다환방향족 탄화수소(PAHs) | 환경유해물질

[atom]

function forwardTag(blogid, tagname) { /* 태그별 포스트 정보 보기 페이지 호출 */ document.forwardTag.blogId.value = blogid; document.forwardTag.tagName.value = tagname; document.forwardTag.submit(); }

11. 다환방향족 탄화수소(PAHs) | 환경유해물질

2004/05/15 11:24

http://blog.naver.com/hsi0404/120002459827

11. 다환방향족 탄화수소(PAHs)

가. 성질 및 분석방법

(1) 다환방향족 탄화수소(PAHs)화합물

  PAHs는 많은 부류의 화합물로 이루어져 있으며, 수백 여종의 개별물질이 불완전연소 혹은 유기물의 열분해로 발생되어, 환경 및 인체에 대한 중요한 오염원이 되고 있다. 석탄연소 배출물, 자동차배출가스, 폐자동차오일, 담배연기와 같은 여러 매체에 대한 연구에서 이들 혼합물중의 다환방향족 탄화수소가 잠재적 발암성이 있음이 밝혀졌다. PAHs는 주로 혼합물로 발생하여 조성이 복잡하고 발생과정에 따라 조성이 다르기 때문에 PAHs를 함유하는 모든 혼합물을 상세하게 논하기는 어렵다. 본 자료에서는 WHO 사업단(IPCS 및 협력기구 UNEP, ILO, WHO)이 최근 10∼15년 이내의 참고문헌과 기존의 검토서를 인용하여 1998년 출판한 이종환식의 다환방향족 탄화수소의 환경건강기준에 대한 내용을 중심으로 소개한다. IPCS(International Programme on Chemical safety)에서는 33개의 개별화합물(31 PAHs 및 2개의 alkyl 유도체, 그림 1.11.1)을 독성학적 영향 및 노출 관련자료의 유효성 평가하기 위하여 선정하였으며, 위해성을 평가하기 위하여 필수적인 역학 연구자료가 혼합물에 대해서만 있으므로 인체위해성 및 환경에 대한 영향 평가는 PAHs 혼합물에 대한 연구 결과를 제시하고 있다.

(2) 동정, 물리화학적 성질 및 분석방법

  다환방향족 탄화수소란 2가지 이상의 방향족 고리가 융합된 유기화합물을 말한다. 실온에서 PAHs는 고체상태이며, 이 부류화합물은 비점과 융점이 높으나 증기압이 낮고, 분자량 증가에 따라 극히 낮은 수용해도를 나타내는 것이 일반적인 성질이다. PAHs는 여러 유기용매에 용해되며, 친유성이 높다. 이들은 화학적으로 다소 불활성이며, 환경적 운명과 관련하여 흥미있는 반응 및 대기시료 채취시 발생하는 손실원은 광분해 및 질소산화물, 질산, 황산화물, 황산, 오존 및 수산기 라디칼과의 반응이다. 대기시료는 고용량 혹은 수동시료채취기의 석영섬유필터 혹은 유리섬유, 폴리테트라에틸렌에 부유입자를 포집함으로서 채취한다. 시료채취 중 필터에서 휘발되는 증기상의 PAHs는 일반적으로 폴리우레탄 폼에 흡착시켜 채취한다. 시료채취단계는 결과해석에서의 아주 중요한 오차의 원인이 된다.

  공기는 작업장에서 낮은 유속으로 채취하며, 입자는 유리섬유 혹은 폴리테트라플로로에칠렌 필터로 수집하고, 증기는 Amberlite XAD-2 수지로 포집한다. 굴뚝가스를 채취하는 장비(Stack sampler)는 응축물을 수집하는 냉각기 전반부에 유리섬유 혹은 석영섬유필터와 흡착제(일반적으로 XAD-2) 카트릿지로 구성되어있다. 차량 배출물은 도로조건을 모사한 표준운전주기의 실험실조건하에서 채취한다. 여러 방법의 추출 및 정제기술들이 소개되어 있으며, 매질에 따라 PAHs는 속슬릿 장치, 초음파 혹은 알카리 분해 한 후 액체-액체 분배로 추출한다. 다양한 환경 고형물에서는 초임계 유체 추출법이 사용되고 있으며, 추출의 효율은 사용 용매에 크게 의존하며 과거에 일반적으로 사용해 온 용매들은 부적합하다. 추출된 시료는 보통 컬럼크로마토그래피, 특히 알루미나, 실리카겔 혹은 Sephadex LH-20 혹은 박층크로마토그래피로 정제한다. 동정 및 정량은 일반적으로 GC-FID 혹은 UV, 형광검출기를 갖춘 HPLC로 수행하며, GC에서는 고정상으로 폴리실록산(SE-54, SE-52)을 입힌 용융실리카캐피러리 컬럼이 사용하고, HPLC에서는 일반적으로 silica C-18을 사용한다. MS 검출기는 피크의 동일성을 확인하기 위하여 사용한다. 분석하려는 PAHs의 선정은 측정목적, 예를 들면, 건강을 판단하거나 생태독성학적 연구 혹은 발생원 조사연구 등에 따라 다를 것이다.

표 1.11.1. 주요 다환방향족화합물의 물리화학적 성질
 

화합물	색상	융점 (℃)	비점 (℃)	증기압 (Pa) (25℃)	밀도	옥탄올-물분배계수 (Log Kow)	수용해도 (25℃) (㎍/ℓ)	헨리상수 (25℃) (KPa)
Naphthalene	백색	81	217.9	10.4	1.154	3.4	3.17×104	4.89×10-2
Acenaphthylene	-	92∼93		8.9×10-1	0.899	4.07		1.14×10-3
Acenaphthene	백색	95	279	2.9×10-1	1.024	3.92	3.93×103	1.48×10-2
Fluorene	백색	115∼116	295	8.0×10-2	1.203	4.18	1.98×103	1.01×10-2
Anthracene	무색	216.4	342	8.0×10-4	1.283	4.5	73	7.3×10-2
Phenanthrene	무색	100.5	340	1.6×10-2	0.980	4.6	1.29×103	3.98×10-3
1-Methylphenanthrene	-	123	354∼355			5.07	255(24℃)
Fluoranthene	엷은황색	108.8	375	1.2×10-3	1.252	5.22	260	6.5×10-4
Pyrene	무색	150.4	393	6.0×10-4	1.271	5.18	135	1.1×10-3
Benzo(a)fluorene	무색	189-190	398∼400			5.32	45
Benzo(b)fluorene	무색	213.5	401∼402		1.226	5.75	2.0
Benzo(ghi)fluoranthene	황색	128.4	432		1.345
Cyclopenta(cd)pyrene	오렌지색	170	439
Benz(a)anthracene	무색	160.7	400	2.8×10-5	1.226	5.61	14
Benzo(c)phenanthrene	무색	66.1			1.265
Chrysene	무색	253.8	448	8.4×10-5 (20℃)	1.274	5.91	2.0
Triphenylene	무색	199	425		1.3	5.45	43
5-Methylchrysene	무색	117.1	458				62(27℃)
Benzo(b)flouranthene	무색	168.3	481	6.7×10-5 (20℃)		6.12	1.2(20℃)	5.1×10-5
Benzo(j)flouranthene	황색	165.4	480	2.0×10-6		6.12	2.5
Benzo(k)flouranthene	엷은황색	215.7	480	1.3×10-8 (20℃)		6.84	0.76	4.4×10-5(20℃)
Benzo(a)pyrene	황색	178.1	496	7.3×10-7	1.351	6.50	3.8	3.4×10-5(20℃)
Benzo(e)pyrene	엷은황색	178.7	493	7.4×10-7		6.44	5.07(23℃)
Perylene	황색-무색	277.5	503		1.35	5.3	0.4
Anthanthrene	황금색	264	547		1.39
Benzo(ghi)perylene	엷은황녹색	278.3	545	1.4×10-8	1.329	7.10	0.26	2.7×10-5(20℃)
Indeno(1,2,3-cd)pyrene	황색	163.6	536	1.3×10-8 (20℃)		6.58	62	2.9×10-5(20℃)

표 1.11.1. (계속)
 

화합물	색상	융점 (℃)	비점 (℃)	증기압 (Pa) (25℃)	밀도	옥타놀-물분배계수 (Log Kow)	수용해도 (25℃) (㎍/ℓ)	헨리상수 (25℃) (KPa)
Dibenz(a,h)anthracene	무색	266.6	524	1.3×10-8 (20℃)	1.282	6.50	0.5(27℃)	7×10-6
Coronene	황색	439	525	2.0×10-10	1.371		5.4	0.14
Dibenzo(a,e)pyrene	엷은황색	244.4	592
Dibenzo(a,h)pyrene	황금색	317	596
Dibenzo(a,i)pyrene	녹황색	282	594	3.2×10-10		7.30	0.17l	4.31×10-6
Dibenzo(a,l)pyrene	엷은황색	162.4	595

나. 발생원 및 환경중 동태

(1) 발생원

  PAHs의 생산이나 공정에 관한 자료는 거의 없다. 단지 소량의 PAHs만이 직접적인 생산과정을 통하여 유출되며, 주로 발견되는 PAHs는 폴리비닐크로라이드, 가소제(나프탈렌), 색소(아세나프틴, 피렌), 염료(안스라센, 플르로안센) 및 농약의 합성 중간체로서 사용된다. 대량의 PAHs의 배출은 산업공정이나 여러 인간활동중 유기물의 불완전연소에 기인한다. 대기를 통하여 환경으로 유입하는 PAHs, 특히 고분자 PAHs는 입자상 물질에 흡착된다. 수계 및 토양에서는 2차적인 습식 및 건식 강하물에 의하여 영향을 받는다. 목재 방부제인 크레오소트는 수계로 유리되는 PAHs의 또 다른 배출원이 되며, 하수 슬러지나 비산재와 같은 오염된 폐기물의 침적은 토양에 영향을 미치는 배출원이다. 생물권으로의 PAHs의 이동에 관한 정보는 거의 없다. 자연발생적인 PAHs는 이탄, 갈탄, 석탄, 석유에서 생성되며, 무연탄에서의 대부분의 PAHs는 석탄구조 내에 강력히 결합되어 유출되지 않는다. 환경 중으로 유리되는 PAHs는 특징적인 PAHs의 농도를 확인함으로서 결정할 수 있지만, 극소수의 경우에서만 가능하다. 흔히 벤조(a)피렌은 과거 연구에서 PAHs의 지표로서 사용되어왔다. 일반적으로, PAHs의 배출량은 다소간 신뢰할 수 있는 자료를 바탕으로 한 추정치일 뿐이며, 대략적인 노출량이다.

PAHs의 주요 발생원은 다음과 같다.

 o 석탄 증류 (Coal Coking) : 독일에서 석탄 증류에 의한 대기 중 PAHs 배출량은 기존시설의 기술적 향상, 노후시설의 폐쇄, 석탄생산의 감축의 결과 지난 10년간 상당히 감소하였으며, 서유럽, 일본, 미국에서도 자료는 없으나 유사한 상황인 것으로 추정된다.

 o 알루미늄, 철, 강철, 및 주물공정 중 주형사(molding sand)로 사용되는 결합제 : 자료가 거의 없다.

 o 가정 과 주거 난방 : 페난스린, 플로란신, 피렌 및 크리센이 주성분으로 배출된다. 목재난로에 서의 배출량은 목탄난로에서보다 25∼1000배나 높다. 가정난방으로 목재연소가 대부분인 지역 에서는 특히 겨울 중 대기 중 PAHs의 대부분은 여기서 발생한다. 주거난방 중 PAHs의 배출은 목재를 단순한 난로에서 태우는 개발도상국에서의 중요한 배출원이 되는 것으로 추정된다.

 o 취사 : PAHs는 요리되는 음식, 식용유, 연료의 불완전 연소 중에 발생될 수 있다.

 o 차량운행 : 가솔린 연료차량에서 배출되는 주 화합물은 플로란센과 피렌이며, 나프틸렌과 아세 나프틴은 디젤연료소비에서 많이 발생한다. 비록 사이크로펜타(cd) 피렌이 가솔린 엔진배출율이 높지만, 디젤연료소비에서의 농도는 검출한계를 약간 상회할 뿐이다. 연료, 차량의 형태, 엔진의 조건, 시험조건에 의존하는 배출율은 수 ng/km∼>1000㎎/km의 범위이다. 차량엔진에서의 배출율은 적합한 촉매전환장치로 상당히 감축된다.

 o 산불 : 산림면적이 큰 국가에서는 산불이 중요한 PAHs 배출원이 될 수 있다.

 o 화력발전소 : 석탄화력발전소에서 대기로 배출되는 PAHs는 주로 2,내지 3개의 ring 화합물이다. 오염된 지역에서의 공기 중 PAHs수준은 굴뚝의 가스보다 높을 수 있다.

 o 쓰레기 소각: 여러 국가의 쓰레기 소각 배출가스에서의 PAHs 배출량은 <10㎎/㎥이었다.

(2) 환경에서의 동태(이동, 분포 및 변환)

  다양한 분포 및 변환과정이 개별 PAHs 및 혼합물의 운명을 결정하며, 물과 대기, 물과 퇴적물, 물과 생물상 간의 분배는 가장 중요한 분포과정이다. PAHs가 물에 용해도가 낮은 소수성이므로, 물에 대한 친화도는 매우 낮다. 그러나 대부분의 PAHs가 대기를 경유하여 환경 중으로 유리된다는 사실에도 불구하고, 상당한 농도가 낮은 헨리상수 때문에 수권에서 발견된다. 유기용매에 대한 PAHs의 친화도가 물보다 크므로, 물과 옥탄올과 같은 유기용매사이 분배계수는 크다. 퇴적물이나 토양, 생물상의 유기성분에 대한 친화도는 역시 커서, PAHs는 수중이나 퇴적물 중의 생물체와 그들의 먹이에 축적되나, 먹이나 물에서의 흡수의 상대적인 중요성은 명백하지 않다. 물벼룩과 연체동물의 PAHs의 축적은 옥탄올 물 분배계수(Kow)와 정의 상관관계가 있다. 그러나 PAHs를 대사 할 수 있는 어류나 조류에서는 Kow와 관련이 없다.

  먹이연쇄의 연속영양수준에서 동물에 물질의 농축도의 증가되는 것을 의미하는 생물확대(Biomagnification)의 경우 PAHs의 생물확대는 수계에서는 관찰되지 않았으며, 대부분의 생물이 PAHs에 대한 높은 생물 전환력을 지니고 있기 때문에 발생되지 않는 것으로 예측된다. 먹이연쇄에서 고등영양단계에서의 생물은 가장 높은 생물 전환력을 보인다. PAHs는 광분해, 미생물의 생분해, 및 고등생물의 대사로 분해된다. 고등생물의 대사는 환경 중 PAHs의 전반적인 운명에 대하여 중요성이 적으나, 생물에서는 발암성 대사산물이 형성될 수 있음으로 중요한 경로이다. PAHs는 반응성 그룹이 없어 화학적으로 안정하므로, 가수분해는 없다. PAHs의 생분해에 대한 몇가지 표준 시험법을 이용할 수 있으며, 일반적으로, 호기조건하에서 생분해된다. 생분해율에 따라 방향성고리의 수에 따라 급격히 감소하며, 혐기조건 하에서는 분해가 아주 느리다.

  PAHs는 OH, NO₃, O₃와 같은 민감한 라디칼이 존재하는 물이나 대기 중에서 광산화된다. 실험조건하에서, 대기 중 OH 라디칼과의 반응의 반감기는 약 1일이다. 반면에, NO₃, O₃와의 반응은 보통 훨씬 낮은 속도상수를 갖는다. 환경 중 탄소입자에 흡착된 고분자의 PAHs는 OH 라디칼과의 반응에서 안정할 것이다. 2 에서 4고리 PAHs의 반응은 증기상태에서 주로 발생하며, NO₃와 반응하여 변이원성 물질로 알려진 nitro-PAHs를 생성한다. 물에서 일부 PAHs의 광산화는 공기에서보다 더 빠를 수도 있다. 물리화학적 매개변수 및 분해변수에 입각한 계산에서 보면, 4개 혹은 그 이상의 방향족 고리를 갖는 PAHs가 환경중에 지속된다는 것을 의미한다.

다. 환경수준과 인체노출

(1) 대기

  개별 PAHs의 농도 수준은 여름보다 겨울에 적어도 10배 정도 높은 경향이 있다. 겨울 중 주요 발생원은 주거난방인 반면에, 여름에는 도시의 차량운행이다. 여러 도시지역의 대기에서 평균 1∼30ng/㎥수준의 개별 PAHs가 검출된 바 있으며, 캘커타와 같이 차량통행이 심하고, 생물연료 사용이 많은 대도시에서는 200ng/㎥수준의 개별 PAHs가 검출된다. 터널에서의 농도는 1∼50ng/㎥이었으며, 사이크로펜타(c,d)피렌과 피렌의 농도는 100ng/㎥정도 검출되었다. 지하철에서의 PAHs 농도는 20ng/㎥수준이 검출되었으며, 산업지역 부근에서는 개별 PAHs의 평균 농도 수준은 1∼10ng/㎥ 범위였으며, 페난스린은 최대 약 310ng/㎥까지 존재하였다. PAHs의 배경농도수준은 차량운행에 의한 발생원 보다 적어도 10 혹은 100배 정도가 낮다. 예를들면, 1100m 이격지점의 농도범위는 0.004∼0.03ng/㎥이었다.

(2) 표면수와 강우

  물에서 대부분의 PAHs는 도시 유거수, 대기강하물(미세 입자) 및 아스팔트의 마찰에서 유래된다고 믿어지고 있다. 그러나, PAHs의 주요 발생원은 수체에 따라 다르다. 일반적으로 대다수의 표면수 시료는 50ng/ℓ까지의 수준으로 개별 PAHs를 함유한다. 그러나 아주 오염된 강은 6000ng/ℓ까지의 농도를 나타낸다. 지하수에서의 PAHs 수준은 0.02∼1.8ng/ℓ범위 내에 있으며, 음용수 시료도 같은 정도의 농도를 나타낸다. 음용수에서의 PAHs의 주요한 발생원은 아스팔트를 입힌 저장탱크나 급수관이다. 강우에서의 개별 PAHs의 수준은 10∼200ng/ℓ범위인 반면에 눈이나 짙은 안개에서는 1000ng/ℓ수준까지 검출되었다.

(3) 퇴적물

  퇴적물에서의 개별 PAHs의 농도는 일반적으로 강우의 농도보다 10배 정도가 높다.

(4) 토양

  토양 중 PAHs의 주요 발생원은 대기강하물, 식물체의 탄소화, 및 하수 나 입자성 폐수로부터의 침적이다. 토양오염의 정도는 토지경작, 공극, 휴믹물질의 함량과 같은 요인에 의존한다. 산업 발생원 부근의 개별 PAHs는 1g/㎏ 수준까지 토양에서 검출되었다. 자동차 배출과 같은 기타 발생원 지역의 토양농도는 2∼5㎎/㎏이며, 비 오염지역에서의 PAHs 수준은 5∼100㎍/㎏이였다.

(5) 식품

  생 식품(raw food)은 일반적으로 농도수준이 낮다. 그러나, 가공이나, 볶음, 굽기, 뛰김에 의해 형성된다. 야채는 대기입자의 침적 혹은 오염토양에서의 재배등으로 오염된다. 육류, 어류, 유가공품, 야채 및 과일 곡류와 이들 가공품, 음료, 동,식물성 유지 및 기름에서의 개별 PAHs는 0.01∼10㎍/㎏의 범위 내에 있었다. 훈제육에서는 100㎍/㎏을 넘는 농도도 검출되었으며, 훈제어류에서는 86㎍/㎏; 훈연된 곡류에서는 160㎍/㎏까지 함유하였다. 코코넛오일은 460㎍/㎏까지 함유하였으며, 모유에서의 수준은 0.003∼0.03㎍/㎏이었다.

(6) 수생 생물

  해양생물은 물에서 PAHs를 흡수, 축적하는 것으로 알려졌다. 오염의 정도는 산업과 도시개방, 선박이동의 정도와 관계가 있다. 산업배출시설 부근에서 서식하는 생물에서 7㎎/㎏에 달하는 농도의 PAHs가 검출되었으며, 오염지역에서 채취된 수생생물에서의 농도는 5㎎/㎏까지도 검출되었지만, 평균 PAHs농도수준은 10∼500㎍/㎏이었다. 불특정 발생원을 가진 여러 지역에서 채취된 수생생물 시료에서의 PAHs의 평균수준은 1∼100㎍/㎏이었다. 그러나 예를 들면, 카나다의 바다가재에서는 1㎎/㎏까지 농도도 발견되었다.

(7) 육상생물

  곤충에서의 PAHs 농도는 730∼5500㎍/㎏의 범위였으며, 지렁이 분변의 PAHs 함량은 지역에 따라 큰 차이를 나타내며, 동부 독일의 산업밀집지역에서의 지렁이 분변은 2㎎/㎏에 달하는 농도의 벤조피렌을 함유하고 있었다.

(8) 일반 집단

  비 직업적 노출의 주요 발생원은 오염된 공기, 노천소각이나 취사에서의 연기, 담배연기, 오염된 식품, 음용수, PAHs에 오염된 제품의 이용 등이다. PAHs는 난방이나 담배연기로 인하여, 평균 1∼100ng/㎥, 최대 2300ng/㎥의 농도로 실내공기에서도 검출된다. 음식으로부터의 개별 PAHs의 섭취는 일인당 0.10∼10㎍/일로 추정된다. 음용수로부터 벤조(a)피렌의 일일 총 섭취량은 0.0002㎍으로 추정되었다. 곡류 및 곡류제품은 일일 규정식의 주성분이므로 식품에서의 PAHs 섭취의 주된 기여자가 되고 있다.

표 1.11.2. 환경시료 중 PAHs의 농도 수준
 

화합물	대기 (ng/m3)	음용수 (ng/ℓ)	표면수 (ng/ℓ)	토양 (㎍/㎏)	공단지역 토양 (㎎/㎏)	퇴적물 (㎍/㎏)
Acenaphthene	0.06∼370	0.02∼14	0.08∼1200	1∼21	1∼5100	0.04∼3800
Anthracene	0.004∼61	0.5∼9.7	0.01∼930	0.2∼70	0.2∼140	0.06∼27000
Benzo(a)pyrene	0.002∼780	0.04∼2.0	0.03∼910	0.8∼3200	0.8∼38	0.004∼110000
Chrysene	0.01∼260	No data	10∼1100	2.1∼2700	2.1∼120	0.04∼21000
Dibenzo(a,l) -pyrene	0.05∼1.5	No data	No data	No data	No data	No data
Fluoranthene	0.03∼810	0.58∼3400	0.4∼6400	0.3∼3700	0.3∼340	0.1∼610000
Fluorene	0.02∼420	0.008∼21	0.33∼2500	1∼14	1∼8600	0.5∼6500
Naphthalene	0.03∼940	0.38∼8.8	0.4∼2100	3∼60	3∼5.2	0.7∼44000
Phenanthrene	0.002∼1800	2.2∼90	0.24∼5700	17∼1700	17∼20000	0.06∼65000
Pyrene	0.002∼540	0.3∼40	0.12∼3100	0.1∼4500	0.1∼1600	0.1∼410000

(출처 : WHO, 1998)

라. 대사 및 영향

(1) 실험동물 및 인체내의 대사

  PAHs는 폐기관, 위-장기관 및 피부를 통하여 흡수되며, 폐의 흡수율은 PAHs의 형태, 흡수되는 입자의 크기 및 흡착제의 조성에 의존한다. 입자상 물질에 흡착된 PAHs는 유리 탄화수소보다는 아주 서서히 폐에서 제거 된다. 위-장기에서의 흡수는 설치류에서 빨리 일어난다. 그러나 대사물질은 담즙 배설를 통하여 장으로 들어간다. mouse에서 피부를 통한 흡수율은 화합물에 따라 차이를 보인다. PAHs는 투여된 후 기관을 통해 널리 분배되어, 거의 모든 내부 기관에서 발견된다. 그러나, 특히 지방에 풍부하다. 정맥으로 주사된 PAHs는 설치류의 혈류에서 신속히 제거되지만, 태반을 통과할 수 있고, 태아조직에서도 검출된다. PAHs의 대사는 복잡하다. 대부분 대사는 탈독성화되나, 몇몇 PAHs는 DNA-결합종, 주로 종양을 야기 할 수 있는 디올 에폭사이드로 활성화 된다. PAHs 대사산물과 그들의 공역체는 뇨나 분으로 배설되며, 담즙에서 배설된 공역체는 장세균의 효소에 의해 가수분해될 수 있으며, 재 흡수된다. 이러한 것은 PAHs는 체내 잔존하지 않으며, 전환이 빨라 인체에 부하된 총량에 대한 정보를 이용하여 추론 할 수 있다.

(2) 실험포유동물과 in vitro에서의 영향

  PAHs의 급성독성은 보통이거나 낮은 것으로 나타났다. 나프탈렌은 mouse에서 경구 및 정맥투여에 대한 LD₅₀은 100∼500㎎/㎏ 이었으며, rat에서 경구 LD₅₀은 2700㎎/㎏이었다. 기타 다른 PAHs의 값도 유사하다. 단일 고용량의 나프탈렌투여는 mouse, rats, hamsters에서 기관지 회저를 유발하였으며, 단기연구에서 벤조(a)피렌이 골수독성, 디벤조(a,h)안스라센이 혈구임파선 변화, 나프탈렌이 빈혈증 등의 혈액상의 악 영향을 보였다. mouse에 경구 및 정맥투여 한 7일간의 연구에서 나프탈렌의 영향에 대한 저항성이 관찰되었으나, PAHs의 장기처리에 의하여 발생되는 조직의 영향은 대부분의 연구결과가 발암성을 보였다. 발암반응이 야기되는 투여량에서 상당한 독성 영향은 뚜렷하다. 표피처리 후 피부에 대한 연구에서는, 퍼릴렌, 벤조(e)피렌, 페난스렌, 피렌, 안스라센, 아세나프탈렌, 플로렌, 플로란신과 같은 비 혹은 약 발암성 PAHs는 불활성이었다. 반면에, 벤조(a)안스라센, 디벤조(a,h)안스라센, 벤조(a)피렌, 과 같은 발암성화합물은 피부각화증을 유발하였다. 안스라센과 나프탈렌 증기는 눈의 자극을 유발시켰으며, 벤조(a)피렌은 guinea-pigs와 mice에서는 접촉과민성을 유발하였다. 벤조(a)안스라센, 벤조(a)피렌, 디벤조(a,h)안스라센 및 나프탈렌은 mice 와 rats에서 태아독성이었으며, 벤조(a)피렌은 최기형성 및 생식기능에 영향을 나타낸다. 관찰되는 모든 영향을 유전적인 소질로 설명할 수는 없으나, mice 나 rabbits에서 벤조(a)피렌은 태반을 통한 발암활성를 보이며, 그 결과로 자손에서 폐선종과 피부 유두종이 나타난다. 또한, 수정율의 감소와 난모세포 파괴가 관찰되었다. 또한 PAHs는 유전독성과 세포의 형질전환에 대한 분석도 심도있게 연구되었다. 본자료에서 선정된 33종의 PAHs 대부분은 유전독성이거나 유전독성일 가능성이 있다. 모든 분석에서 음성결과가 나타난 화합물은 안스라센, 플로렌, 나프탈렌에 불과하였다. 모순되는 결과 때문에, 페난스렌과 피렌은 유전독성으로 분류 할 수가 없다. PAHs의 발암성에 관한 포괄적인 연구에서 연구된 33종중 26종이 발암성이거나 발암성으로 추정하고 있다(표1.11.3참고) 일반적으로 PAHs는 면역억제 영향을 가진 것으로 보고되고 있다.

(3) 인체영향

  환경 중에서의 PAHs의 복잡성 때문에 의복의 나방퇴치제로 사용되고있는 나프탈렌의 경우를 제외하면, 순수 개별 PAHs에 대한 인체노출은 과학적 실험에 한정되어있다. 피부적용 후, 안스라센, 플로르안센 및 페난스렌은 특수한 피부반응을 유발하고, 벤조(a)피렌은 신생종양으로 분류된 사마귀를 유발한다. 나프탈렌에 대한 영향은 다수의 경우가 어린이들이 사고에 의한 흡입으로 알려져 있다. 치사경구 투여량은 성인이 5000∼15000㎎이며, 어린이에 대해선 2일간 2000㎎이다. 피부 혹은 경구 노출 후 전형적인 영향은 급성 용혈성 빈혈증이며, 태반을 통한 감염으로 태아에 영향을 줄 수 있다. 담배연기는 가장 중요한 폐암을 유발하고, 방광, 신장골반, 구강, 인두, 후두 및 식도의 종양빈도를 높이는 가장 중요한 단일 요인이다. 인체 암발생에 음식물중의 PAHs의 기여도는 높지 않은 것으로 생각되고 있다. 고도산업 지역에서의 오염된 공기는 PAHs의 인체부하를 증가시키고, 콜타르로 치료하는 건선 환자도 PAHs에 노출된다. 매연에 대한 직업적 노출은 음낭암종의 원인이 되는 것으로 1775년 처음으로 기록 되었다. 후에 타르 및 파라핀에 대한 직업적 노출은 피부암을 유발하는 것으로 보고되어 있다. 폐가 PAHs-유발 암의 주요 부위인 반면에 개인위생이 나아져, 피부종양은 아주 드물다. PAHs 및 PAHs 혼합물의 노출과 관련한 위해성의 추정은 노출의 추정량과 역학연구의 결과을 기초로 한다. 이를 기초로 일생동안 폐암에 대한 일반인의 위해도는 10^-4∼10^-5/ng 벤조(a)피렌/㎥으로 계산되어, 10000 혹은 100000인중의 한사람이 공기 중 벤조(a)피렌의 노출의 결과로 일생중 폐암에 걸릴 것으로 예측하고있다.

(4) 기타 생물에 대한 영향

  PAHs는 자외선 과 가시광선 흡수와 동반하여 물벼룩 및 어류에 급성독성을 나타낸다. 대사와 분해에 따라 PAHs의 독성이 달라지며, 저 농도에서 PAHs는 미생물과 조류(algae)의 성장을 자극한다. 조류에 대하여 가장 독성이 있는 PAHs는 벤조(a)안스라센(4링)으로 EC₅₀가 1∼29㎍/ℓ이고, 벤조(a)피렌(5링)₀은 5∼15㎍/ℓ이다. 대부분의 3고리 PAHs에 대한 조류의 EC₅₀값은 240∼940㎍/ℓ이다. 나프탈렌(2링)은 EC₅₀ 값이 2800∼34000㎍/ℓ로 가장 독성이 낮다. 갑각류, 곤충류, 연체동물류, 다모류 및 극피동물과 같은 무척추동물의 분류군 간의 민감성의 뚜렷한 차이는 없었다. 나프탈렌은 LC₅₀(96h)은 100∼2300㎍/ℓ으로 가장 독성이 낮으며, 3고리 PAHs의 LC₅₀(96h)은 <1∼3000㎍/ℓ범위이다. 안스라센은 LC₅₀(24h)은 <1∼260㎍/ℓ으로 다른 3고리 PAHs보다 독성이 높다. 4,5,6 고리 PAHs의 LC₅₀(96h)은 0.2∼1200㎍/ℓ으로 그 범위가 매우 크다. 어류에서의 급성독성(LC₅₀)은 나프탈렌에서 110∼>10000㎍/ℓ, 3 고리 PAHs가 30∼4000㎍/ℓ(안스라센 2.8∼360㎍/ℓ), 5,6 고리 PAHs에서 0.7∼26㎍/ℓ으로 비교적 독성이 강하다. 250㎎/㎏의 PAHs로 오염된 퇴적물은 독립생활어류에서 간 종양과 관련이 있었다. 실험실에서 노출된 어류에서도 종양이 유발되었다. 일부 PAHs에 어류의 노출은 생리적 변화의 원인이 되며, 성장과 생식, 유영능력 및 호흡에 영향을 미칠 수 있다.

마. 인체위해성 평가

(1) 인체건강

(가) 노출

  PAHs는 유기물질의 불완전연소, 특히 산업공정 중, 쓰레기소각, 화석연료의 사용의 결과로 환경 중으로 유리된다. 이들은 대부분이 대기 중으로 유리되어, 입자상 물질에 흡착된 후 수 환경 및 육상환경으로 축적된다. 또한 크레오소트-목재보존재 및 하수슬러지나 비산재와 같은 오염된 폐기물의 축적 등에 의한 직접오염도 발생한다. 장거리 이동 때문에 PAHs와 특히 분자량이 큰 PAHs는 환경에 널리 분포한다. 대기 중 농도수준은 페난스린의 경우 수㎍/㎥의 수준에서도 발견되지만, 일반적으로 수 pg/㎥ 내지 <1㎍/㎥로 범위가 매우 크다.

(나) 일반대중

  사람은 공기, 식품, 물, 토양등의 매체를 통하여 여러종의 PAHs 복합혼합물에 노출된다. 인체노출의 주요한 노출원은 석탄, 디젤, 석유, 등유, 목재, 생물 및 프라스틱과 같은 합성화학물질의 연소 배출물들이다. PAHs는 담배연기, 디젤배출물, 도시 에어로졸 뿐 만 아니라, 콜타르, 검댕과 같은 혼합물은 발암성의 원인이 되고 있다. 여러 환경매체에서 독성학적으로 중요한 PAHs의 농도수준을 표 1.11.2에 나타냈다. 도시지역에서 주된 PAHs오염원은 차량(석유계 및 디젤연료) 및 목재, 석탄을 사용하는 주거난방이다. 농도는 여름보다 겨울이 10배 까지 높다. 도시지역에서의 평균 인체노출을 추정하기 위하여 시료를 채취하고 분석하는 데는 많은 한계가 있다. 동일조건의 시료채취 및 분석하에서 비교된 연구의 수는 제한적이어서, 촉매장치가 없는 석유계 엔진과 디젤엔진의 상대적인 PAHs 배출율에 관한 결론은 내릴 수 없다. 일반적으로 음용수는 화합물에 따라 수백 ng/ℓ정도로 낮은 수준의 개별 PAHs를 함유한다. 알코올음료를 포함한 음료수에서 PAHs 수준은 보통 <0.01㎍/㎏이다.

(2) 독성영향

(가) 생체이용성

  PAHs는 높은 친유성 때문에 섭취나 흡입후의 생체이용율이 중요하며, 피부흡수는 연구되는 PAHs와 평가되는 종에 따라 다르게 나타난다. 처리된 벤조(a)피렌의 3%가 인체피부에 흡수되었으며, 24h동안에 10% 정도 mouse의 피부를 통해 흡수되는 것으로 알려져 있다.

(나) 급성독성

  PAHs의 반수치사량(LD₅₀)은 보통에서 낮은 급성독성을 가지고 있다. 예를 들면, 벤조(a)피렌의 경구 LD₅₀(mus)은 >600㎎/㎏이며, 나프탈렌의 경구 LD₅₀(mus)은 350∼700㎎/㎏이나 rat에서는 500∼9000㎎/㎏이다. 나프탈렌에 노출되는 경우 빈혈증을 유발한다는 사례가 보고되어 있으며, 치사량은 어린이 2∼3g, 성인 5∼25g으로 보고되어 있다.

(다) 자극 및 과민성

  안스라센, 벤조(a)피렌 및 나프탈렌은 일차적인 자극제다. 안스라센 과 벤조(a)피렌은 과민성물질로 보고된 반면에, 페난스렌은 접촉 과민성을 유발하지 않는다.

(라) 만성독성

  경구투여 무영향수준(No-observed-adverse-effect levels)은 간독성에 대하여 아세나프틴은 175㎎/㎏/day, 플로안센은 신장에 대하여 125㎎/㎏/day이다. 프로렌을 125㎎/㎏/day 투여하는 경우 혈액학적 요인들이 변화되었으며, 피렌을 75㎎/㎏/day 투여하는 경우 신장에 악영향 및 상대적 간 중량 증가와 혈액학적, 임상학적 영향이 나타났다. 인간의 일일 PAHs 섭취량은 3.7㎍으로 추정되며, 이는 약 0.05㎍/㎏/day(체중 70㎏)에 해당한다. 그러므로, 인체노출은 mouse에 투여된 농도보다 백만배 정도가 낮은 수준으로, 지금까지의 결과로 보아 PAHs가 인체에서 만성독성의 영향을 줄 우려는 매우 적다고 볼 수 있다.

(마) 발암성

  실험동물에서 개별 PAHs 및 PAHs 혼합물의 발암성은 많이 연구되었다. 제한적이기는 하지만 PAHs 함유 혼합물에 대한 발암성 자료로 보아 인체노출이 암의 발생을 증가시킬 것으로 보이나, 인체에 대한 개별 PAHs의 발암성 자료는 없다. 다수의 개별 PAHs가 실험동물에 발암성이 있다는 것은 인체에 잠재적인 발암 가능성이 있다는 것을 암시한다. PAHs는 접촉부위나 이격부위에 종양을 발생시킬 수 있으며, PAHs의 발암가능성은 노출경로에 따라 변할 수 있다.

(바) 생식독성

1) 발육에 대한 연구

  인체에 대한 연구는 없으나 벤조(a)안스라센, 벤조(a)피렌 및 나프탈렌에 노출된 실험동물에서의 태아독성 영향이 기술되어 있으며, 벤조(a)피렌, 50㎎/㎏/day의 최소 투여량으로 복강내 처리된 mouse에서 사산의 증가, 태아 재흡수, 태아중량 감소 및 기형의 발생율 증가를 보였다. 120㎎/㎏/day 수준으로 벤조(a)피렌을 음식물을 통하여 투여한 mouse에서 임신 2∼10일에 기형이 발견되었으나, 또 다른 연구에서는 대부분의 임신기간중 133㎎/㎏/day 수준의 화합물을 투여한 mouse에서도 처리와 관련한 태아독성의 영향이 발견되지 않았다. 체중이 70㎏인 사람은 식품, 공기, 물, 토양으로부터 일일평균 0.05㎍/㎏을 섭취할 것으로 추정되는 것으로 보아 인체발육에 대한 영향은 문제시 되지 않을 것으로 보인다.

2) 수정율(fertility)

  인체에 대한 연구는 없으며, 133㎎/㎏/day의 벤조(a)피렌을 함유하는 먹이를 먹인 mouse에서 번식력과 관련한 영향은 보이지 않았다. 인간의 출생에서도 PAHs의 영향에 관한 문제는 없는 것으로 지적되고 있다.

(사) 면역독성

  PAHs의 혼합물에서 적어도 한가지 이상의 면역학적 독성이 존재한다. 인체건강에 관한 이들 혼합물의 잠재적인 영향을 평가할 때 면역계가 일차 목표 기관으로 보고 있다. 벤조(a)피렌을 비교적 낮은 수준인 625㎍/㎏을 28일간 mouse에 피부처리 하는 경우 면역억제을 유발하였다. coke-oven 노동자의 면역상태를 평가한 연구에서 혈청의 항체수준이 감소되고, 기능적인 손상을 나타냄으로서, 억제된 면역현상이 발견되었다. 활성대사물질의 생성(diol epoxides 포함), cytokine수준 변화, 막유통성의 붕괴, Aj receptor와의 상호작용 및 칼슘이온 flux의 변화 등의 면역억제 작용 기작이 제시되었다.

(아) 유전독성

  PAHs는 설치류의 in vivo 및 표유동물(사람포함)의 cell lines 및 원시핵생물의 in vitro에서 반복적인 유전독성의 영향을 나타내었다. 유전독성으로 분류된 비치환된 PAHs의 대부분은 본질적으로 유전독성은 아니나, 대사시 DNA-adduct를 형성하거나, DNA와 반응하는 중간체로 작용하여 어떠한 해를 줄 수 있는 것으로 추정된다.

바. 환경 영향 평가

(1) 환경 중 농도수준 및 운명

  피렌, 페난스렌, 크리센, 및 벤조(a)피렌이 높은 농도로 검출되었으나, 토양에서 개별 PAHs가 100㎍/㎏까지의 검출되기도 하였다. PAHs의 산업배출원 부근의 토양 중 농도는 1000배 이상으로 높은 경우도 있다. 오염된 강등 표면수에서 개별 PAHs의 농도는 6㎍/ℓ까지 보고되어 있다. PAHs의 sink로 작용하는 퇴적물에서도 고농도 존재하는 것으로 보고되어 있다. 강이나 호수, 바다의 퇴적물중의 농도는 일반적으로 <30㎎/㎏이나, 특히 항만 퇴적물에서는 655㎎/㎏나 존재한다는 보고도 있다. 환경 시료중에서 검출되는 개별 PAHs 화합물은 발생원이나 분해과정에 따라 다르다. 페난스린은 수질시료에서 고농도로 발견되는 PAHs이나, 퇴적물에서는 페난스린, 플로안센, 피렌 벤조(a)안스렌, 벤조(b)플로안렌, 벤조(k)플로안렌, 및 인데노(1,2,3-cd)피렌이 주로 높게 검출된다. PAHs는 물에 용해도가 낮으므로 퇴적물, 토양 및 생물권에 친화성을 가진다. 이들은 생분해 혹은 광분해에의해 환경 중에서 제거되나 분해율이 다양하며, 일반적으로, 방향성고리의 증가에 따라 감소한다. 본질적으로 PAHs는 생분해 될 수 있으며, 저분자량 화합물은 순응된 미생물에 의해 완전히 분해 될 수 있다. 소수의 적응하지 못한 미생물을 가진 표면수에서, PAHs는 장시간 지속될 수 있다.

(2) 생태독성영향

(가) 육상생물

  육상생물에 대한 PAHs의 영향에 관 한 자료는 극소수이며, 식물이나 야생표유류 혹은 조류에 대한 자료는 없는 실정이다. 지렁이 종에 대한 LC₅₀는 페난스린이 150㎎/㎏이며, 플로렌은 170∼210㎎/㎏으로 보고되어 있다. 토양중 지렁이의 생식 및 생존의 무영향수준은 크리센, 벤조(k)플루오르안센 및 벤조(a)피렌에 대한 180㎎/㎏이다. 토양 중의 PAHs는 토양이 매우 오염된 때를 제외하면, 육상의 무척추 동물에 독성영향을 미치지 않을 수준이다.

(나) 수생생물

  수생생물에 대한 나프탈렌, 페난스린, 플로란신의 독성은 잘 연구되었지만, 그외의 PAHs에 대한 자료는 거의 없다. 수생생물에 대한 PAHs의 독성은 대사나 광산화에 의하여 영향을 받으며, 일반적으로 자외선 존재 하에서 일반적으로 독성이 더 높다. 나프탈렌의 LC₅₀(48h)은 700∼23,000㎍/ℓ로 무척추동물에 대한 독성이 가장 낮으며, 3고리 PAHs에 대한 LC₅₀은 <1 내지 3000㎍/ℓ, 안스라센의 LC₅₀(24h)은 <1에서 260㎍/ℓ로 기타 다른 PAHs 보다 독성이 더 높다. 4,5,6 고리 PAHs의 LC₅₀(48h)은 0.2∼1800㎍/ℓ로 분자량 증가에 따라 독성이 증가한다. 나프탈렌의 어류에 대한 급성독성값은 110∼10,000㎍/ℓ였으며, 3고리 PAHs에 대해서는 30∼4000㎍/ℓ(안스라센은 2.8∼360㎍/ℓ), 4,5고리 PAHs에 대해서는 0.7∼26㎍/ℓ이었다. 무척추동물에 대한 무영향 및 최저영향수준은 나프탈렌이 300∼1000㎍/ℓ, 3고리 PAHs가 2∼600㎍/ℓ, 4고리 PAHs가 5∼290㎍/ℓ 5고리 PAHs가 0.1∼50㎍/ℓ였다. 어류에서의 장기 독성처리 투여량은 나프탈렌이 15∼1600㎍/ℓ, 3고리 PAHs가 1.2∼510㎍/ℓ, 4고리 PAHs가 0.9∼26㎍/ℓ, 5고리 PAHs가 0.15∼7㎍/ℓ였다. 최대 수용해도 10배 이상의 PAHs농도에서도 더 높은 무영향 농도가 보고되어있다. 표면수에서 보고된 PAHs 농도는 항상 ng/ℓ의 수준이다. 크레오소트와 같이 과량노출의 경우를 제외하면 수생 생물에 악 영향을 줄 것 같지는 않다. 퇴적물에 서식하는 생물에 대하여 보고된 LC₅₀은 프로안센이 3.4∼15㎎/㎏, 페난스렌이 10㎎/㎏, 벤조(a)안스란이 10㎎/㎏, 벤조(a)피렌이 5㎎/㎏였다. 퇴적물은 PAHs에 대한 sink로 작용하므로 퇴적물에 서식하는 생물은 악 영향을 받을지도 모른다. PAHs는 수생생물에 신생종양의 영향을 유발할 수도 있다. 벤조(a)피렌 및 3-methyl-cholanthrene를 경구, 피부, 정맥 투여한 후에 노출된 어류에서 종양 발생이 보고되어 있다. 퇴적물 중의 PAHs 농도가 250㎎/㎏인 물에서 서식하는 야생 어류에서 간 종양이 발견되었다. 퇴적물의 PAHs 수준은 일반적으로 이보다 10 정도가 낮다. 종양이 저농도에서 형성되리라는 가능성은 배제할 수는 없다.

사. 인체건강과 환경보호를 위한 권고

(1) 일반적인 권고

o 분석방법과 실헐험실 간 정도관리에 관한 국제적인 일치가 중요하다. 시료채취절차 및 분 석절차는 PAHs 노출조사가 착수되기 전에 표준화되고 최적화 되어야 할 것이다.

o 점원 및 확산 오염원으로부터 PAHs의 배출량 및 유출량이 모니터되고 목록이 작성되어야 한다.

o 총 PAHs 보다는 개별 PAHs농도를 분석해야 할 것이다. PAHs가 불 검출로 지정되었을 때, 관련된 검출한계가 주어져야 할 것이다.

o PAHs 배출량과 유출량은 다음의 방법으로 감축되야 할 것이다.

  - 산업 배출가스의 여과 및 포집

  - 유출물의 처리

  - 차량에 촉매 전환제 및 집진기의 사용

(2) 인체건강보호

o 면역독성이 입증되어 있으므로, Coal-tar shampoos는 다른 처리방법이 없을 때만 비듬치료 제로서 사용할 수 있다.

o Coke-oven 노동자에서 PAHs의 면역독성과 발암영향의 측면에서, PAHs의 직업적 노출은 가능한 배출율을 줄임으로서 제거하거나 최소화해야 할 것이다. 충분히 감소시킬 수 없을 때 는 효과적인 개인적 보호장비를 착용함으로서, 최소화해야한다.

o PAHs의 배출원 및 노출에 의한 건강영향에 관한 공공교육을 활용해야 할 것이다.

o 여러 개발국에서 처럼, 통풍이 되지 않는 실내 연소는 금지하고, 더 효율적인 연소 장치로 교체해야 할 것이다.

o 간접흡연으로부터의 PAHs 노출의 위해성을 강조하고, 이를 피하기 위한 조치를 취한다.

o 도시공기오염은 계절별 뿐 만 아니라, 일년 내내 관측되어야 한다.

(3) 연구방향에 대한 권고

(가) 일반

o 인체건강과 환경에 대한 PAHs 영향의 지표로서 벤조(a)피렌의 적합성을 검토하고 및 대 용물질로서 다른 PAHs의 사용을 시험하여야한다.

(나) 인체건강보호

o 인체에 부하되는 PAHs 및 생체지표에 대한 더 많은 자료가 수집 되어야한다.

o PAHs의 생식에 대한 영향이 더 연구되어야 한다.

o 피부흡수에 대한 더 많은 연구가 필요하다.

o PAHs의 전반적인 발암가능성에 대한 고분자량의 PAHs의 기여도를 연구해야한다.

(다) 환경보호

o 식물과 지렁이에 대한 PAHs의 독성영향이 연구되어야 한다.

o 야생포유류와 조류에서는 대부분의 종이 PAHs를 대사하므로, PAHs의 부하량 및 가능 한 독성영향을 조사해야한다.

o 고분자량의 PAHs가 퇴적물에 흡수되는 정도 및 sink 및 퇴적물을 교란시키는 영향의 정 도, 예를 들면, 준설에 의한 수생 생물에 대한 영향 조사

o PAHs에 노출된 어류에서 발견되는 종양의 환경적 중요성이 제기되어야 한다.

o 특히, 면역체계에 영향과 같은 비 발암성 요인과 관련하여, 디벤조(a,l)피렌과 같은 환경과 관계가 있는 PAHs에 대하여 신뢰성 있는 자료가 수집되어야 한다.

(라) 위해성 평가

o 인체건강 및 생태보전을 위하여, PAHs에 대해 제시된 위해성의 정량적 추정치는 여러 가지 접근법이나, 노출 시나리오를 이용하여 비교되어야 한다.

o 인체노출자료에 기초를 둔 위해성 평가에 대하여 여러 가지 접근법으로 얻어진 위해성 추정치는 비교되어야 한다.

o 흡입이나, 경구, 피부노출에 기인하는 통합된 위해성 평가를 하기 위하여, 위해성 평가 절차가 개발 되야 하며, 타당성이 있어야 한다.

o PAHs 노출과 관련한 면역독성 및 기타 암 이외의 위해성을 평가하기 위한 비교 위해성 평가 방법을 개선해야한다.

o PAHs의 위해성을 평가 함에 있어서 유전독성이나 기타 급성영향과 같은 대안의 시험법 의 결과를 사용은 평가되어야 한다.

o 여러 상황에서 알킬화된 PAHs의 인체노출은 깊게 조사하고, 변이원성이나 발암성에 대 한 필요한 자료조사 해야 할 것이다.

아. 국제기관에서의 사전평가

(1) 국제 암연구기관(IARC)

  1973∼1983년 IARC에 의하여 소집된 다수의 실무그룹이 PAHs를 평가하였으며, IARC에서 평가된 실험동물의 발암성 정도 및 인체에 대한 전반적인 발암성 평가결과는 표1.11.3과 같다.

(2) WHO 수질기준

  WHO 음용수 수질기준(1984,1996)에서는 Two-stage birth-death mutation model을 이용하여 PAHs에 대한 정량 위해성 평가를 수행하였으며, 평가결과, 음용수에서 벤조(a)피렌이 일생동안 위암의 위해성 10^-4, 10^-5, 10^-6을 초과하는 농도는 7, 0.7, 0.07㎍/ℓ로 제시하였다.

  기타 PAHs에 대한 기준안을 유도하기 위한 자료는 불충분하다고 결론을 내렸으나, PAHs그룹에 대한 다음의 권고안을 제시하였다.

o PAHs와 SS의 밀접한 관계 때문에, 탁도처리는 PAHs농도를 최소로 감소시킬 것이다.

o 물은 처리나 공급 중에 PAHs로 오염되지 않으며, 저장탱크코팅과 파이프 라이링제로서 coal-tar와 같은 유사물질은 사용하지 말아야 한다. 기존 파이프의 coal-tar lining을 제거하기 는 실행 불가능하므로, 이러한 물질로부터 PAHs 용출을 최소화하는 방법을 연구할 필요가 있 다.

o PAHs 수준을 monitor 함에 있어서, 전체적인 그룹에 대한 지표로서 특정화합물을 이용할 것 을 추천하였다. 지표화합물의 선정은 상황에 따라 다를 수 있으며, PAHs의 변화를 평가할 수 있는 배경수준 및 필요한 복원조치를 취하기 위하여 규칙적으로 monitor 되어야 할 것이다.

o 음용수가 PAHs로 오염되었을 때, 발암성의 정도가 다르므로 특정화합물을 제시하고, 오염원 을 확인해야 한다.

표 1.11.3. IARC에서 평가된 실험동물의 발암성 정도 및 인체에 대한 전반적인 발암성 평가
 

No.	Compound	Degree of evidence for carcinogenicity to animal	Overall eval‎uation	Geno- toxicity	Carcino- genicity
1	Acenaphthylene			(?)	No studies
2	Acenaphthene	L	3	(?)	(?)
3	Anthranthrene
4	Anthracene	I	3	-	-
5	Benz(a)anthracene	S	2A	+	+
6	Benzo(a)fluorene	I	3	(?)	(?)
7	Benzo(b)fluorene	I	3	(?)	(?)
8	Benzo(b)fluoranthene	S	2B	+	+
9	Benzo(ghi)fluoranthene	I	3	(+)	(-)
10	Benzo(j)fluoranthene	S	2B	+	+
11	Benzo(k)fluoranthene	S	2B	+	+
12	Benzo(ghi)perylene			+	-
13	Benzo(c)phenanthrene	I	3	(+)	+
14	Benzo(a)pyrene	S	2A	+	+
15	Benzo(e)pyrene	I	3	+	?
16	Chrysene	L	3	+	+
17	Chronene	I	3	(+)	(?)
18	Cyclopenta(cd)pyrene	L	3	+	+
19	Dibenzo(a,h)anthracene	S	2A	+	+
20	Dibenzo(a,e)pyrene	S	2B	+	+
21	Dibenzo(a,h)pyrene	S	2B	(+)	+
22	Dibenzo(a,i)pyrene	S	2B	+	+
23	Dibenzo(a,l)pyrene	S	2B	(+)	+
24	Fluoranthene	I	3	+	(+)
25	Fluorene	I	3	-	-
26	Indeno(1,2,3-cd)pyrene	S	2B	+	+
27	5-Methylchrysene	S	2B	+	+
28	1-Methylphenanthrene	I	3	+	-
29	Naphthalene			-	?
30	Perylene	I	3	+	-
31	Phenanthrene	I	3	(?)	(?)
32	Pyrene	I	3	(?)	-
33	Triphenylene	I	3	+	-

(출처 : IARC, 1987)

I ; Inadequate evidence, L ; Limited evidence, S ; Sufficient evidence, 1 ; 인체발암물질,

2A ; 인체발암가능성 높음, 2B ; 인체발암가능, 3 ; 인체비발암

(3) 식품첨가물에 대한 FAO/WHO 합동전문가위원회

  벤조(a)피렌은 1990년 FAO/WHO 합동 전문가 위원회에서 평가되었다. 위원회는 벤조(a)피렌의 가장 중요한 독성학적인 영향은 발암성이라는 결론을 내렸으며, 벤조(a)피렌은 100여종 이상의 화합물 중 한 종이지만 한 부류로 고려 되어야 한다고 인식하고있다. 위원회는 현재 자료에서 벤조(a)피렌의 허용 섭취량을 설정할 수는 없었다. 그러나, 벤조(a)피렌의 인체 추정 섭취량과 동물에서 종양을 유발하는 량 사이에는 큰 차이가 있어 인체건강에 대한 영향은 작을 것이라고 제시하였다. 본 위원회는 벤조(a)피렌과 기타 PAHs의 노출을 줄이기가 어렵다는 것을 인정하고있다. 또한, 벤조(a)피렌의 노출은 일부의 소비자노출에 불과하며, 위원회에서 평가하지 않은 이 부류의 몇몇 다른 화합물은 벤조(a)피렌과 유사한 독성을 가지므로, 전반적인 발암 위해성을 나타낼 수 있음을 지적하고있다. 이러한 측면에서, 벤조(a)피렌의 노출을 줄이기 위한 대책이 PAHs의 전반적인 노출을 줄이는데도 유효할 것이다. 이러한 대책에는 과일이나 야채세척과 같이 표면오염물질을 제거하고, 불꽃을 줄이기 위하여 고기를 굽기 이전에 과량의 지방을 제거하거나, 불꽃과 식품의 접촉을 줄이는 요리법과 같이 소비자가 할 수 있는 방법들이 포함된다.

  식품업계에서 취할 수 있는 조치는 건조식품에 대하여 간접열원을 사용하거나, 식품을 훈제할 때 보호 덮게(예, cellulose casing)를 사용하거나, 국가나 국제기구에서 지정된 식품첨가물에서 PAHs에 대한 한계 값을 지키는 것이다. 위원회는 벤조(a)피렌을 포함한 식품오염을 줄이기 위하여, 이와 같은 조치를 취할 것을 권장하였다.

(4) 유럽의 대기기준설정을 위한 WHO 지역사무소

  WHO 유럽지역 사무소(1987)는 PAHs를 대기오염물질로 평가하였다. 기준치는 설정하지 않았으며, PAHs의 발암성 때문에, 어떠한 안전수준을 권고할 수 없다는 결론을 내렸다. 발암성유발 한계는 가장 많이 연구된 벤조(a)피렌 뿐만 아니라 , 동물에서 발암성 증거가 충분한 기타물질 및 벤조(a)피렌을 함유하지 않은 대기중 PAHs혼합물에서도 알려진 것이 없다. 주로 벤조(a)피렌을 지표물질로 사용한 연구에서, PAHs에 의한 다수의 위해성 추정치가 제시되어 있다. US EPA는(1984) 62인/100,000인/㎎ of benzene soluble coke oven emission/㎥의 평생 암위해성의 상한을 제시하였다. 배출물에 0.71%의 벤조(a)피렌이 함유되어있다 가정하면, 일생동안 1ng/㎥ 벤조(a)피렌에 노출된 100,000명중 9인이 암이 발생할 것으로 추정하였다.

자. 기준치(Some limit value)

  한 국가에서 시행되는 규제기준은 법령의 구조 내에서 충분히 이해될 수 있어야 한다. 더구나, 모든 국가의 법령이나 규제기준은 수정이 요구되며, 시행 전에 관계기관은 항상 입증하여야 한다.

(1) 소비자 노출

  PAHs를 함유하는 약품이나 대기, 물, 식품 중에서 벤조(a)피렌과 같은 PAHs의 농도는 여러 국가에서 법으로 규제하고 있다. 적용되고 있는 규제기준 값은 표4 과 같다.

(2) 작업장 노출

  소수의 개별물질에 대하여 작업장에 대한 규제기준이 있다.

(3) 분류

  독성학적 검사항목을 근거로 한 분류로 PAHs 함량이 높은 혼합물에 대한 몇 가지 분류를 소개한다.

(가) 유럽공동체

o 발암성에 대하여 Coal-tar 관련제품은 벤조(a)피렌에 대하여 최대 50㎎/㎏ 허용.

o 윤활유에 대한 발암성은 추출물의 3% 이상의 PAHs함유하는 것으로, 이는 벤조(a)피렌 0.5∼1㎎/㎏에 해당.

o 0.1%이상의 농도로 벤조(b)플로로안센, 벤조(k)플로로안센, 벤조(j)프로로안센, 벤조(a)피렌, 혹은 디벤조(a,h)안스라센을 함유하는 물질은 발암성으로 간주한다.

(나) U.S.A.

o PAHs 농도가 높은 유기증기혼합물인 Coal-tar 및 Coal-pitch 휘발성 물질은 인체발암성이 확인된 A1으로 분류한다.

o 디젤 배출물은 인체 발암성이 의심되는 A2로 간주하며, 내용을 고시한다.

표 1.11.4. PAHs의 규제기준
 

환경매체	국가	화합물	기준치
대기	이탈리아, 구소련	벤조(a)피렌	1ng/㎥
수질	미국	벤조(a)피렌등 9종의 합	0.2㎍/ℓ
	구소련	벤조(a)피렌	0.005㎍/ℓ
	유럽(EEC)	벤조피렌등 6종	1.2㎍/ℓ
음용수	WHO	벤조(a)피렌	0.7㎍/ℓ
	유럽국가(EEC)	벤조(a)피렌등 6종	0.2㎍/ℓ
	카나다	벤조(a)피렌	0.01㎍/ℓ
	네덜란드	벤조(a)피렌등 6종	0.1㎍/ℓ
토양	구소련	벤조(a)피렌	0.02㎎/㎏
식품	유럽(EEC)	벤조(a)피렌	0.03㎍/㎏
	독일	벤조(a)피렌	1㎍/㎏
목재보존재	유럽(EEC)	벤조(a)피렌	50㎎/㎏

참고문헌

1. WHO, (1998), IPCS, Environmental Health criteria 202, Selected Non-heterocyclic Polycyclic Aromatic Hydrocarbons

2. 국립환경연구원, (1995), 환경자료집, 다환방향족탄화수소

작성자 : 미량물질분석과 환경연구사 김상돈(이학석사)

과장 정영희(약학석사)

var viewer_image_url = "http://blogimgs.naver.com/blog20/blog/layout_photo/viewer/"; var photo = new PhotoLayer(parent.parent.parent); photo.Initialized(); window.xxonunload = function() { photo.oPhotoFrame.doFrameMainClose(); }.bind(this);