당신은 뇌를 고칠 수 있다 5장. 내몸의 생체지표

[문형철]

BEYOND REASON

치유는 기쁨, 감사, 축복 540 치유의 에너지 장에서 시작된다.

어떤 사람에게는 좋은 음식이 어떤 사람에게는 독이 된다. 

제 5장. 자신의 생체지표를 알자.

- 기능의학 검진에는 당신 어머니의 임신 중 건강기록부터 당신의 유아기, 유년기, 청년기의 건강상태, 예방접종, 열병, 항생제 사용 등 모든 기록을 필요로 함. 

- 질병의 타임라인을 이해하면 최초의 증상이 시간경과에 따라 어떻게 진행되었는지를 확인하여 자신이 얼마나 오랫동안 자가면역 스펙트럼상에 있었는지를 파악할 수 있음. 환자의 입장에서는 이 모든 일이 어떻게 연결되었는지를 깨닫는 순간 입이 떡 벌어질 수 밖에 없음. 현재의 건강문제는 이미 수년전부터 시작되었음. 

나의 타임라인

나이	주요사건	치료와 경과
초등학교 이전	귀에 염증	병원에 한번 다녀온후 치료됨
초등학교	옷 피부병	매년 고생함
고등학교	여드름  사랑니 염증	치료하지 않음
대학교	치아 1개	신경치료
성인	술마시면 전신통증, 두통  어느날 와인을 한병 먹은후 두통, 전신통 극렬함.   고량주, 도수 높은 술을 마시면 안아픔
30대 이후	치주염으로 통증, 40대 후반 치주염으로 3년 고생	1년 치주과 치료, 임플란트 2개 치료후 호전

유전자 검사

- 유전자는 부모에게서 물려받기 때문에 유전자에 관해 우리가 할 수있는 일은 없음. 

- 예를들어 인지능력이 저하되고 알츠하이머 병에 걸릴 위험과 관련된 유전자는 ApoE 계열임. ApoE4 유전자를 보유하면 알츠하이머 병이 생길 위험성이 높아짐. 

- 알츠하이머 환자의 40-65%가 ApoE4 유전자를 하나 이상 가지고 있음. 하지만 ApoE4가 이 질환의 결정인자는 아니고 위험인자임. 알츠하이머 병의 1/3이상이 ApoE4 유전자가 없고 또 ApoE4 가 있어도 알츠하이머 병이 발생하지 않는 사람들도 있음. 

- 만약 당신이  ApoE4 유전자를 가지고 있다면 ..

- 당신이 뇌 퇴행이 시작되기 전에 뇌 염증 검사를 하고 식이요법, 운동요법, 미량원소 교정요법을 시작해야 함. 

예측적 자가면역

- 만약 어떤 증상이 나타날만큼 조직이 손상되기 전에 우리 뇌가 자가면역에 영향을 받고 있는지 확인할 수 있다면 어떨까? 

- 예측적 자가면역이 가치가 있는 이유는 병을 진행을 막을 수 있는 것을 할 수 있기 때문임. 

- 자가면역질환은 자가항체(자신의 조직에 대한 항체) 수치가 높아졌는지 제대로 검사하면 확인할 수 있음. 

- 한 연구에서 푸킨제(purkinje)세포에 대한 자가항체가 증가하면 현재 뇌조직이 심하게 공격당해 수년뒤 뇌의 퇴행(위축)진단을 받게 될 양성예측도가 52%에 달함.

- 뇌질환이 무섭게 증가하는 추세이므로 현재 아무런 증상이 나타나지 않더라도 모든 사람이 뇌 건강을 판단하는 기준이 되는 생체지표 검사를 받아야 함. 

- 나는 지난 수년간 아무 원인이 없어보이는데 병이 갑작스럽게 재발하는 경우를 많이 봄. 뇌가 완전히 치유되지 않아 글루텐같은 자극물이 다시 염증성 연쇄반응을 일으키기 때문임. 

뇌에 관하여 생체지표가 하는 역할

# 면역계가 자신의 조직을 공격하는지 여부와 그 정확한 부위를 식별

# 증상이 나타나기 전에 진단을 내리도록 도와줌

# 질병의 발현을 예측함

# 치료에 대한 반응을 예측하고 모니터링함

# 장기 또는 조직손상을 설명

셀리악병과 비셀리악 밀 과민성의 공통적인 뇌증상

- 글루텐이 뇌기능 장애의 유발인자임을 감안하면 글루텐 관련장애에 대한 종합적인 검사가 필수적임. 

- wheat zoomer 검사

- 위트줌머 검사는 밀 과민성을 확인하는 최첨단 검사임. 

미국인 7명당 1명은 밀가루 관련 증상으로 고통받음

미국인 60명당 1명은 글루텐 과민증으로 고통받음

미국인 133명당 1명은 셀리악 병으로 고통받음. 

메이요 클리닉

- 글루텐 과민성이 신경증으로 나타나는 대부분의 환자는 위장증상이 없음. 셀리악병 환자도 위장증상이없을 수 있음. 

# 불안, 운동실조증, 주의력결핍장애, 뇌안개, 만성피로, 인지장애, 사춘기지연, 치매, 알츠하이머, 우울증, 다운증후군, 간질, 성장부진, 두통, 근긴장저하, 학습장애, 말초신경병증, 정신병, 통증, 단기기억상실, 수면장애

뇌관련 혈액검사

B4에 대한 항체검사

1) 조눌린(zonulin)에 대한 항체 

- 조눌린은 글루텐 자극으로 소장점막에서 분비되는 치밀결합을 조절하는 단백질임. 흥미롭게도 인간의 혈액뇌장벽에서 조눌린 수용체가 발견됨. 조눌린과 조눌린 항체가 과도하게 생성되면 조눌린이 장 투과성을 증가시키는 것과 유사한 맥락에서 혈액뇌장벽을 파괴하는데도 관여함.

2) 액틴에 대한 항체

- 혈액뇌장벽의 표면세포에는 액틴이 있음. 액틴은 내피세포안에서 유선 연결망을 형성하는 민무늬근 단백질. 액틴 항체의 증가는 장투과성을 측정하는 지표로 사용되어 왔고 이제는 B4의 생체지표로 인정받고 있음.

3) 지질다당류(LPS)에 대한 항체

- LPS는 그람음성 박테리아의 부산물 계열임. LPS분자는 혈류속으로 들어가기에 너무 큰데도 항상 혈류에 들어가는 일이 흔히 발생함. LPS는 뇌조직에 결합하여 네오에피토프를 형성. LPS는 알츠하이머, 파킨슨, 조현병 환자와 기타 수많은 뇌질환 환자의 뇌에서 발견됨. 

4)  S100B에 대한 항체

-  S100B는 가장 많이 연구된 뇌 손상 생체지표임.  S100B 항체의 검출은 혈액뇌장벽이 손상되었는지,손상된 뇌세포에 대해 자가면역이 활성화되었는지 여부를 알려줌. 또 환자가 어느정도 회복했는지. 

-  S100B 항체수치가 상승하면 혈액뇌장벽 안이 손상되어 결국 '백질이상'이라는 흉터조직이 생김. 백질이상은 인지능력 상실의 원인임.

5) 뉴런특이에놀라제(NSE)에 대한 항체

- NSE는 두부 외상을 당한 후 결과를 에측하는 목적으로 연구된 생체지표. 

- NSE 항체수치 상승은 어떤 손상된 조직에서 이 효소가 계속 새어나오고 있음을 의미함. NSE항체는 훌륭한 생체지표이지만 이것만으로 혈액뇌장벽이 손상되었다고 단정지을 수는 없음. 

기타 뇌조직의 항체검사

6) 트랜스글루타미나제2(TG2)에 대한 항체

- 이 지표는 셀리악병에 대한 매우 신뢰할만한 혈액검사임. 

- TG2항체는 TG3항체가 TG6에 대한 항체생성을 촉발하여 뇌에서 염증반응을 일으킬 수 있음을 의미함

- 이것이 밀 과민성이 뇌증상을 유발하는 가장 일반적으로 확인된 메커니즘임.

Anti-transglutaminase antibodies (ATA) are autoantibodies against the transglutaminase protein. Antibodies serve an important role in the immune system by detecting cells and substances that the rest of the immune system then eliminates. These cells and substance can be foreign (for example, viruses) and also can be produced by the body (for example, cancer cells). Antibodies against the body's own products are called autoantibodies. Autoantibodies can sometimes errantly be directed against healthy portions of the organism, causing autoimmune diseases.

ATA can be classified according to 2 different schemes: transglutaminase isoform and immunoglobulin reactivity subclass (IgA, IgG) toward transglutaminases.

Mechanism of autoimmunity[edit]

The antibodies to tissue transglutaminase follow a complex pathway of generation. For most antigens, T-cells specific to those antigens develop; for autoimmunity, either autoreactive T-cells are not suppressed, or antigens escape the protective process. T-cells are stimulated by antigen, presented by MHC molecules (HLA in humans) on antigen-reactive B-cells. These T-helper cells then stimulate B-cells to multiply and mature into plasma cells that make IgA and IgG to that protein.

In the case of celiac disease, the current understanding is that tTG autoimmunity arises when T-cells are generated against wheat gliadin and similar gluten proteins made by a class of grasses called Triticeae, which includes wheat (See Wheat taxonomy), barley, and rye. The T-cells are defined by the ability to react to HLA-DQ8 and DQ2.5 restricted antigens and gliadin is one of the antigens. Gliadin is a favored dietary substrate for transglutaminase because of many enzyme reaction sites on gliadin. In disease, transglutaminase reacts with gliadin forming a linkage.^[21] In forming this bond transglutaminase becomes linked to T-cell epitopes on gliadin. B-cells with surface IgM that react to transglutaminase can present it with bound gliadin peptides to T-cells which stimulate B-cell maturation and proliferation to plasma cells making IgA or IgM. ATA changes the behavior of tTG. Some studies have revealed that antibodies increase the activity of tTG, instead of inhibiting activity as is commonly encountered with function-altering antibodies. A recent study has shown that ATA also modify and increase replication in intestinal epithelial Cells, by apparently interacting with cell-surface transglutaminase.^[22]

7) 트랜스글루타미나제 6(TG6)에 대한 항체

- TG6는 뇌의 주요 구성성분임. 

- 이 항체수치가 높아지면 면역계가 뇌를 공격하고 있다는 의미임. 혈류에서 발견되는 이 항체는 혈액뇌장벽을 통과해야만 뇌조직을 공격할 수 있음. 그래서 이 항체가 뇌안에서 생성되고 있다면 혈액뇌장벽이 손상되었을 가능성이 높음. 

8) 강글리오시드에 대한 항체

- 셀리악 병의 22%는 말초신경병증을 앓음. 이런 환자는 100% 항강글리오시드 항체수치가 높음

- 길랑바레 증후군 진단에도 이용

9) 단순포진에 대한 항체

- 인구의 20-40%는 구순포진에 시달림. 단순포진과 알츠하이머병이 관련이 있다는 논문은 100건이 넘음. 특히 ApoE4 유전자를 보유하고 단순포진이 있다면 아밀로이드 반점 형성위험이 높아짐.

10) 폐렴클라미디아에 대한 항체

- 알츠하이머병과 관련된 또 다른 박테리아는 폐렴클라미디아임. 이 박테리아의 DNA는 상당비율 알츠하이머 환자의 뇌에 존재하는 반면 같은 연령대 알츠하이머가 없는 뇌에는 거의 존재하지 않음. 

11) 신경교섬유질산성단백질(GFAP)에 대한 항체

- GFAP는 뇌의 주요 구성성분임. 뇌졸중, 머리부상, 외상으로 뇌에 염증이 생기면 GFAP수치가 상승함.이 항체의 수치는 부상의 심각한 정도를 알려줌. 노인성 치매의 경우 장기간 지속되는 세포손실과 뉴런 손상으로 GFAP 수치가 높은 수준을 유지함. 

- Anti-GFAP 자가항체는 외상성 뇌손상에서 뇌손상을 모니터링하고 평가하는데 사용할 수 있는 우수한 지표임.

12) 수초염기성단백질(MBP)에 대한 항체

- 수초(미엘린)은 모든 신경과 뇌를 둘러싸고 있는 보호용 피복임. 다발성 경화증이 생기는 주요 메커니즘은 신경수초에 대한 항체공격임. 수초에 대한 항체가 증가하면 보호용 피복이 파괴되면서 다발성경화증의 원인이 됨. 

-  MBP는 다발성 경화증을 포함한 다양한 신경면역 장애에서 감지됨. 그래서 MBP항체는 다양한 신경면역 장애의 염증에 대한 공인된 지표임. 

13) 글루탐산카르복실제거효소에 대한 항체

- glutamic acid decarboxylase antibody

- 이것은 뇌에 대한 항체로 셀리악병, 비셀리악 글루텐 과민성, 제 1형 당뇨병, 전신근강직 증후군, 소뇌실조증 등과 관련되어 있음. 이 항체가 증가하면 불면증과 불안이 심해짐. 글루텐 프리식단이 불면증과 불안의 효과적인 치료법으로 밝혀진 이유도 여기에 있음. 

14) 알파+베타 튜불린에 대한 항체

- 튜불린은 단백질의 구성요소이고 세포내부 구조인 미세소관의 주요 구성성분임. 미세소관은 많은 신경기능에서 중요한 역할을 함. 튜불린에 대한 항체증가는 알콜성간질환, 탈수질환, 제 1형당뇨병, 그레이브스병, 하시모토병, 류머티즘 관절염, 독소노출(수은) 등에서 나타남. 

- 이 항체는 과도한 중금속 노출같은 환경적 유발인자가 신경계 자가면역질환을 유발할 수 있는 또 다른 예임.

15) 소뇌항체

- 소뇌피질안에는 푸르진예 세포라는 대형뉴런이 있음. 소뇌항체검사는 푸르킨예 세포에 대한 항체수치를 측정함. 이 항체는 자폐증, 셀리악병, 글루텐 운동실조증, 부종양성 소뇌병변증후군 등과 연관됨

- 이 항체수치가 높아지면 뇌의 노화가 시작되고 계단을 오르내리기 힘들다고 느낌. 수년에 걸쳐 소뇌항체가 증가하면 소뇌수축이 진행되어 푸르킨예 세포를 서서히 죽임. 글루텐 항체수치가 높아진 환자들의 28%가 소뇌항체 수치도 동반 상승함. 

16) 시냅신(Synapsin)에 대한 항체

- 시냅신은 중추신경계와 말초신경계 대부분 뉴런에서 발견되는 주요 면역반응성 단백질. 이 뇌 단백질은 뇌 호르몬 조절에 관여함. 시냅신에 대한 항체가 증가하면 뇌 호르몬에 불균형이 생기기 쉽고 불균형은 불안, 우울증, 양극성 장애, 조형병의 주요 원인이 됨. 시냅신 항체는 신체 어디서나 탈수질환과 말초신경병증, 감각마비와 따끈거림을 유발함. 또 뇌 호르몬 분비를 억제하고 루프스를 유발할 수 있음.

환경독소 노출검사

- 오늘날 체내의 독성 수준을 확인하는 검사는 유용성이 예전만큼 중요하지 않음. 거의 모든 사람이 체내에 상당한 수준의 독성물질이 축적되어 있기 때문. 그래서 진짜 중요한 것은 증상이 있고 우리 면역계가 활성화되어 독소에 대한 항체를 생성하고 있는 경우임. 

1) 사이렉스 화학적 면역반응 스크린(cyrex chemical immune reactivity screen)

- 이 훌륭한 패널은 신체조직에 축적될 수 있는 24가지 독소를 찾음. 

- 우리는 수천가지 화학물질에 노출되지만 건강을 해치는 주범은 24가지 물질임(PCBs, 프탈레이트, BPA, 다이옥신 등 포함)

- 아플라톡신, 포름알데히드, 글루타알데히드, 이소시안염, 프탈레이트, 벤젠화합물, 비스페놀 A, 사염화에틸렌, 파라벤, 수은, Mixed heavy metals(니켈, 코발트, 카드뮴, 납, 비소)

• Aflatoxins  IgG + IgA Combined
  
• Aflatoxins IgM
  
• Formaldehyde + Glutaraldehyde IgG + IgA Combined
  
• Formaldehyde + Glutaraldehyde IgM
  
• Isocyanate IgG + IgA Combined
  
• Isocyanate IgM
  
• Trimellitic + Phthalic Anhydrides IgG + IgA Combined
  
• Trimellitic +  Phthalic Anhydrides IgM
  
• Benzene Ring Compounds IgG + IgA Combined
  
• Benzene Ring Compounds IgM
  
• BPA Binding Protein IgG + IgA Combined
  
• BPA Binding Protein IgM
  
• Bisphenol A IgG + IgA Combined
  
• Bisphenol A IgM
  
• Tetrabromobisphenol A IgG + IgA Combined
  
• Tetrabromobisphenol A IgM
  
• Tetrachloroethylene IgG + IgA Combined
  
• Tetrachloroethylene IgM
  
• Parabens IgG + IgA Combined
  
• Parabens IgM
  
• Mercury Compounds IgG + IgA Combined
  
• Mercury Compounds IgM
  
• Mixed Heavy Metals (Nickel, Cobalt, Cadmium, Lead, Arsenic) IgG + IgA Combined
  
• Mixed Heavy Metals (Nickel, Cobalt, Cadmium, Lead, Arsenic) IgM

Brain Formaldehyde is Related to Water Intake Behavior Ting Li1,6, Tao Su1, Yingge He1, Jihui Lu5, Weichuan Mo1, Yan Wei1,3*, Rongqiao He1,2,4*

1State Key Laboratory of Brain and Cognitive Science, Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China
2Alzheimer’s Disease Center, Beijing Institute for Brain Disorders, Capital Medical University, Beijing 100069, China

3Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China 4Southwest Medical University, Sichuan 646000, China
5Beijing Geriatric Hospital, Beijing 100095, China
6University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China

[Received February 02, 2016; Revised Marcch 20, 2016; Accepted March 23, 2016]

ABSTRACT: A promising strategy for the prevention of Alzheimer's disease (AD) is the identification of age- related changes that place the brain at risk for the disease. Additionally, AD is associated with chronic dehydration, and one of the significant changes that are known to result in metabolic dysfunction is an increase in the endogenous formaldehyde (FA) level. Here, we demonstrate that the levels of uric formaldehyde in AD patients were markedly increased compared with normal controls. The brain formaldehyde levels of wild-type C57 BL/6 mice increased with age, and these increases were followed by decreases in their drinking frequency and water intake. The serum arginine vasopressin (AVP) concentrations were also maintained at a high level in the 10-month-old mice. An intravenous injection of AVP into the tail induced decreases in the drinking frequency and water intake in the mice, and these decreases were associated with increases in brain formaldehyde levels. An ELISA assay revealed that the AVP injection increased both the protein level and the enzymatic activity of semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO), which is an enzyme that produces formaldehyde. In contrast, the intraperitoneal injection of formaldehyde increased the serum AVP level by increasing the angiotensin II (ANG II) level, and this change was associated with a marked decrease in water intake behavior. These data suggest that the interaction between formaldehyde and AVP affects the water intake behaviors of mice. Furthermore, the highest concentration of formaldehyde in vivo was observed in the morning. Regular water intake is conducive to eliminating endogenous formaldehyde from the human body, particularly when water is consumed in the morning. Establishing good water intake habits not only effectively eliminates excess formaldehyde and other metabolic products but is also expected to yield valuable approaches to reducing the risk of AD prior to the onset of the disease.

Isocyanate-induced pulmonary diseases: a current perspective

I.Leonard Bernstein, M.D.∗Correspondence information about the author M.D. I.Leonard Bernstein

Department of Medicine, Division of Immunology, University of Cincinnati Medical Center, Cincinnati, Ohio, USA

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DOI: https://doi.org/10.1016/0091-6749(82)90197-X

• Abstract

• References

Abstract

Chemicals of the isocyanate family are required for the production of a variety of commercial products, including insulation materials, automobile upholstery, furniture, and surface coatings. They are highly reactive with other chemicals containing hydrogen atoms. Early reports of medical toxicity appeared 25 yr ago and have been confirmed on a worldwide basis. Adverse respiratory symptoms have been the chief concern, and a wide spectrum of work-related lung diseases has been described. Although some of these reactions were undoubtedly due to primary irritation, the majority presented with airways obstructive abnormalities clearly identified as classic asthma. The possibility of an underlying hypersensitivity mechanism was suggested by the insidious onset of symptoms, a latency period of weeks to months, peripheral and tissue eosinophilia, and the elicitation of symptoms after exposure to very small subtoxic levels of these chemicals. Some cases consistent with the unique clinical features of hypersensitivity pneumonitis have also been recognized. Early animal experimental studies had suggested that immunologic factors were important etiologic components of these syndromes. However, when several independent groups of investigators could not confirm‎ these preliminary results, the pathogenesis of these diseases soon became a highly controversial subject. Current experimental and clinical approaches have therefore been redirected to encompass the role of nonimmunologic mechanisms in the pathogenesis of adverse isocyanate reactions. Collectively, these recent investigations suggest that both immunologic and nonimmunologic mechanisms appear to be operative as causes of isocyanate-induced asthma. There is in vitro evidence both for and against possible specific pharmacologic effects of diisocyanate compounds. Parallel bronchoprovocation studies comparing the activities of diisocyanates, methacholine, and histamine suggest that diisocyanates may act either as direct pharmacologic agonists or as inducers of nonspecific bronchial reactivity. Recent evidence of immunoreactivity to both monofunctional and bifunctional isocyanates in several animal models and sensitized workers has also mandated a reassessment of immunologic factors. Hapten-specific, IgE-mediated antibody responses have been observed in both animal and human investigations. However, only a small subset of sensitized workers developed specific IgE antibodies to p-tolyl monoisocyanate and/or hexyl monoisocyanate. Both IgE and precipitating antibodies have been reported in several cases of workers sensitized to methylene diphenyl diisocyanate. Some toluene diisocyanate-sensitive patients also exhibit other types of immunologic responses, including antigen-induced lymphocyte transformation and synthesis of a leukocyte inhibitory factor. Detailed immunologic investigations have not yet been carried out in most of the suspected cases of hypersensitivity pneumonitis. Other possible nonimmunologic sequelae of isocyanate reactions include chronic bronchitis, recurrent pneumonia, pulmonary edema, and pulmonary emphysema. However, the question of chronic pulmonary disability associated with these diseases is poorly understood and requires further long-term investigation. Despite the brisk controversy that still exists about the pathogenesis of isocyanate-induced pulmonary diseases, new data derived from animal models and clinical investigation of sensitized workers suggest that application of several innovative approaches could result in early detection and treatment of clinical reactions. These are considered in the context of pre-employment screening, serial monitoring in the workplace, and postemployment surveillance.

2) 사이렉스 병원체 특이면역반응 스크린(Cyrex pathogen-associated immune reactivity screen, array 12) 

- 이 패널은 29가지 병원체(박테리아, 포진같은 바이러스, 곰팡이 등)을 조사함. 수백가지 박테리아와 바이러스가 문제가 될 수 있지만 29가지가 바로 만성피로, 소화불량, 뇌기능 장애, 면역계 손상과 관련된 주요 병원체임.

Antigens Tested

Porphyromonas gingivalis IgG - 그람음성 혐기성 박테리아
Streptococcus mutans IgG
Helicobacter pylori IgG
Campylobacter jejuni IgG 
Yersinia enterocolitica IgG
Clostridium difficile IgG 
Candida albicans IgG 
Rotavirus IgG
Entamoeba histolytica IgG 
Giardia lamblia IgG 
Cryptosporidium parvum IgG 
Blastocystis hominis IgG 
Human HSP-60 + Chlamydia HSP-60 IgG 
Chlamydias IgG 
Streptozymes IgG 
Streptococcal M Protein IgG 
Mycoplasmas IgG 
Acinetobacter IgG
Klebsiella IgG
Mycobacterium avium IgG
Aspergillus IgG 
Penicillium IgG 
Stachybotrys chartarum IgG 
Citrullinated EBV IgG 
CYP450, mimic Hepatitis C Peptide IgG 
Cytomegalovirus IgG
Human Herpesvirus-6 IgG
Borrelia burgdorferi IgG 
Babesia +Ehrlichia +Bartonella IgG

3) 리얼타임 랩스 소변곰팡이 패널(real time labs urinary mold panel)

- 내가 발견한 곰팡이에 대한 가장 민감한 검사는 이 소변검사임. 

- 이 검사는 우리 몸에 곰팡이가 축적되어 있는지를 확인하는 검사임. 

- 이 검사에서 찾아내는 곰팡이 부산물은 '오크라톡신, 아플라톡신, 트리코테신'임.

4) 프로보케티브 챌린지 소변중금속 검사(provocative challenge urine test for heavy metals)-

- 중금속 검사에는 혈액, 모발, 소변을 이용하는 3가지 검사가 있음. 

- 혈액검사는 납, 수은 등을 찾아낼때 검사. 하지만 혈액내에는 중금속 노출후 2주가 지나면 반감기에 따라 줄어들고 지방, 뼈, 간세포에 축적되어 있음. 

- 모발검사는 최대 2개월까지 장기간의 노출을 확인할 수 있음. 

- 소변검사는 중금속 축적을 위한 가장 정확한 특수한 소변분석임. 표준분석은 지난 2주동안 신장이 혈액에서 걸려낸 소변만을 확인할 수 있음. 그러나 킬레이트 시약을 복용하면 지방세포와 뼈에 저장된 금속을 뽑아내므로 복용후 24시간이내에 소변샘플을 채취하면 정확한 결과를 얻을 수 있음. 가장 자주 사용하는 킬레이틑 시약은 DETA, DMSA임. 

5) 디톡시게노믹 프로파일(detoxigenomic profile)

- 사람마다 타고난 유전자에 따라 처방약을 비롯한 환경독소를 분해하는 과정은 다르게 나타남. 그래서 똑같은 약을 복용해도 어떤 사람은 아무렇지도 않고 어떤 사람은 심각한 문제가 발생함. 이 유전적 검사는 우리가 독소분해능력을 억제하는 유전자를 타고났는지 확인하는 탁월한 방법임. 그런 유전자가 있으면 만성피로, 불안, 우울증, ADHD, 알콜중독, 양극성장애, 조현병 등 여러가지 뇌기능 장애뿐 아니라 폐암, 대장암, 방광암, 두경부암에 취약할 수 있음. 

Details

The DetoxiGenomic profile eval‎uates single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with increased risk of impaired detoxification capacity especially when exposed to environmental toxins. It also identifies individuals potentially susceptible to adverse drug reactions. Eval‎uating a specific group of genetic variants provides a glimpse into your potential health future. The advantage to this is that you will be empowered to modify the expression‎ of disease years before a condition might otherwise develop.

Phase I: Cytochrome P-450

Phase I is the first line of defense in the detoxification of all environmental toxins, including pesticides, herbicides, pollutants, and solvents, pharmaceuticals and nutraceuticals, as well as many of the body’s own waste products (including steroid hormones).

Phase II: Conjugation of Toxins and Elimination

Polymorphisms may lead to impaired metabolism of the catecholamine neurotransmitters (dopamine, epinephrine, and norepinephrine) and may predispose individuals to anxiety, ADHD, alcoholism, and rapid cycling in bipolar individuals.

Acetylation (N-acetyl transferase)

NAT detoxifies many environmental toxins, including tobacco smoke and exhaust fumes. Polymorphisms may result in slow or rapid acetylation, both associated with increased risk of lung, colon, bladder, or head & neck cancer.

Glutathione Conjugation (glutathione s-transferase)

GST detoxifies many water-soluble environmental toxins, including solvents, herbicides, fungicides, and heavy metals (eg, mercury, cadmium, and lead). Defects in GST activity can contribute to fatigue syndromes and many cancers.

Oxidative Protection (superoxide dismutase)

Mutations affecting these antioxidant enzymes can lead to increased free radical activity and cell damage and may increase the risk of developing neurodegenerative disorders.