▣ 레닌-안지오텐신 시스템은 위의 그림에서도 볼 수 있듯이 다음과 같다.
[angiotensinogen ㅡ(renin)ㅡ> angiotensinⅠ ㅡ(converting enzyme)ㅡ> angiotensinⅡ]
안지오텐신(angiotensin)은 레닌과 전환 효소에 의해서 활성화 물질인 angiotensinⅡ로 전환.
◈ 레닌과 레닌 분비를 조절하는 요인들
▶ 순환하는 대부분의(아마도 모든) 레닌은 신장(콩팥)에서 유래한다.
1) 신장혈관의 신장도(stretch)가 떨어지면 레닌 분비 증가
2) 나트륨이나 염화물(Cl)의 원위부로의 운반이 감소되면 레닌 분비 증가
3) 교감신경 활동이 증가되면 레닌 분비 증가
4) 안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 레닌 분비 억제
5) 레닌 분비를 증가시키는 약제들
㉠ 혈관 확장제 : 신장 혈관의 신장도가 떨어지므로 - 1)
㉡ 알파 blocker : 신장 혈관의 신장도가 떨어지므로 - 1)
㉢ 베타 agonist : 교감 신경 활동 증가 - 3)
㉣ 대부분의 이뇨제 : 나트륨, 염화물의 운반 감소 - 2)
㉤ 대부분의 마취제
▶ 안지오텐시노겐(angiotensinogen)
안지오텐시토겐은 간에서 생성된다. 안지오텐시노겐의 생성은 코르티코스테로이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬과 안지오텐신Ⅱ에 의해 증가한다.
▶ 안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)의 작용
안지오텐신Ⅱ (angiotensinⅡ)는 이름 그대로 혈관(angio)을 강력하게 수축(tension)하는 물질이다. 이를 통해 강력한 혈압의 승압 효과를 보인다. 안지오텐신(angiotensinⅡ)에 대한 승압반응은 대개 반사성 서맥이 거의 없거나 동반되지 않는다. 이는 안지오텐신(angiotensinⅡ)이 뇌에도 작용하여 기준점을 재조정하기 때문이다.
안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 자율신경절을 자극해서 부신수질로부터 에피네프린과 노르에피네프린을 분비하게 한다. 아드레날린성 신경말단에 작용하여 교감신경의 흥분전파를 빠르게 한다.
안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 또 심장에 대해 직접 수축력을 증가시키는 효과도 부수적으로 나타낸다.
안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 부신 피질에 작용하여 알도스테론 생합성을 자극한다. 높은 농도에서는 글루코코르티코이드 생합성을 자극하기도 한다.
안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 신(콩팥)에 작용하여 신혈관을 수축시키고 근위세뇨관에서 나트륨 재흡수을 증가시킨다.
안지오텐신Ⅱ(angiotensinⅡ)는 심혈관의 세포비후에도 기여할 것으로 생각된다. 안지오텐신 전환효소 억제제 및 안지오텐신 수용체 길항약물이 심근경색 후에 생기는 형태학적 변화(remodeling)로 인해 생기는 울혈성 심부전에 빠지는 것을 늦추거나 예방하는 효과를 나타내는 것은 이러한 생각을 뒷받침해 준다.
▶ 레닌-안지오텐신계의 억제
1)레닌 분비를 억제하는 약들
: clonidine, methyldopa, propranolol 등은 교감신경계의 작용을 방해하여 레닌 분비를 억제한다.
2)전환효소 억제제
: captopril, enalapril
심박수를 증가시키지 않고 전혈관저항을 감소시키며 또한 나트륨 이뇨 작용을 촉진한다.
브라디키닌의 대사를 억제하는 작용도 혈압하강 작용에 상당히 관여하며, 이 때문에 기침이나 혈관부종 같은 부작용을 일으키기도 한다.
3)안지오텐신(angiotensinⅡ) 길항제
: ㅡsartan