타메이트 활성도가 관찰된다는 보고가 있다. 최근의 글루타 메이트 가설은 정신분열병이 글루타메이트계 단독의 문제이기 보다 도파민과 세로토닌계를 포함해서 세 신경물질계의 상호작용의 문제로 정리되고 있다.

 

그 외 노르에프네프린 GABA 이상메틸화 가설 신경펩티드 가설 등이 있다.

 

 

신경병리적 이상.

해마 해마곁이랑 편도핵의 부피와 단면적의 감소 좌반구에서의 측뇌실의 측두엽인접부위의 확장 해마곁이랑 내후각피질에서의 수초화된 섬유를 가진 백질의 감소 해마 띠이랑 내후각 피질 전두엽 측두엽 영역에서의 세포배열과 섬유배열의 장애 연결 신경섬유의 장애 투명 중격강의 결여 등으로 볼수 있다.

 

이와 같은 정신분열병 환자 뇌의 병리소견이 언제 발생했는지는 정신분열병의 원인을 규명하는데 매우 중요하다. 정신분열병 환자의 변연계 조직에서 단일 신경세포 신경세포집단 피질층 수초세포의서의 세포구축학적 이상소견 투명 중격낭 결여의 빈도 증가는 정신분열병에서 출생 초기에 뇌발달장애가 있다는 가설을 뒷받침 한다.

 

 

 

1.사고장애

 

- 사고과정의 장애

연상작용의 해이 탈선 융합 혼합

작화증 우원증 사고이탈 보속증 사고의 단절 사고억제 사고압력 사고비약

 

-사고형태의 장애

개념형성 장애 연상의 이완 내폐쇄적 사고 일차과정사고 장애

-사고내용의 장애

사고주입, 사고전파 사고위축, 사고조종, 괴이한 망상,

과대망상 질투망상, 허무망상, 신체망상,빈곤망상, 종교망상, 죄책망상

 

2.지각장애

환청, 환시 . 환각,. 가청사고 논쟁하는 소리, 미열 통증 성적경험감, 신체환각, 냄새와 맛에 대한 환각이 정신 분열병 급성기에 드물게 나타나기도 한다.

 

3.감정의 장애

우울증, 정신병적 증상, 경조증, 불안증상. 피해망상, 관계망상, 만성환자보다 급성환자에서 자주 나타남 정동장애는 정서반응의 감소 정서반응의 부적절성 정서의 완고함 부적합한 감정표현과 정서의 둔마 심한 경우 자신이나 외부의 무감동상태가 되기도 한다.

 

4.충동조절 의욕 행동의 장애

정신분열병 환자들이 나타내는 변덕 스럽고 충동적인 행동들은 양가감정 때문이다.

서로 모순된 두가지 충동이 있을 경우 서로 모순되는 두가지 충동이 있을때 상황에 따라 어느 하나를 억압하거나 타협을 하지만 이런 능력이 저하가 된다

피암시성, 반향행동, 상동행동 매너리즘 긴장성흥분 긴장성 혼수 신음 긴장성 폭력이 나타난다.

 

임상유형

편집형

혼란형

긴장형

미분화형

잔류형

단순형

5. 인지기능장애

정신분열증 환자 20명, 외상성 뇌손상 환자 20명, 정상인 20명을 대상으로, K-WAIS, Rey-Kim 기억 검사, WCST를 사용하여, 정신분열증 환자가 인지 결함이 있는지, 만일 인지 결함이 있다면 인지 기능 전반에 걸쳐서 나타나는지 아니면 특정 인지 기능에서만 결함이 나타나는지를 알아보고자 하였다. 정신분열증 환자 집단은 병전 지능에 비하여 현재 지능이 유의하게 저하되어 있었고, 언어성 지능, 동작성 지능, 전체 지능 모두에서 정신분열증 환자 집단은 정상 대조 집단보다 유의하게 낮았는데, 외상성 뇌손상 환자 집단과는 유의한 차이를 보이지 않았다. 정신분열증 환자 집단은 인지적 융통성, 언어적 이해력, 공간적 조직화 능력, 시각 운동 처리와 주의, 청각 처리와 주의, 청각 기억, 그리고 시각 기억에서 정상 대조 집단보다 유의하게 저조한 수행을 보였으나, 외상성 뇌손상 환자 집단과는 의미 있는 차가 없었다. 이런 결과는 정신분열증 환자가 정상인에 비해 전반적인 인지 결함을 보이나, 특히 청각 처리와 주의, 시각 운동 처리와 주의, 청각 기억, 언어적 이해력에서의 결함이 두드러짐을 시사한다.

 

 

 

 

 

 

세포들의 에너지 생산이 잘안되는 경우
뇌세포 특이성 영양소의 결핍되는 경우
중금속 물질이 뇌세포에 축적되는 경우
세포내에서 발생한 독성물질이 축적되는 경우
항산화효소가 합성이 잘 안되어 항산화기능이 떨어져서 활성산소가 많이 발생하여 뇌세포를 파괴하는 경우
신생단백질합성이 잘 안되어 새롭게 신경세포가 교체가 잘 안되는경우


그러므로
세포의 기능정상화에 필요한 영양학적조치와 독성학적 차원의 해독과 신경시냅스의 단백질합성기능유지에 중점을 둔다.


뇌세포의 에너지 생산능력이 일정수준 이하로 저하되어 있다면
도파민과 같은 중요한 신경조절물질은 필요할 때 충분히 합성되지 못할 수 있다.
뇌세포는 모두 세포하나하나가 각기 사용하는 에너지를 직접 자신이 미토콘드리아에서 생산한다,
그때 생산된 에너지가 그들이 필요한 단백질을 합성할 때 소비된다.
뇌세포의 에너지가 부족하면 뉴런의 축삭을 통한 전기적 신호를 충분히 보낼 수도 없으며 뇌세포가 생산하는 주요 신경조절물질의 합성이 감소하게 되어 뇌세포에 비상이 걸린다.

비상이 걸리면 부신기능의 코티졸호르몬의 농돈는 오히려 올라 갈 수 있다.  그러면 뇌신경의 다른 이성적인 기능들이 저하가 될 수 있으며 그것의 지배하에 이상한 행동을 하는 시냅스가 과잉발현될 수 있다.
의욕의 감소, 무감동, 무표정, 사회활동저하, 망상등이 발생한다.

이 때는 이미 현대의학약물로는 치료에 한계가 있고 근원적인 치유는 어렵게 된다.


납이나 수은 , 알루미늄등 어떤 독성분자가 허용범위를 넘어서 뇌로 들어와 있는 경우는 신경세포의 신호전달부위인 시냅스공간에 고밀도로 분포되고 기존의 신경시냅스의 정상신호전달을 방해한다.


뇌세포에서 각종단백질과 효소, 세포막의 신호전달분자등을 파괴하거나 산화적손상을 심하게 일으킬 수 있는 내부또는 외부독성분자를 파악하고 세포로 하여금 도와주어야 한다.

우리 인체는 다양한 종류의 독성분자들을 제거하는 해독단백질을 합성하고 있다.
해독단백질의 합성과 관련있는 영양소의 불균형이 잇을 경우
해당 영양소들을 보충하여야 한다.

장점막의 흡수기능을 정상화하여야 한다.

장의 유익균이 잘 형성이 되어 장이 건강해야 한다.

세포간의 통신단백질 당단백질이나 당지질이 잘 형성되도록
필요한 영양소물질을 보충해야 한다.'

천연물자극분자를 활용하여 그 기능들을 자극하면서 영양소들을 균형보충하여야 한다.

 

 

 

 

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