중증 코로나19 환자가 알츠하이머 환자보다 뇌 손상 지표가 더 크다

[이매진]

중증 코로나19 환자가 알츠하이머 환자보다 뇌 손상 지표가 더 크다

https://www.medicalnewstoday.com/articles/brain-damage-markers-greater-in-people-hospitalized-with-covid-19-than-in-alzheimers

Alzheimer’s and severe COVID-19: Comparing brain damage markers

중증 코로나19 환자가 알츠하이머 환자보다 뇌 손상 지표가 더 크다

Pinterest에서 공유의료 종사자 Demetra Ransom이 2020년 12월 4일 텍사스 휴스턴의 유나이티드 메모리얼 메디컬 센터에서 COVID-19에 걸린 사람을 위로하고 있습니다. MARK FELIX/Getty Images

• 연구에 따르면 COVID-19로 입원하여 신경학적 합병증을 경험한 참가자는 알츠하이머 환자보다 신경계 손상과 관련된 혈액 단백질 또는 바이오마커 수치가 더 높았습니다.
• 증가된 바이오마커 수준은 COVID-19 중증도, 사망률 위험 및 신경 장애의 존재와 상관관계가 있습니다.
• 바이오마커 상승이 후속 신경퇴행성 질환의 발병 위험 증가와 관련이 있는지 확인하기 위해서는 장기 추적 관찰이 필요합니다.

코로나 바이러스 감염증 -19 : 코로나 19신뢰할 수 있는 출처, SARS-CoV-2 감염이 유발하는 질병은 종종 가벼운 상부 호흡기 증상을 유발합니다. 그러나 일부 개인은 입원이 필요한 심각한 질병을 경험할 수 있습니다. 이것은 호흡 부전을 유발하는 폐렴 및 폐 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.

또한, 신경학적 증상 은 COVID-19로 입원한 사람들에게서 흔히 발생합니다. 신경계 장애에는 뇌병증 , 발작 , 뇌졸중 , 뇌염 ,길랭-바레 증후군신뢰할 수 있는 출처, 그리고 급성 탈수초성 뇌척수염신뢰할 수 있는 출처.

NYU Grossman School of Medicine의 연구원들은 입원 중 새로 발병한 신경학적 합병증을 경험한 COVID-19 환자가 신경학적 손상을 나타내는 혈액 표지자가 상승했는지 여부를 조사한 연구를 수행했습니다.

연구자들은 연구 결과를 저널에 발표했습니다. 알츠하이머와 치매신뢰할 수 있는 출처.

연구의 공동 저자이자 신경학, 병리학 및 정신의학 교수이자 NYU 알츠하이머병 연구 센터와 인지 신경학 센터의 소장 인 Thomas Wisniewski 박사 는 MNT 인터뷰에서 이 연구에 대해 말했습니다.

그는 “[SARS-CoV-2] 바이러스는 혈관 손상을 유도하고, 내피 세포를 표적으로 삼고, 혈뇌 장벽을 파괴하고, 전신적인 신경 염증을 유발하는 경향이 있는 것이 분명합니다. 인터루킨 6 및 인터루킨 1과 같은 사이토카인은 [COVID-19에 걸린 개인]에서 훨씬 증가하며, 이들은 신경퇴화와 알츠하이머병을 유발하는 사이토카인입니다.”

사이토카인 은 신체의 세포가 통신하도록 돕는 단백질입니다.

Wisniewski 박사는 다음과 같이 덧붙였습니다. “우리 연구에서 이러한 유형의 바이오마커를 살펴보는 데 관심을 갖게 되었습니다. [이러한 바이오마커]는 알츠하이머병 연구 센터에서 알츠하이머 관련 병리 및 기타 신경퇴행성 장애의 진행 상황을 관찰하기 위해 추적하는 것이기 때문입니다. .”

현재 COVID-19 발병에 대한 실시간 업데이트를 확인하고 당사의 코로나바이러스 허브를 방문 하여 예방 및 치료에 대한 추가 조언을 얻으십시오.

신경퇴행성 바이오마커

MNT 와의 인터뷰 에서 연구에 참여하지 않은 캘리포니아 주 산타모니카에 있는 프로비던스 세인트 존스 헬스 센터의 태평양 신경과학 연구소의 선임 연구 과학자 인 Jennifer Bramen 박사는 연구에서 측정한 7가지 바이오마커에 대해 설명했습니다. :

• 총 타우 및 pTau181은 뉴런 손상의 지표입니다. AD가 진행됨에 따라 레벨이 증가합니다. 알츠하이머병에서는 비정상적인 단백질이 엉킴을 형성하여 뇌 세포 간의 통신을 차단한다고 그녀는 설명했습니다.
• 유비퀴틴 C-말단 가수분해효소 L1(UCHL1)은 뇌 세포에서 불필요한 단백질을 분해하는 효소입니다. AD와 같은 뇌 손상 또는 신경퇴행성 질환은 UCHL1 수준을 증가시킵니다.
• 증가 glial fibrillary acidic protein (GFAP)신뢰할 수 있는 출처수준은 신경교 세포의 손상을 나타냅니다. 신경교세포는 독성 물질을 걸러내는 뇌세포와 혈액뇌장벽의 건강을 유지하는 데 도움이 됩니다.
• 신경섬유 경쇄(NfL)신뢰할 수 있는 출처수초화된 뉴런의 축삭 손상을 측정합니다. 축삭은 전기를 전도하는 뉴런의 일부이고 미엘린은 뉴런을 둘러싸고 있는 절연체입니다.
• 아밀로이드-β(Aβ) 40 및 42신뢰할 수 있는 출처 알츠하이머병에서 아밀로이드 플라크를 형성하고 형성하는 단백질로, 이는 뇌 세포 기능과 의사소통을 방해합니다.
• 마지막으로, 개인의 pTau181 대 Aβ42 비율 은 알츠하이머병의 초기 단계를 식별할 수 있습니다.

조사관은 또한 증가된 바이오마커와 퇴원율 및 병원 내 사망률의 연관성을 확인하려고 시도했습니다.

손상 정도를 평가하기 위해 연구자 들은 "정상적인" 인지 능력을 가진 대조군 참가자의 혈청 바이오마커 수치를 비교했습니다 .경도인지 장애(MCI)신뢰할 수 있는 출처, 그리고 기원 후신뢰할 수 있는 출처COVID-19로 입원하는 동안 사람들의 바이오마커와 새로운 신경학적 발견과 함께.

연구원들은 COVID-19로 입원하는 동안 사람들이 제공한 혈청 샘플을 조사한 급성 COVID-19의 신경 및 정신 질환 연구(SNaP Acute COVID study)에 등록된 참가자의 후향적 분석을 수행했습니다.

Wisniewski 박사는 “[결과가 흐려지는 것을 방지하기 위해] 기존의 인지 장애, 모든 종류의 치매 또는 경도인지 장애가 있는 환자는 특히 제외했습니다.”라고 설명했습니다.

SNaP 급성 COVID 연구는 2020년 3월 10일부터 5월 20일 사이에 4개의 뉴욕 병원에서 실시된 4,491명의 참가자를 대상으로 급성 COVID-19 입원 중 새로운 신경학적 사건의 발전을 평가한 전향적 연구입니다.

비-COVID 대조군은 2020년 1월 1일 이전에 보관된 NYU 알츠하이머병 연구 센터 임상 핵심 코호트의 혈액 샘플로 구성되었습니다. 이것은 뉴욕시에서 처음으로 보고된 COVID-19 사례의 날짜였습니다. 연구원들은 검증된 테스트 도구( Uniform Data Set 의 버전 3 및임상 치매 등급신뢰할 수 있는 출처 — 대조군 참가자를 정상인지 기능, MCI 및 AD의 세 가지 하위 그룹으로 계층화합니다.

이 연구는 단일 분자 어레이 기술이라는 초고감도 테스트 방법을 사용하여 혈액 마커를 측정했습니다.

COVID-19 그룹은 251명의 참가자로 구성되었으며 중앙값 연령은 71세입니다. 이 그룹은 63%가 남성이었습니다. 대조군에는 161명의 참가자가 있었고 중앙값은 71세였습니다. 대조군의 참가자는 35%가 남성이었습니다.

가장 흔한 신경학적 합병증으로 는 참가자의 63%에서 독성 대사성 뇌병증(TME) 이, 46%에서 산소 또는 혈류 감소로 인한 뇌 손상이 포함되었습니다 .

바이오마커 발견

COVID-19의 중증도는 총 타우, pTau181 및 NfL 수준과 가장 강한 상관관계가 있었습니다.

GFAP 및 pTau181/Aβ-42 수치가 높을수록 입원 중 사망 위험이 크게 증가했습니다. 결과는 총 타우, NfL 및 GFAP의 증가된 수준이 퇴원율 감소에 해당함을 보여주었습니다.

입원 중 새로운 신경학적 사건을 경험한 COVID-19 환자는 총 타우, pTau181, NfL 및 UCHL1이 유의하게 더 높았으며 TME 환자에서 가장 높은 수준이 발생했습니다. COVID-19에 걸린 참가자는 AD 그룹보다 NfL이 179%, GFAP가 73%, UCHL1 수준이 13% 더 높았습니다.

Wisniewski 박사는 다음과 같이 말했습니다.

"이 연구에서 우리는 이 7가지 바이오마커의 매우 현저한 상승을 발견했는데, 이는 신경변성, 신경세포 사멸 및 신경교증 의 상당한 존재를 나타냅니다 . 현저한 신경변성, 신경염, 그리고 적어도 한 시점에서 알츠하이머병 바이오마커의 상승은 각각 신경 질환의 존재, 감염의 중증도 및 결과와 상관관계가 있었습니다.”

Braman 박사는 다음과 같이 말했습니다: “한 가지 제한 사항은 [연구]가 입원 환자만을 대상으로 하기 때문에 이러한 바이오마커가 덜 심각한 COVID-19 증상이 있는 환자에게 존재할 수 있는지 여부는 여전히 명확하지 않다는 것입니다. 이러한 효과가 얼마나 오래 지속되고 실제 인지 결함과 얼마나 관련이 있는지 이해하기 위해서는 미래 연구가 [필요할] 것입니다.”

Wisniewski 박사는 다음과 같이 동의했습니다.