최신 면역학. 3 major types of innate and adaptive cell-mediated effector immunit

[문형철]

https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(14)01585-1/fulltext

논문의 핵심 제안은

선천면역(ILC)과 적응면역(T 세포)이

미생물 종류에 맞춰 3가지 주요 세포매개 효과면역(Type 1, Type 2, Type 3)으로 수렴한다는 것입니다.

기존 Th1/Th2/Th17 분류를

ILCs(ILC1/ILC2/ILC3)와 CD8 T 세포(Tc subsets)까지 확장하여 통합적으로 설명합니다.

1. 배경 및 논문의 목적

면역계는

병원체의 특성(세포 내 vs 세포 외, 기생충 vs 세균/진균)에 따라

최적화된 effector 기능을 진화시켰습니다.

• 1986년 Mosmann & Coffman: Th1/Th2 패러다임
• 2005년 이후: Th17 발견
• 2010년대 초: ILCs(ILC1, ILC2, ILC3) 발견 → T 세포와 유사한 전사인자·사이토카인 프로필 공유

저자들은

ILCs와 T 세포가 발생학적으로·기능적으로 병렬 구조를 이루며,

이를 Type 1·2·3으로 통합 분류하면

병원체 특이적 보호 기전과 질병(알레르기·자가면역)을 더 명확히 이해할 수 있다고 제안합니다.

2. 3가지 주요 유형의 세포매개 효과면역 (상세 비교)

항목Type 1 ImmunityType 2 ImmunityType 3 Immunity

주 전사인자 (Master TF)	T-bet (ILC1, Th1, Tc1) NK: T-bet + Eomes	GATA-3	RORγt (RORC)
주요 사이토카인	IFN-γ (주), TNF	IL-4, IL-5, IL-13	IL-17A/F, IL-22
Effector 세포 (Innate)	ILC1, NK cells	ILC2	ILC3 (LTi 포함)
Effector 세포 (Adaptive)	Th1, Tc1 (CD8⁺)	Th2, Tc2	Th17, Tc17
하류 effector	대식세포(Mononuclear phagocyte) 활성화	Eosinophil, Mast cell, Basophil, IgE	Neutrophil 모집 + 상피 항균펩타이드(AMPs)
보호 대상	세포 내 병원체 (바이러스, 결핵균, 리스테리아, 원충)	기생충(Helminths) 및 venom/irritant	세포 외 세균·진균
주요 기전	IFN-γ → 대식세포 살균 (NO, MMPs, ROS)	IgE 생산, eosinophil/mast cell 활성화, 점액 분비, 평활근 수축	IL-17: neutrophil recruitment IL-22: 상피 방어 + AMPs
병리적 역할	자가면역 질환 (RA, MS, T1DM, IBD, 사르코이드증 등)	알레르기·천식·아토피	자가면역 (건선, RA, MS, IBD) + 감염 취약성 (STAT3 결핍 시 진균 감염)

Type 1 Immunity 상세

• 분화 유도: DC가 세포 내 병원체 인식 → IL-12/IL-18 생산 → STAT1/STAT4 경로로 T-bet 활성화.
• 기능: IFN-γ가 대식세포를 활성화하여 미생물을 살균. Tc1과 NK는 감염 세포를 직접 죽임.
• 화학유인수용체: CXCR3, CCR5.
• 임상: IFN-γ 과다 → Th1 주도 자가면역; 결핍 → 세포 내 감염 취약.

Type 2 Immunity 상세

• 분화 유도: 상피세포가 helminth나 allergen에 반응하여 IL-25/IL-33/TSLP 분비 → ILC2 활성화. DC가 IL-4와 함께 naive T 세포를 Th2로 유도 (STAT6 → GATA-3).
• 기능: IL-4/13 → IgE class switching, eosinophil 생존·활성화, 상피 barrier 변화(점액 과다, 평활근 과수축).
• 화학유인수용체: CCR3, CCR4, CCR8, CRTH2.
• 임상: dupilumab (anti-IL-4Rα) 등 Type 2 타겟 치료의 이론적 근거.

Type 3 Immunity 상세

• 분화 유도: IL-1β + IL-23 (인간에서 TGF-β는 덜 중요) → STAT3 → RORγt.
• 기능: IL-17 → neutrophil 모집 및 활성화; IL-22 → 상피세포에서 항균펩타이드(β-defensin, RegIIIγ 등) 생산 + barrier 강화.
• 화학유인수용체: CCR6 (Th17/Tc17, ILC3의 hallmark).
• 임상: anti-IL-17 제제(secukinumab, ixekizumab)가 건선·강직성척추염 등 Type 3 자가면역에 효과적. STAT3 결핍(고IgE 증후군)에서는 Type 3 기능 저하로 진균·세균 감염 빈발.

3. Figure 1 (가장 중요한 Schematic)

Figure 1의 핵심 내용:

• Common Lymphoid Precursor (CLP)에서 두 갈래로 분기:
  • T-cell progenitor (Tp) → Th1/Tc1 (T-bet), Th2/Tc2 (GATA-3), Th17/Tc17 (RORγt)
  • Common Innate Lymphoid Precursor (CILP) → ILC1 (T-bet), ILC2 (GATA-3), ILC3 (RORγt, LTi 포함)
• 각 Type별로 조직 위치(장 lamina propria, 폐 등), 주요 사이토카인, 전사인자를 병렬로 표시.
• NK cell은 ILC1과 구분 (T-bet⁺ Eomes⁺).
• LTi (Lymphoid Tissue Inducer) 세포는 태아기 림프절·Peyer patch 형성에 관여하는 ILC3의 특수 아형.

Figure 2·3은 각각 Type 1과 Type 2의 상세 경로(DC → T cell 분화 → effector 작용)를 flow로 보여줍니다.

Figure 2: Type 1 Immunity 상세 기전

세포 내 병원체(Intracellular bacteria, viruses, protozoa)에 대한 방어

주요 흐름:

1. 상피 장벽에서 병원체 침입 → Pattern Recognition Receptor (PRR) 활성화.
2. mDC (myeloid Dendritic Cell)가 IL-12, IL-18 분비.
3. 림프절(Lymph node)에서:
   • Naive CD4⁺ → Th1 (T-bet⁺) 분화
   • Naive CD8⁺ → Tc1 (Eomes⁺ T-bet⁺) 분화
   • NK/ILC1도 IL-12에 의해 활성화되어 IFN-γ 생산.
4. 효과 단계:
   • Th1과 NK/ILC1이 IFN-γ, TNF/LT-α 생산 → 대식세포(MΦ)를 강력히 활성화.
   • 활성화된 대식세포: MMPs, NO, Cytokines → 병원체 사멸.
   • Tc1과 NK는 감염된 세포를 직접 Killing.
   • IFN-γ는 상피세포 shedding도 유도.

핵심:

IFN-γ 중심의 대식세포 활성화가

Type 1의 핵심 effector 기전입니다.

Figure 3: Type 2 Immunity 상세 기전

기생충(Helminths) 방어

주요 흐름:

1. 상피 장벽에서 Helminths 침입 → 상피세포가 IL-25, IL-33, TSLP 분비.
2. mDC가 항원 제시.
3. 림프절(Lymph node)에서:
   • Naive CD4⁺ → Th2 (GATA3⁺) 분화
   • Naive CD8⁺ → Tc2 분화
   • ILC2도 IL-25/IL-33/TSLP에 의해 즉시 활성화.
4. 효과 단계:
   • Th2가 IL-4, IL-5, IL-13 생산 → B cell에서 IgE class switching 유도.
   • IL-5 → Eosinophils 활성화 (toxic proteins 방출).
   • IL-4 → Mast cells, Basophils 활성화 (vasoactive mediators, cytokines 방출).
   • Tc2도 IL-4/IL-13 생산에 기여.

핵심:

IL-4/IL-5/IL-13 중심의 IgE + granulocyte (호산구, 비만세포, 호염기구) 활성화가

Type 2의 핵심 effector 기전입니다.

Figure 3: Type 3 Immunity 상세 기전 요약

세포 외 세균(Extracellular bacteria)과 진균(fungi)에 대한 방어

주요 흐름:

1. 상피 장벽에서 병원체 침입 → PRR 활성화.
2. mDC가 IL-1β + IL-23 분비.
3. 림프절(Lymph node)에서:
   • Naive CD4⁺ (CD161⁺) → Th17 (RORγt⁺) 분화
   • Naive CD8⁺ (CD161⁺) → Tc17 분화
   • ILC3도 IL-1β/IL-23에 의해 활성화.
4. 효과 단계:
   • Th17 / Tc17 / ILC3가 IL-17A/F와 IL-22 생산.
   • IL-17A/F:
     • Endothelium에서 CXCL8 유도 → Neutrophil 모집.
     • Macrophages, Fibroblasts, Epithelium 등에 작용 → MMPs, NO, Cytokines, Anti-microbial Peptides 생산.
   • IL-22:
     • Epithelium → 회복(regeneration) 및 항균펩타이드 생산 → 상피 항상성(epithelium homeostasis) 유지.

핵심 특징:

• Neutrophil 중심의 급성 염증 반응 + 상피 barrier 강화 (IL-22).
• Type 1과 달리 대식세포보다는 호중구를 주로 모집하며, 상피 보호 기능이 두드러집니다.

전체 3가지 Type 비교 요약 (Figure 1~3 통합)

 Type   주 병원체                      핵심 사이토카인                   주요 Effector 세포         주요 방어 기전                  병리적 연관

1	세포 내 (바이러스 등)	IFN-γ	Th1, Tc1, ILC1, NK	대식세포 활성화 + 직접 Killing	자가면역
2	기생충, Venom	IL-4/5/13	Th2, Tc2, ILC2	IgE + Eosinophil/Mast cell	알레르기, 천식
3	세포 외 세균·진균	IL-17A/F, IL-22	Th17, Tc17, ILC3	Neutrophil 모집 + 상피 보호	자가면역 (건선 등)

4. 논문의 임상적·치료적 함의

• Type 1 & 3 과도 활성화 → 자가면역 질환 (많은 만성 염증성 질환의 공통 기전).
• Type 2 과도 활성화 → 알레르기·천식·아토피.
• Plasticity: Th17이 염증 환경에서 Th1-like로 전환되는 등 유연성이 존재 → 치료 저항성의 한 원인.
• 치료 타겟팅: cytokine 차단제(anti-IL-4R, anti-IL-5, anti-IL-17, anti-IL-23 등)가 이미 임상에 도입되거나 개발 중이며, 이 분류가 그 이론적 기반을 제공.

결론 (논문의 메시지)

면역계는 단순히 Th1/Th2/Th17이 아니라, ILCs와 T 세포가 함께 구성하는 3개의 모듈(Type 1·2·3)로 작동합니다.

이 분류는:

1. 병원체 종류에 따른 면역 반응을 직관적으로 이해하게 해주고,
2. 알레르기 vs 자가면역의 병태생리를 명확히 구분하며,
3. 정밀의학적 치료 타겟 선정에 실용적 가치를 가집니다.

이 논문은

2015년 당시 ILCs 연구가 폭발적으로 증가하던 시점에 통합적 프레임워크를 제시한 중요한 리뷰로,

현재까지도 Type 1/2/3 immunity 개념이 알레르기·면역학 교과서와 연구에서 널리 인용되고 있습니다.

1. 두 가지 Type의 정의 (주요 발견)

Type 1 (Th1)

• 분비하는 주요 Lymphokine (사이토카인):
  • IFN-γ (Interferon-gamma)
  • IL-2
  • LT (Lymphotoxin, TNF-β)
• 기능: 세포매개 면역 (Cell-mediated immunity) 강화
  • Macrophage 활성화
  • 세포 내 병원체(바이러스, 세균, 원충) 방어에 적합

Type 2 (Th2)

• 분비하는 주요 Lymphokine:
  • IL-4
  • IL-5
  • IL-10 (당시 B cell stimulatory factor-1 등으로 불림)
• 기능: 체액성 면역 (Humoral immunity) 강화
  • B cell 증식·분화·IgE/IgG1 class switching
  • Mast cell, Eosinophil 활성화
  • 기생충(helminths) 방어에 적합

2. 실험적 증거

• 여러 T cell clone을 분석한 결과, 한 clone은 IFN-γ/IL-2를 많이 생산하고 IL-4/IL-5는 거의 생산하지 않음 (Th1).
• 반대 clone은 IL-4/IL-5를 많이 생산하고 IFN-γ는 거의 생산하지 않음 (Th2).
• 교차억제: Th1의 IFN-γ는 Th2 증식을 억제하고, Th2의 IL-4/IL-10은 Th1 기능을 억제 (상호 배타적 경향).

3. 의의와 영향

• 면역 반응의 이원성(duality)을 처음 체계적으로 제시 → 이후 Th1/Th2 불균형이 알레르기·자가면역·감염 방어 등에서 핵심 개념이 됨.
• Annunziato 2015 논문(이전 Figure들)에서 설명한 Type 1·2·3 분류의 직접적 기초가 되는 논문입니다. (Th1 → Type 1, Th2 → Type 2, 나중에 Th17이 Type 3으로 추가)

Th1/Th2 패러다임의 첫 번째 주요 수정(revision)으로

Th17 subset의 발견과 그 의미를 정리한 리뷰 논문입니다.

Mosmann의 1986년 Th1/Th2 이론 이후

20년 만에 나타난 세 번째 주요 Helper T cell subset을 체계적으로 설명합니다.

1. 역사적 배경

• 1986년: Mosmann — Th1 (IFN-γ, IL-2) vs Th2 (IL-4, IL-5)
• 1990년대~2000년대 초: Th1이 자가면역(특히 EAE, MS)에서 핵심이라고 여겨짐.
• 2005~2006년: IL-23, IL-17, RORγt 관련 연구 폭발 → Th17의 존재가 명확해짐.

2. Th17의 주요 특징

• 분화 유도: IL-6 + TGF-β (초기), IL-23 (유지·증폭)
• 주요 전사인자: RORγt (RORC)
• Signature 사이토카인: IL-17A, IL-17F, IL-22, IL-21 등
• 기능:
  • Neutrophil 모집과 활성화 (CXCL8 등)
  • Extracellular bacteria와 fungi에 대한 방어
  • 상피 barrier 강화 (IL-22)

3. Th1 vs Th17 관계

• Th1 (IFN-γ)과 Th17은 상호 길항적이면서도 복잡한 상호작용을 한다.
• IFN-γ (Th1)는 Th17 분화를 억제하는 경향이 있지만, 실제 자가면역 질환(EAE, MS, RA, IBD, 건선)에서는 Th17이 더 중요한 병인으로 밝혀짐.
• IL-23/IL-17 축이 Th1 중심 가설을 크게 수정함.

4. 논문의 의의

• Th1/Th2 이원론의 한계를 지적하고 Th17을 “first major revision”으로 규정.
• 이후 Type 3 Immunity (Annunziato 2015) 개념의 중요한 기반이 됨.
• 자가면역 질환 치료 전략의 전환점: IL-17, IL-23 inhibitors (secukinumab, ustekinumab 등)의 이론적 근거.

한 줄 요약: “Th1/Th2 패러다임만으로는 설명되지 않는 자가면역과 감염 방어의 많은 부분을 Th17 (IL-17)이 채워준다 — 이는 Th1/Th2 가설의 첫 번째 큰 수정이다.”

Trained Immunity (훈련면역) 개념을 처음으로 명확하게 정의하고,

그 분자 기전과 건강·질병에서의 역할을 체계적으로 정리한 기준 논문입니다.

1. Trained Immunity 정의

• 선천면역(Innate Immunity)의 기억(memory) 형태.
• 적응면역(Adaptive Immunity)처럼 항원 특이적이지 않음 (non-specific).
• 1차 자극(primary stimulus) 후, 장기간 (수개월~수년) 재자극에 대해 더 강하고 빠른 반응을 보이는 현상.

2. 주요 기전 (Epigenetic & Metabolic Reprogramming)

• Epigenetic 변화: histone methylation (H3K4me3 증가), histone acetylation 등 → 염증 유전자 접근성↑
• Metabolic Reprogramming:
  • Glycolysis (유산균 발효) 증가 (Warburg effect 유사)
  • Glutaminolysis, TCA cycle 변화
  • mTOR, HIF-1α 경로 활성화
• 대상 세포: Monocyte/Macrophage, NK cell, Neutrophil 등 (골수 조혈모세포 수준까지 reprogramming 가능)

3. 자극원 (Inducers)

• 미생물: BCG vaccine, β-glucan (곰팡이 세포벽), Candida 등
• 비미생물: OxLDL, Uric acid crystal, Cytokines (IL-1β 등)
• 백신 효과: BCG가 결핵 외 다른 감염(바이러스)에도 보호 효과를 주는 이유

4. 건강과 질병에서의 역할

긍정적 역할 (Health):

• 감염 방어 강화 (heterologous protection)
• 백신 효과 증강 (trained immunity-based vaccine)

부정적 역할 (Disease):

• 만성 염증성 질환: 동맥경화증, RA, IBD, Alzheimer’s, 당뇨 등에서 과도한 trained immunity가 지속적 염증 유지.
• 자가염증: gout, silicosis 등.

5. 임상적 함의

• Therapeutic potential: Trained immunity를 조절하는 약물 개발 (예: mTOR inhibitor, epigenetic modulator).
• BCG 재접종이나 β-glucan 기반 치료의 과학적 근거.

한 줄 요약:

“선천면역도 기억을 가질 수 있다 —

Trained Immunity는

epigenetic·metabolic reprogramming을 통해 비특이적 장기 면역훈련을 일으키며,

감염 방어와 만성염증 양면성을 가진다.”

Th17 세포의 이질성(heterogeneity)을

최신 관점에서 종합적으로 정리한 리뷰입니다.

2005~2006년 Th17 발견 이후 17년 만에 축적된 연구를 바탕으로,

Th17이 단순한 하나의 subset이 아니라

다양한 기능적·표현형적 상태를 가진 세포군임을 강조합니다.

1. Th17 세포의 주요 Heterogeneity

• 고전적 Th17 (Pathogenic):
  • IL-17A/F, IL-22, GM-CSF 고발현
  • RORγt⁺, T-bet co-expression‎ (Th1-like shift)
  • 자가면역 질환(건선, MS, RA, IBD)에서 강력한 병인 역할
• Non-pathogenic / Homeostatic Th17:
  • 장 점막(mucosa)에서 정상적으로 존재
  • IL-17 + IL-22 생산 → 상피 barrier 유지, commensal microbiota 조절, tissue repair
  • IL-10, IL-2 등 regulatory cytokine도 일부 생산
• 전환(plasticity):
  • Th17 → Th1-like (IFN-γ 생산)
  • Th17 → Treg-like (Foxp3⁺)
  • 환경(사이토카인, 미생물, 조직)에 따라 phenotype이 크게 변함

2. 조직별 역할 (Tissue-specific functions)

• 장(Intestine): Homeostasis 유지 (가장 중요). IL-22가 상피 재생·항균펩타이드 생산에 핵심.
• 피부·관절·중추신경계: Pathogenic Th17이 염증 증폭.
• 폐·기타 장기: 감염 방어 vs 만성염증의 이중 역할.

3. 임상적·치료적 함의

• Heterogeneity 때문에 IL-17 blockers (secukinumab 등)가 모든 환자에서 동일한 효과를 내지 않음.
• Pathogenic vs Homeostatic Th17을 구분하는 biomarker (전사인자, cytokine profile, single-cell RNA-seq 등) 연구가 활발.
• Tissue homeostasis에서의 보호 역할이 최근 강조됨 → 과도한 IL-17 억제 시 장 누출(leaky gut)이나 감염 위험 증가 가능성.

논문의 의의

• Th17을 “나쁜 세포”로만 보았던 기존 관점을 넘어, context-dependent dual role (염증 vs 항상성)을 강조.
• Annunziato 2015의 Type 3 Immunity 개념을 2023년 기준으로 크게 확장·정교화한 리뷰.

한 줄 요약:

“Th17 세포는 매우 heterogeneous하며,

조직과 환경에 따라 염증 유발(pathogenic) 역할과 조직 항상성 유지(protective) 역할을 모두 수행한다.”

Type 1 immunity(Th1)에 비해

Type 2의 시작 메커니즘이 덜 이해되어 있었는데,

이 논문에서 다양한 유발인자(inducers)와 조직 특이적 sensing 전략을 바탕으로 통합적 프레임워크를 제안합니다.

1. Type 2 Immunity 복습

• 방어 대상: Macro-parasites (기생충, helminths), venom, allergens
• 주요 세포: Th2, ILC2, Eosinophil, Mast cell, Basophil
• 주요 사이토카인: IL-4, IL-5, IL-13
• 결과: IgE 생산, eosinophil 활성화, 점액 과다, 평활근 수축, tissue repair

2. Type 2 Immune Response Initiation의 “Modes” (제안된 프레임워크)

저자들은 Type 2 반응 개시를 여러 가지 mode로 분류합니다:

• Inducer의 종류:
  • Helminths (기생충)
  • Venom / Toxins
  • Allergens (알레르겐)
  • Tissue damage / Necrosis
  • Commensal microbiota perturbation
• Sensing 전략 (감지 방식):
  • Epithelial cells가 IL-25, IL-33, TSLP 같은 alarmins를 방출
  • PRR (Pattern Recognition Receptors)와 damage-associated signals
  • Tuft cells, Sensory neurons 등 조직 특이적 sensor 세포
• Signal Integration:
  • 여러 signal이 converge하여 ILC2나 naive T cell을 Th2 방향으로 분화시킴
  • Tissue-specific sensing 전략이 존재 (폐, 장, 피부 등에서 다름)

3. 주요 개념

• Type 2 immunity는 tissue perturbation (조직 교란)에 대한 반응으로, 단순한 “기생충 방어”를 넘어 tissue homeostasis와 repair에도 중요.
• Functional disruption (조직 기능 장애)을 sensing하는 다양한 방식이 존재.
• Type 1 immunity와 달리 Type 2는 더 heterogeneous하고 context-dependent함.

4. 임상적 함의

• 알레르기 질환(천식, 아토피, 음식 알레르기)에서 조기 개시 기전 이해 → 새로운 예방·치료 타겟 개발.
• Helminth 감염 vs 알레르기 질환의 공통·차이점 규명.
• Dupilumab (anti-IL-4R) 등 Type 2 targeting 치료의 기전적 배경 강화.

논문의 의의

• Type 2 immunity 연구에서 “initiation” 단계에 초점을 맞춘 최초의 체계적 리뷰.
• Medzhitov lab (면역학의 sensing & homeostasis 전문) 스타일로, tissue-level sensing과 convergence를 강조.
• Annunziato 2015 (Type 1·2·3)와 Netea 2020 (Trained Immunity) 이후, Type 2의 세밀한 조절 기전을 업데이트한 중요한 논문.

한 줄 요약: “Type 2 immune response는 다양한 inducer와 tissue-specific sensing 전략을 통해 개시되며, 기생충 방어와 알레르기, tissue repair를 아우르는 복잡한 mode를 가진다.”

Type III Hypersensitivity란?

면역복합체(Immune Complex)에 의한 과민반응입니다.

항원-항체 복합체가 조직에 침착되어 보체(complement) 활성화와 염증세포 모집을 일으켜 조직 손상을 초래합니다.

발생 기전 (Step-by-step)

1. 항원-항체 복합체 형성
   • 가용성 항원(soluble antigen) + IgG/IgM 항체 → 중간 크기의 immune complex 형성.
2. 혈관/조직 침착
   • 복합체가 혈관벽, 관절, 신장 사구체, 피부 등에 침착 (크기, 혈관 투과성, 혈류 등에 영향).
3. 염증 유발:
   • 보체 활성화 (C3a, C5a anaphylatoxin) → mast cell degranulation, neutrophil chemotaxis.
   • Neutrophil 활성화 → lysosomal enzyme, ROS, NETs 방출 → 조직 손상.
   • Fc receptor-mediated inflammation.

주요 임상 질환 (예시)

• Serum Sickness (혈청병): 외래 단백질(말 혈청, 약물) 투여 후 1~2주 후 발생.
• Systemic Lupus Erythematosus (SLE): DNA-anti-DNA complex → 신장염(lupus nephritis).
• Post-streptococcal Glomerulonephritis.
• Rheumatoid Arthritis (일부).
• Hypersensitivity Pneumonitis (농부폐 등).
• Polyarteritis Nodosa, Henoch-Schönlein Purpura 등 vasculitis.

특징

• 지연성 (보통 수일~수주 후 발현).
• Type II (세포 표면 항원)와 달리 가용성 항원에 의함.
• Type IV (T 세포 매개)와 구분: Type III는 항체 + 보체 + neutrophil 중심.

진단 및 치료

• 진단: Clinical history, low complement level (C3, C4), immune complex detection, biopsy (vasculitis, neutrophil infiltration).
• 치료: 원인 제거, 항염증제 (스테로이드), 면역억제제, plasmapheresis (중증 시).

Type 1·2·3 Immunity와의 연관

• 이전에 다룬 Type 3 Immunity (Th17/IL-17 중심)는 세포매개 방어입니다.
• 여기서 Type III Hypersensitivity는 항체 매개 (Humoral) 과민반응으로, Gell and Coombs 분류의 Type III입니다. (용어 혼동 주의!)

한 줄 요약: “Type III Hypersensitivity는 항원-항체 면역복합체가 조직에 침착되어 보체와 호중구를 통해 일으키는 지연성 염증 반응이다.”