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beyond reason
God, let me unconditioned love!!
chapter 14. 적절한 케톤을 만들어내지 못하는 10가지 이유
1) 무의식적으로 저탄수화물 식단이 케톤 생성식이라고 생각함.
케톤이 생성되려면 먹은 지방을 분해하든지, 몸에 있는 지방을 분해하든지 해야 함. 지방을 먹지 않으면 케톤식은 생성되기 힘듬
2) 케톤수치를 측정하지 않음.
가장 많은 사람들이 저지르는 실수임. 케톤수치를 측정하지 않고 탄수화물을 얼마나 줄일 것인가?
3) 혈중이나 호흡케톤이 아니라 여전히 소변케톤을 측정함
소변케톤측정은 영양적 케톤상태를 시도한 초기에는 도움이 됨. 하지만 1-2주 충실히 지키면 소변 케톤은 거의 사라짐.
4) 케톤에 완전히 적응될 만큼 충분한 시간이 되지 않음
케톤 적응상태 즉 케톤이 인체의 주 연료로 사용되면서 글리코겐 고갈이 몸에 더이상 영향을 미치지 않는 상태가 되려면 대부분의 경우 약 3-4주가 걸림
케톤적응 상태가 되려면 짧게는 며칠에서 길게는 4-6주까지 걸림. 몸이 더 효율적으로 케톤을 연료로 사용하게 되면 케톤 측정수치는 점점 더 낮아짐. 케톤 수치가 0.5밀리몰 이하로 내려가지 않는다면 걱정하지 않아되 됨.
5) 탄수화물과 단백질 한계치를 초과해서 먹음
탄수화물은 하루 50g이하, 단백질은 무지방신체질량 1kg당 1-1.5g으로 제한하고 지방을 마음껏 섭취해도 됨.
6) 지방을 충분히 먹지 않음.
적절한 케톤체를 형성하려면 75%이상을 지방칼로리로 섭취해야 함. 지방을 더 먹으면 허기가 충족되고 혈당이 올라가지 않음. 게다가 케톤 생성을 낮추는 탄수화물과 단백질을 더 먹지 않게 됨. 그리고 천연지방을 먹으면 그 효과가 극대화됨.
수십년간 우리 사회를 지배해온 지방공포증은 머지않아 사라질 것이다
7) 약은 케톤생성을 방해함.
약을 먹으면 간에서 해독해야 함. 간은 인슐린 수치를 조절하는데 간이 약을 해독하는데 정신이 없으면 인슐린 수치가 상승함. 당연히 지방저장신호가 작동하고 케톤 생성능력이 저하됨.
8) 칼로리 섭취가 너무 적거나 너무 많음
배고픔에 주의를 기울이고 두시간내에 다시 먹고 싶은 생각이 들지 않도록 음식을 충분히 먹으며 과식하지 않도록 조심하며 케톤생성을 촉진해야 함.
9) 하루종일 시시때때로 먹음
케톤상태와 간헐적 단식은 협력관계임. 너무 자주 시시때때로 먹으면 케톤생성에 방해가 됨.
10) 만성 스트레스와 수면부족은 코르티솔 수치를 올리고 혈당을 높임
생체리듬의 불균형이나 만성 스트레스로 이어지는 만성수면부족은 코르티솔 수치를 급격히 올려 케톤상태를 근본적으로 불가능하게 할 수 있음.
케토제닉 다이어트에 대한 10가지 비판에 대한 대답
1) 케톤상태는 특별한 것이 아니고 그저 칼로리가 낮아지는 것
케토제닉 다이어트를 하며 양껏 먹으면 배가 고프지 않기 때문에 칼로리는 자연스럽게 관리 됨. 탄수화물은 인슐린 수치를 높여 점점 더 칼로리를 섭취하도록 만듬. 하지만 케토제닉 다이어트를 하는 사람들은 지방과 단백질을 주식으로 하기 때문에 배가 고프지 않음.
'탄수화물은 허기를 유발한다. 탄수화물을 먹지 않으면 허기를 느끼지 않는다. 물론 탄수화물 섭취를 중단하지 않으면 이를 절대 알지 못한다. 대부분의 미국인은 일생동안 매일 탄수화물을 먹는다' 에릭 웨스트먼
2) 케톤 상태에서 체중이 감소하는 이유는 수분이 빠지고 기관과 근육이 망가지기 때문
어떠한 체중 감량방식을 이용하든 처음에는 수분이 줄어듬. 이는 근육에 저장된 글리코겐이 빠져나오기 때문임. 체내에 저장된 글리코겐은 물로 차있음.
케토제닉 다이어트로 당질연소모드에서 지방연소모드로 바뀌면 글리코겐이 바닥나고 다시 완전히 채워지지 않음. 글리코겐의 무게가 줄면 수분의 무게도 줄어듬.
탄수화물이 적으면 인슐린 분비가 줄어듬. 인슐린은 신장에게 수분과 염분을 잡아두라고 신호를 보내는 역할을 함. 그래서 탄수화물을 먹어 인슐린을 많이 생산하면 수분과 염분을 더 많이 보유하고 몸이 잘 부음. 수분
핀란드 쿠오피오 대학의 안씨 매니넨(Aanssi H Manninen)은 2006년 영양과 대사저널에 극저탄수화물 식사가 근육량에 미치는 효과 실험연구를 발표함. 케톤은 근육단백질 파괴를 억제하는 역할을 하고 지방산과 케톤이 근육손상을 초래할 수 있는 아미노산의 산화를 억제함.
Anssi H Manninen
I would like to compliment Noakes et al. on their well-controlled study comparing effects of different diets on body composition and cardiovascular risk [1]. The authors suggested that a very-low-carbohydrate diet (VLCARB) may not be associated with protein-sparing, because their dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) data indicated that both VLCARB and very-low-fat diet resulted in significantly more loss of lean mass than the high-unsaturated fat diet. It should be noted, however, that DEXA provides a measure of lean soft tissue (LST), and the original notion that LST hydration is constant is not correct. Rather, LST hydration varies as a function of extra- and intracellular water distribution [16]. I feel it is very unlikely that the VLCARB group catabolized more muscle protein than the high-unsatured fat diet group. This commentary provides some basic information on metabolic adaptations that lead to sparing of muscle protein during a VLCARB, and reviews studies examining the effects of VLCARB interventions on body composition.
It is frequently claimed that a VLCARB sets the stage for a significant loss of muscle mass as the body recruits amino acids from muscle protein to maintain blood glucose via gluconeogenesis. It is true that animals share the metabolic deficiency of the total (or almost total) inability to convert fatty acids to glucose [18]. Thus, the primary source for a substrate for gluconeogenesis is amino acid, with some help from glycerol from fat tissue triglycerides. However, when the rate of mobilization of fatty acids from fat tissue is accelerated, as, for example, during a VLCARB, the liver produces ketone bodies. The liver cannot utilize ketone bodies and thus, they flow from the liver to extra-hepatic tissues (e.g., brain, muscle) for use as a fuel. Simply stated, ketone body metabolism by the brain displaces glucose utilization and thus spares muscle mass. In other words, the brain derives energy from storage fat during a VLCARB.
Glycolytic cells and tissues (e.g., erythrocytes, renal medulla) will still need some glucose, because they do not have aerobic oxidative capacity and thus cannot use ketone bodies. However, glycolysis in these tissues leads to the release of lactate that is returned to the liver and then reconverted into glucose (the Cori cycle). Energy for this process comes from the increased oxidation of fatty acids in the liver. Thus, glycolytic tissues indirectly also run on energy derived from the fat stores.
The hormonal changes associated with a VLCARB include a reduction in the circulating levels of insulin along with increased levels of glucagon. Insulin has many actions, the most well-known of which is stimulation of glucose and amino acid uptake from the blood to various tissues. This is coupled with stimulation of anabolic processes such as protein, glycogen and fat synthesis. Glucagon has opposing effects, causing the release of glucose from glycogen and stimulation of gluconeogenesis and fat mobilization. Thus, the net stimulus would seem to be for increasing muscle protein breakdown. However, a number of studies indicate that a VLCARB results in body composition changes that favour loss of fat mass and preservation in muscle mass.
3) 극저탄수화물 케토제닉 다이어트는 갑상샘기능저하증과 부신피로를 유발함
케토제닉 다이어트를 하는 사람들이 칼로리를 충분히 섭취하지 않을때 갑상샘 기능저하증을 경험할 수 있지만 칼로리가 적절하면 전혀 그렇지 않음. 극저탄수화물 식단에서 칼로리가 제한되지 않는 한 갑상샘과 대사기능은 정상으로 유지됨.
노라 겟가다우스
실제로 낮은 갑상샘 수치는 병적인 상태가 아닐 수 있음. 칼로리가 충분하다면 낮은 갑상샘 수치는 실제로 대사기능의 효율성이 개선되었다는 조짐이며 말 그대로 장수를 나타내는 바람직한 징후임.
제이 워트먼(의사)
'우리가 정상이라고 생각하는 갑상샘 수치는 지속적인 고탄수화물 식단때문에 높아진 수치임. 이러한 경우 저탄수화물, 고지방 케톤식사에서 관찰되는 낮은 갑상샘 기능은 사실은 정상적인 수치에 가까움'
윌리엄 데이비스(심장 전문의)
케토제닉 다이어트 후 T3수치가 낮아지는 현상은 갑상샘의 저하를 나타낸다기 보다는 대사율을 줄임으로써 체중감소를 제한하는 생리적인 적응 즉 인체를 굶주림으로부터 보호하려는 생존 메카니즘임. 이러한 호르몬 변화는 일시적인 현상이며 안정화된 후 몇주동안 저절로 회복됨.
존 키이퍼(운동과학자)
'케토제닉 다이어트 중에 단기적으로 갑상샘 호르몬 수치가 떨어지는 현상이 관찰되지만 이는 더 민감한자율신경계 반응에 의해 균형이 잡힘'
케토제닉 다이어트가 몸에 스트레스를 주기 때문에 부신피로를 야기한다는 주장이 있음. 하지만 이는 케톤식단으로 전환하기 전부터 있었던 스트레스 탈진반응일 뿐임. 실제로 케톤상태에서는 설탕(인슐린 과잉문제), 밀가루(글루텐 문제) 등의 부담이 줄어들기 때문에 부신피로를 개선하는데 더욱더 효과적임
4) 케토제닉 다이어트를 하면 LDL과 총콜레스테롤이 건강하지 않은 수준으로 증가함
케토제닉 다이어트를 하면 HDL콜레스테롤이 올라가고 중성지방이 내려가며 LDL콜레스테롤은 입자가 위험하고 작고 밀도있는 종류에서 더 크고 위험하지 않은 보송보송한 종류로 바뀜. 수치상으로는 케토제닉 다이어트를 하면 LDL콜레스테롤과 총 콜레스테롤이 올라갈 수 있음.
이 수치가 건강에 좋지 않다는 표시인가?
"확실이 알자 콜레스테롤'에서 설명함.
5) 극저탄수화물 다이어트는 점액결핍을 일으켜 안구와 구강건조를 초래함
실제로 점액생산은 극저탄수화물 식단에서 정상적으로 이루어짐. 우리 몸이 포도당 신생합성을 통해 포도당을 만들기 때문임. 만약 케토제닉 다이어트로 안구건조, 구강건조로 고생한다면 유제품 내성과 같은다른 음식알레르기 문제인지를 살펴야 함.
6) 극저탄수화물 식단은 섬유소가 부족하기 때문에 변비를 유발
건강한 통곡물에 의지하지 않고도 녹색잎 채소에서 섬유소를 충분히 섭취할 수 있음. 변비는 물을 많이 먹고 식단에 소금과 마그네슘만 추가해도 쉽게 해결할 수 있음
7) 극저탄수화물 케톤 식단에는 주요 영양소가 결핍되어 있음
테리 휠스
'사람들은 케톤상태의 건강혜택을 자주 경험함. 하지만 비타민, 미네랄, 식물성 항산화 물질을 충분히 섭취하지 않으면 이러한 영양소는 2-3년 후 결핍될 가능성이 있음. 내장육, 녹색채소, 양파, 버섯, 양배추처럼 황이 풍부한 채소를 더 먹으면 케톤상태에서 항산화 물질과 비타민 C, K, E를 지속적으로 섭취하는것이 가능함'
8) 케토제닉 다이어트를 하면 비타민 C부족으로 괴혈병이 생길 수 있음
빌할무르 스테판손(vilhjalmur stefansson)은 이누이트족과 9년간 생활하고 여행하면서 이누이트족이 섭취하는 동물성 식품이 주가 되는 저탄수화물, 고지방 식단을 체험함. 하지만 괴혈병은 없었음. 그가 증명했듯이 동물성 식품에도 비타민 C는 들어있음.
스테판손은 고국으로 돌아와 자신의 경험을 발표함. 의학계는 믿지 못함. 그래서 그는 1년동안 병원의 병동에 갇혀 자신이 먹는 모든 음식을 추적하고 건상상태를 분석함. 1년이 지나도 건강문제나 비타민 결핍은 전혀 없음. 이 연구결과는 1930년 생화학 저널(Biological chemistry)에 발표됨
케토제닉 다이어트를 하더라도 브로콜리, 피망, 양배추와 같이 비타민 C가 풍부한 채소를 섭취하면 잘 흡수됨.
Pietro Manuel Ferraro, Eric N. Taylor, [...], and Gary C. Curhan
Not all fluids may be equally beneficial for reducing the risk of kidney stones. In particular, it is not clear whether sugar and artificially sweetened soda increase the risk.
We prospectively analyzed the association between intake of several types of beverages and incidence of kidney stones in three large ongoing cohort studies. Information on consumption of beverages and development of kidney stones was collected by validated questionnaires.
The analysis involved 194,095 participants; over a median follow-up of more than 8 years, 4462 incident cases occurred. There was a 23% higher risk of developing kidney stones in the highest category of consumption of sugar-sweetened cola compared with the lowest category (P for trend=0.02) and a 33% higher risk of developing kidney stones for sugar-sweetened noncola (Pfor trend=0.003); there was a marginally significant higher risk of developing kidney stones for artificially sweetened noncola (P for trend=0.05). Also, there was an 18% higher risk for punch (P for trend=0.04) and lower risks of 26% for caffeinated coffee (P for trend<0.001), 16% for decaffeinated coffee (P for trend=0.01), 11% for tea (P for trend=0.02), 31%–33% for wine (P for trend<0.005), 41% for beer (P for trend<0.001), and 12% for orange juice (Pfor trend=0.004).
Consumption of sugar-sweetened soda and punch is associated with a higher risk of stone formation, whereas consumption of coffee, tea, beer, wine, and orange juice is associated with a lower risk.
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