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[임광자]

대사성 알칼리증

대사성 알칼리증이란

혈장 내 탄산수소이온의 비정상적인 증가와 혈장 내 수소이온 농도의 감소가  특징 이다

왜?  구토로 인해 염산 소실 ( 수소이온과 염소이온 동시 소실 )

       ==>  보충하기 위해 신장에서 탄산수소이온( H2co3 )의 재흡수가 촉진되어 혈장 염기(Hco3-)가 증가 

       ==> 대사성 알칼리증이 나타남

  구토로 잃어버린 수소를 보충하기 위해 신장은  수소가 나가는 밸브를 잠근다.                                         

대신   탄산 탈수소효소가 활발히 활동을 하여 수소와 중탄산을 만들어낸다, 

그러다 보니 이번에는 오히려 중탄산이 많아지게 되어 대사성 알칼리증이 오게 되는것이다.

(   탄산 탈수소효소가 있음으로 인해 반응속도가 매우 빨라진다.  오줌속에는 이 효소가 없다. )

대사성 알칼리증이 나타나면?

보상작용으로

신장 ==> 탄산수소 이온의 재흡수를 감소, 수소이온의 분비를 감소

폐 ==>얕은 호흡으로 이산화탄소배출 감소를 시도하나 산소역시 적게 들어오므로 ( 저산소증 ) 비효율적이다.

대사성 알칼리증과 저칼륨혈증

저칼륨혈증은 대사성 알칼리증 환자에서 빈번하게 발생합니다. 저칼륨혈증은 알칼리증의 발생과 유지에 중요한 기여 인자입니다. 칼륨 소실과 저칼륨혈증은 다양한 방법으로 대사성 알칼리증과 상호작용합니다. ㉮구토, 이뇨제, mineralocorticoid excess와 같은 대사성 알칼리증의 원인들이 신장의 칼륨 소실의 직·간접적으로 유도합니다. ㉯칼륨 고갈은 칼륨이 세포 안에서 밖으로 이동하도록 합니다. 이 칼륨의 세포 이동은 전기적 중성을 유지하기 위해 세포 밖 H+이 안으로 이동하도록 만드는 원인이 됩니다. 이와 같은 이온 이동들은 동시에 혈장 HCO3- 농도를 증가시키고 세포 내 pH를 낮춥니다. Renal tubular cells에서 이것이 발생하는 범위 내에서 세포 내 산증은 lumen으로의 H+ 분비를 촉진하고 결과적으로 혈액에 HCO3-을 첨가합니다. ㉰저칼륨혈증은 또한 대사성 알칼리증을 생성하고 유지시킬 수 있는 신장의 암모늄 생성과 암모늄 분비를 증가시킵니다.

신장에서 수소 이온과 칼륨 이온의 분비는 직접적 관련이 있다

  수소 이온 농도가 증가(산증)하면   칼륨분비(=배출)가 감소하고

==> 고칼륨혈증

수소 이온 농도가 감소(알칼리증)하면 칼륨 분비가 증가한다.

==> 저칼륨혈증