제 13장 호흡생리학

[문형철]

호흡

생명의 기운을 들이 마시는 호흡에 감사하며

우주와 함께 연결되는 호흡을 느끼며

그 과학적 탐구를 허용한 인류 선배탐구자들에게 존경과 감사를 보냅니다. 

호흡생리학은 두가지 다른 의미를 가짐. 1) 3장에서 설명한 세포호흡으로 불리는 세포에 의한 유기질 물질 대사에서의 산소이용 2) 종종 폐 생리학으로 불리는 개체와 외부 환경간의 산소와 이산화탄소의 교환. 두번째 의미가 13장의 주제임.

인체 세포는 산소산화적 물질대사의 주요 산물인 이산화탄소를 제거해야만 함. 단세포 생물은 외부환경과 직접적으로 산소와 이산화탄소를 교환할 수 있지만 사람과 같은 개체에서 대부분의 세포는 그럴수 없음. 그러므로 커다란 동물의 진화는 동물세포 전체가 외부환경과 산소 또는 이산화탄소를 교환할 수 있는 특별한 구조의 발달을 가져옴. 사람과 기타 포유류에서 호흡계는 구강, 비강, 폐, 폐로 통하는 일련의 관들과 호흡동안 폐안팎으로의 공기의 이동을 책임지는 흉곽구조를 포함함. 

1. 호흡계의 구조

전체 호흡주기동안 심장의 우심실은 폐동맥을 통해 각 폐포를 둘러싼 모세혈관으로 혈액을 공급함. 안정기간 중 건강한 성인에서 분당 약 4리터의 신선한 공기가 폐포로 들어오거나 나감. 전체 심박출량인 5리터의 혈액이 폐 모세혈관을 통해 흐름. 격한 운동중에는 공기흐름이 20배, 혈액은 5-6배 증가함. 

기도와 혈관

흡기동안 공기는 코와 입을 통해 공기와 음식물의  공통된 통로인 인두(pharynx)로 이동. 인두는 2개의 관으로 나눔. 음식물이 위로 이동하는 식도와 기도의 일부인 후두( larynx), 후두에는 내강을 가로질러 수평으로 확장시키는 2개의 탄성조직인 성대(vocal cord)가 있음. 성대를 통한 공기의 흐름은 진동을 일으켜 소리를 냄. 코, 입, 구강, 인두 및 후두를 총칭하여 '상부 기도 upper airway"라고 함. 후두는 긴 관인 기도(trachea)로 연결되며, 기도는 다시 2개의 기관지(bronchus)로 나뉘어 각각 페로 들어감. 폐 안에서 20번 이상 점점 더 좁고 짧은 다수의 관으로 분기함. 

기도와 기관지의 벽에는 원기둥 형태를 만들어 구조를 지지하는 연골고리가 있음. 연골이 없는 첫번째 가지는 세기관지(bronchiole)이며, 이는 작은 가지인 말단기관세지(terminal bronchiole)로 분기함. 폐포는 호흡세기관지(respiratory bronchiole)의 벽에 나타나기 시작함. 페포의 수는 폐포관에서 증가하며, 기도의 끝에 폐포로만 이루어진 폐포낭(alveolar sac)이란 포도송이 같은 덩어리가있음. 

아래 그림

혈관과 같이 기관세지는 수축 또는 이완하여 반지름을 조절하는 평활근으로 싸여 있음. 후두 이후의 기도는 두 영역으로 나뉨. 통도대(conducting zone)는 기도위에서부터 호흡기관세지의 시작부위까지 임. 통도대에는 폐포가 없어 혈액과 기체교환이 없음.  호흡영역(respiratory zone)은 호흡세기관지에서부터 그 이후부위이며, 호흡영역에는 폐포가 있어서 혈액과 기체 교환을 함. 

구강과 비강은 코털과 점액으로 공기중에 있는 입자를 거름. 기도의 상피조직 표면에는 인두쪽으로 끊임없이 요동치는 섬모가 호흡기관세지의 끝부분까지 있음. 상피표면에는 선(샘)과 점액을 분비하는 상피세포가 있음. 흡기된 공기가 포함된 면지와 같은 특정물질은 점액에 흡착되어 섬모에 의해 천천히 지속적으로 인두쪽으로 이동된 후 삼켜짐. 이러한 점액의 이동은 먼지 입자를 통해 몸안으로 들어온 특정 물질과 세균을 제거하여 폐를 깨끗이 유지하는 데 중요함. 섬모의 활동과 숫자는 만성적인 흡연에 의해 연기를 포함한 여러 유해물질들에 의해 감소함. 섬모에 의해 정상적으로 제거되어야 하는 점액을 흡연자가 종종 뱉어내는 이유가 이것임.

기도 상피조직은 또한 점액이 쉽게 이동하도록 수용성 액체를 분비함. 코카서스인에게 가장 흔한 치명적인 질환인 낭포성 섬유증(cystic fibrosis)은 이 액체의 생성이 손상되어 점액층이 두꺼워지고 탈수되어 기도를 막음. 분비의 악화는 분비과정에 관여하는 Cl-채널의 결합에 기인함. 자극에 반응한 기관세지의 수축은 입자물질과 자극물이 기체교환의 장소로 들어가는 것을 방지하도록 도움. 감염에 대항하는 또 다른 방어기전은 기도와 폐포에 존재하는 대식세포에 의해 제공됨. 대식세포는 폐포에 도달한 흡기된 입자와 세균을 포획하여 파괴함. 기도의 섬모가 있는 상피조직과 같이 대식세포는 흡연과 공기오염물에 의해 손상됨. 폐혈관은 일반적으로 기도를 따라 위치하며 많이 분기함. 가장 작은 혈관은 폐포를 둘러싼 모세혈간 망으로 분기함. 폐순환은 체순환에 비해 저항이 매우 작아 폐혈관의 압력은 매우 낮음. 

기체 교환의 장소(폐포, alveolar sac)

폐포는 작고 속이 비어있는 소낭으로 기도의 내강과 연결되어 있음. 아래 그림. 하나의 폐포벽은 2개의 인접한 폐포에 의해 공기와 분리됨. 벽에서 공기 쪽 표면의 대부분은 1형 폐포세포라는 평평한 상피세포에 의해 세포 하나두께의 연속된 층으로 싸여 있음. 이들 세포사이에는 계면활성제라는 세척제 같은 물질을 분비하는 2형 폐포세포라는 좀더 두꺼운 특화된 세포가 있음. 

폐포벽에는 모세혈관과 간질공간이 있으며, 간질공간은 간질액과 결합조직의 느슨한 망으로 구성됨. 많은 곳에서 간질공간은 없고폐포 표면 상피조직의 기저막과 모세혈관 벽 내피가 융합되어 있음. 따라서 페포벽 모세혈관 안의 혈액은 폐포안의 공기와 매우 얇은 장벽(0.2um, 적혈구의 평균직경은 7um)으로 분리되어 있음. 모세혈관과 접촉해 있는 폐포의 총 표면적은 테니스코트의 크기와 대략 비슷함. 면적의 광대함과 장벽의 얇음은 많은 양의 산소와 이산화탄소가 확산에 의해 빨리 교환되도록 함. 

폐와 흉벽간의 관계

흉곽은 근육과 결합조직에 의해 목부위부터 제한된 페쇄공간으로 횡격막이란 커다란 둥근지붕모양의 골격근에 의해 복부와 완전히분리됨. 흉곽벽은 척추, 늑골, 흉골 및 통칭하여 늑간근이라 불리는 늑골 사이에 주행하는 근육에 의해 형성됨. 흉곽벽은 또한 탄성을 가진 결합조직을 많이 포함함. 각각의 폐는 완전히 닫힌 낭인 흉막강(pleural sac)으로 싸여 있으며, 흉막강은 세포의 얇은 층인 흉막으로 구성됨. 2개의 흉막강은 서로 완전히 분리되어 있음. 폐와 흉막강과의 관계는 액체로 채운 풍선에 주먹을 밀어 넣은 것으로 시각화할 수 있음. 

그림에서 팔은 폐로 통하는 기관지를, 주먹은 폐를, 풍선은 흉막강을 나타냄. 주먹은 풍선표면으로 싸이게 됨. 더욱이 풍선은 뒤로밀려 반대쪽 표면이 서로 근접하지만 얇은 층의 액체로 분리됨. 손이나 풍선과 달리 폐를 싸는 흉막 표면인 장측흉막(visceral pleura)은 결합조직에 의해 폐에 단단히 부착되어 있음. 

2. 환기와 폐의 역학

환기(ventilation)는 대기와 폐로 사이의 공기 교환으로 정의됨. 혈액과 같이 공기는 압력이 높은 곳에서 낮은 곳으로 집단흐름(bulk flow)에 흐름. 

호흡 사이에 안정적 균형은 어떻게 이루어지는가?

그림은 안정시 호흡계의 경벽압인 호흡근이 이완되고 공기흐름이 없는 비강제적인 호기의 끝을 나타냄. 

기흉 : 폐의 안쪽으로부터 또는 흉곽벽을 통해 대기로부터 공기가 흉강으로 들어오면 폐는 수축함. 흉강압과 기도압이 동일하면 페의 탄력적 반동과 표면장력의 연합은 폐를 수축함. 

흡기

흡기는 횡격막과 늑골 사이에 위치한 흡기성 늑간근의 수축에 의해 개시됨. 

횡격막은 정상적인 조용한 호흡에서 가장 중요한 흡기성 근육임. 

횡격막신경(phrenic nerve)의 활성화는 횡격막을 수축시켜 횡격막 반구가 복부쪽으로 하향이동하여 흉곽이 확장하도록 함. 

호기

호흡끝에 횡격막과 흡기성 늑간근의 신경은 흥분을 감소시켜 근육이 이완됨. 횡격막과 흉벽은 근수축에 의해 더 이상 능동적으로 바깥쪽을 향해 당겨지지 않고, 호흡사이에 있는 원래보다 작은 크기를 회복하기 위해 안쪽으로 반동하기 시작함. 이는 즉시 흉막내압을 대기압보다 덜 낮게 하여 경폐압을 감소시킴. 그러므로 폐를 확장시키려는 경폐압은 이제 보다 팽창된 페의 탄력적 반동보다 작아져서 폐는 수동적으로 원래 크기로 되돌아감. 

폐 신장성(Lung compliance)

폐의 신장성은 경폐압의 변화에  따른 폐의 부피 변화정도로 정의함 

질병으로 폐 신장성이 낮은 사람은 얇게 호흡하는 경향이 있어서 적절한 양의 공기를 흡기하기 위해 더 높은 빈도로 호흡해야 함. 

폐신장성의 결정요인

폐 신장성의 주요 결정요인은 두가지임. 하나는 폐조직, 특히 탄성결합조직의 확장정도임. 따라서 폐조직의 두꺼워짐은 폐신장성을 감소시킴. 그러나 폐 신장성의 다른 하나는 폐포안의 공기-물 표면의 표면장력임 

공기-물 표면에서 표면장력(surface tension)으로 알려진 물 분자간의 인력으로 수분내층(water lining)은 끊임없이 쪼그라지려고 하며 더 이상의 확장에 저항하는 팽창된 풍선과 같음. 따라서 폐확장은 폐의 결합조직을 확장시킬 뿐만 아니라 폐포 수분내층의 표면장력을 극복하기 위한 에너지가 필요함. 

사실 순수한 물의 표면장력은 매우 커서 폐포를 순수한 물로 덮으면 폐확장은 지칠정도의 근육운동을 요구하여 폐는 결국 쪼그라들고 말 것임. 그러므로 2형 폐포세포가 세척제같은 계면활성제(surfactant) 물질을 분비한다는 것은 매우 중요하며, 계면활성제는폐포 표면에서 물 분자간의 응집력을 상당히 감소시킴. 그러므로 계면활성제는 표면장력을 낮추고 폐의 신장성을 증가시켜 폐확장을 쉽게 만듬. 

계면활성제는 지질과 단백질의 혼합물로 주요 성분은 인지질이며 폐포의 수분내층에 친수성 말단을 넣음. 소수성 말단은 폐포표면에서 공기와 물 사이에서 단일 분자층을 형성함. 호흡이 작고 일정할때 계면활성제의 양은 감소하는 경향이 있음. 호흡양식에서 자주 변화를 주는 심호흡은 2형 세포를 확장시켜 계면활성제의 분비를 자극함. 이것이 바로 통증때문에 얕은 호흡을 하는 흉부 또는 복부수술을 받은 환자가 때때로 심호흡을 해야만 하는 이유임. 

계면활성제가 부족할때 생기는 놀라운 결과가 신생아 호흡장애 증후군임. 이는 미숙아 사망의 주요원인으로 계면활성제를 합성하는 세포가 미성숙하여 적적히 기능하지 못하기 때문에 나타남. 

기도 저항

기도저항이 큰 만성 폐쇄성 폐질환의 사례

천식은 기도 평활근이 강하게 수축하여 기도저항을 뚜렷이 증가시키는 간헐적인 증상을 갖는 질병. 

폐 용량과 폐 수용량(lung volume and capacities)

정상적으로 1회 흡기동안 폐로 들어오는 공기의 부피가 1회 호흡량(tidal volume, Vt)이며, 다음 호기동안 폐를 떠나는 부피와 대략 비슷함. 정상의 조용한 호흡 동안 1회 호흡량은 약 500mL로 신체의 크기에 따라 다름. 아래 그림에서 나타낸바와 같이 최대 흡기동안 이 수치를 초과하는 공기의 최대량이 흡기성 예비용량(Inspiratory reserve volume, IRV)이며, 안정시 1회 호흡량보다 6배 큼. 

안정시 1회 호흡량의 호기 후 폐는 여전히 많은 양의 공기를 가지고 있음. 이것이 폐와 흉벽의 안정시 상태이고 호흡근의 수축이 없음. 이때 공기의 양이 기능적 잔기수용량(Functional residual capacity, FRC)이며, 평균 약 2400mL임. 따라서 매번 안정시 호흡으로 500mL의 공기가 흡입되어 폐에 남아있는 공기와 혼합되고 이 중 500mL가 호기됨. 호기성 근육의 최대 능동적수축을 통해 안정시 1회 호흡량 후 남아있는 공기의 상당부분이 호기됨. 추가로 배출된 부피가 호기성 예비용량(Expiratory reserve volume, ERV)이며, 약 1200mL임. 최대 능동호기 이후에도 1200ml의 공기가 폐에 여전히 남아있음. 이를 잔기용량(residual volume, VR)이라 함. 따라서 폐에서 공기가 완전히 비워지는 경우는 없음. 

폐활량(vital capacity)은 최대흡기 후 배출할 수 있는 공기의 최대량임. 이 경우 안정시 1회 호흡량과 흡기성 예비용량에 호기성 예비용량을 더한 양이 호기될 수 있음. 다시 말하면, 폐활량은 세 용량의 합임. 

이 방법의 변형이 최대 흡기 후 가능한 빨리 최대 호기하는 초당 강제호기량(forced expiratory volume in 1sec, FEV1)임. 중요한 수치는 초당 호기된 강제 폐활량의 비임. 정상적으로 폐활량의 80%를 1초에 호기할 수 있음. 폐활량과 FEV1의 측정은 폐기능검사의 유용한 진단방법임. 예를들어, 폐쇄성 폐질환을 가진 사람(증가된 기도저항)은 폐활량의 80%보다 적은 FEV1을 가지는데 이는 좁은기돌 공기를 빠르게 호기하기가 어렵기 때문임. 폐쇄성 폐질환과 달리 구속성 폐질환(restrictive lung disease)은 기도저항은 정상이지만, 폐 조직, 흉막, 흉벽 또는 신경근육계의 이상으로 호흡훈동에 결함이 있음. 따라서 구속성 폐질환은 폐활량이 감소하지만 폐활량대 FEV1의 비는 정상임. 

폐포 환기량

분당 환기되는 총량을 분당 환기량(Minute ventillation,Ve)이라고 하며, 1회 호흡량에 호흡률을 곱한 값임. 예를들어 안정시 정상인은 매호흡에서 폐안팎으로 약 500mL의 공기를 흡입하고 분당 12회 호흡함. 그러므로 분당 환기량은 500*12=6000mL/분임. 그러나 사강(dead space)때문에 이 공기 모두가 혈액과 기체로 사용되지는 않음. 

사강(Dead space)

통도대의 부피는 약 150mL임. 혈액과 기체의 교환은 폐포에서만 일어나며, 기도의 통도대 150mL에서는 일어나지 않음. 1회 호흡량이 500ml인 호기동안 일어나는 일을 상상해보자. 공기 500ml는 폐포를 나와 기도를 통해 나감. 이 폐포 공기중 약 350ml는 코, 입을 통해 내쉬지만, 약 150ml은 호기끝에 기도에 남음. 아래 그림. 

공기 500ml는 폐포로 들어오지만 폐포로 들어온 처음 150ml는 대기 공기가 아니고 이전 호흡에서 기도에 남이있던 150ml임. 따라서 새로운 공기의 350m만이 흡기동안 폐포로 들어옴. 매번 흡기로 호흡계에 들어온 500ml중 150ml은 폐포에 도달하지 못하고 단지 기도안팎으로만 이동할 뿐임. 기도의 통도대는 혈액과 가스교환을 하지 않기 때문에 이 부분을 해부학적 사강(anatomical dead space)이라고 함. 따라서 매번 흡기동안 폐포로 들어오는 신선한 공기의 부피는 1회 호흡량에서 해부학적 사강을 뺀 값임. 

분당 환기량보다 폐포 환기량이 기체교환의 효율성에 대한 좀더 중요한 요인임. 예를들어 호흡을 빠르고 얇게, 정상적으로, 느리고 깊게 호흡을 할 경우.. 각 피실험자가 분당 폐 안팎으로 동일한 양의 공기를 이동시킴. 그러나 분당 환기량에서 해부학적 사강 환기량을 '뺐을때 폐포환기에는 큰 차이를 보임. 느리고 깊게 호흡한 경우가 큰 폐포 환기를 가짐. 

이러한 예에서 얻는 중요한 일반화는 호흡 깊이의 증가가 호흡률의 동일한 증가보다 폐포환기를 증가하는데 훨씬 더 효과적이라는 점임. 역으로 깊이의 감소는 폐포환기의 결정적 감소를 초래함. 이는 매번 1회 호흡량의 고정된 부피가 사강으로 들어가기 때문임. 

해부학적 사강만이 사강의 유일한 형태는 아님. 신선하게 흡기된 공기 중 일부는 폐포에 도달하더라도 혈액과 기체교환에 사용되지 않는데, 이는 여러가지 이유로 폐포의 혈액공급이 부족하거나 없기 때문임. 공기의 이러한 부피를 폐포사강(alveolar dead space)라고 함. 폐포 사강은 건강한 사람에서는 상당히 작지만 몇몇 폐질환을 가진 환자에서는 매우 큼. 앞으로 토의하겠지만 공기와 혈액을 조화시키는 국부적 기전은 폐포사강을 최소화함. 해부학적 사강과 폐포사강을 합쳐 생리적 사강(physiological dead space)라고 함. 흡기된 공기가 폐로 들어온 혈액과 기체 교환을 하지 않기 때문에 생리적 사강을 소비된 환기량이라고 함. 

3. 폐포와 조직간의 기체교환

산소는 폐포막을 가로질러 폐 모세혈관으로 이동하고 혈액을 통해 조직으로 운반되고, 조직 모세혈관을 떠나 세포외액으로 들어가고 마지막으로 원형질막을 가로질러 세포로 들어가야만 함. 이산화탄소는 유사한 경로를 반대방향으로 가야만 함. 

생성된 CO2대 소모된 O2의 비를 호흡계수(RQ, respiratory quotient)라고 함. 혼합된 음식물에서 호흡계수는 약 0.8임. 즉 10분자의 O2가 소모될때마다 8분자의 CO2가 생성됨. 호흡계수는 탄수화물에서 1, 지방에서 0.7, 단백질에서 0.8임. 

아래그림은 RQ가 0.8, 산소의 소모가 250ml/분일때, 이산화탄소의 생성이 200ml/분인 경우에서 안정시 1분당 전형적인 기체교환값임. 대기 공기의 21%만이 산소이기 때문에 그림에서 분당 폐포로 들어가는 전체 산소량은 4000ml/의 21%인 840ml/분임. 흡기된 산소 중 250ml은 폐포를 가로질러 폐 모세혈관으로 들어가고 나머지는 배출됨. ..

심장에 의해 내보내진 혈액은 폐와 조직사이에서 산소와 이산화탄소를 집단흐름에 의해 운반하지만, 폐포와 혈액, 혈액과 인체간의 이들 분자의 순이동은 확산임. 확산에 의한 기체교환의 기전을 위해 탐구. 

기체의 분압

달톤의 법칙에 다르면 혼합기체에서 각 기체의 압력은 다른 기체의 압력에 무관함. 이는 기체분자는 정상적으로 서로 멀리 위치하여 서로 영향을 주지 않기 때문임. .. 각 기체의 압력을 분압(partial pressure)이라 하고, 기체 기호 앞에 P를 표시하여 나타냄. 산소분압은 PO2로 나타냄. 

액체에서 기체의 확산

액체를 특정기체가 포함된 공기에 노출시켰을때, 기체 분자는 액체로 들어가서 용해됨. 헨리의 법칙은 용해된 기체의 양은 액체가 기체와 평행일때의 기체분압에 비례한다는 것임. 

기체상과 액체상 사이의 교환이 폐포공기와 폐모세혈관 혈액 사이에서 일어나는 현상임. 더욱이 액체안에서 용해된 기체분자는 분압이 높은 곳에서 낮은 곳으로 확산되며, 이는 세포, 세포외액 및 신체의 모세혈관 사이에서의 기체교환과 같음. 왜 액체로의 또는액체 안에서의 기체확산이 다른 용질의 확산에 사용되는 농도가 아닌 분압으로 표현되는가? 이유는 기체의 농도는 기체의 분압뿐 아니라 용액의 기체 용해도에 비례하기 때문임. 임의의 분압에서 기체의 용해도가 증가할수록 기체의 농도가 증가함.  따라서 액체가 분압이 서로 다른 두 기체에 노출되면 평형 시 액체에서 두 기체의 분압은 동일하지만, 기체의 용해도에 따라 액체에서의 기체 농도는 다름. 

폐포 기체분압

정상 폐포 기체분압 Po2 = 105mmHg, Pco2 = 40mmHg임. 

대기중 공기의 기체분압은 Po2 = 160mmHg, Pco2=0.3mmHg임. 

폐포와 혈액간의 기체교환

폐모세혈관으로 들어간 혈액은 페동맥에 의해 폐로 보내진 체정맥 혈액임. 조직으로부터 온 정맥혈은 상대적으로 높은 Pco2(안정시 정상인에서 46mmHg)와 상대적으로 낮은 Po2(40mmHg)를 가짐. 

.. 건강한 사람의 경우 산소와 이산화탄소의 확산속도는 충분히 빠르고 모세혈관에서 혈액의 흐름이 충분히 느려서 혈액이 모세혈관 끝에 도달하기 전에 평형에 도달함. 

폐포에서 환기와 혈류의 변화

페포와 폐 모세혈관 사이의 충분한 산소이동의 주요 원인은 확산의 문제가 아니고 각 폐포에서 공기 공급과 혈액공급의 부조화임. 폐는 약 3억개의 폐포로 구성되며, 각 폐포는 폐 모세혈관 혈액에서 이산화탄소를 받거나, 혈액으로 산소를 공급함. 최대의 효율을위해 폐포 공기흐름과 모세혈관 혈액흐름의 올바른 비율이 각 폐포에 가능해야 함. 이 부조화를 환기-관류 불균형이라고 함. 

질병상태에서 폐 신장성, 기도 저항 및 혈관 저항의 국소적 변화는 뚜렷한 환기-관류 불균형을 야기할 수 있음. 

조직과 혈액간의 기체교환

체동맥 혈액이 모세혈관으로 들어가면, 산소화 이산화탄소에 상당히 투과성이 있는가는 모세혈관 벽에 의해 간질액과 분리됨. 다시 간질액은 산소와 이산화탄소에 상당히 투과성이 있는 세포의 원형질막에 의해 세포내액과 분리됨. 

4. 혈액에서 산소의 운반

체내에서 산소는 두가지 형태로 존재함. 1) 혈장과 적혈구 세포질에 용해되거나 2) 적혈구의 헤모글로빈 분자와 가역적으로 결합. 

헤모글로빈 분자는 4개의 단위체로 구성된 단백질임. 각 단위체는 혈색소(헴)와 혈색소에 결합한 폴리펩티드로 구성됨. 헤모글로빈 분자의 4개 폴리펩티드를 집합적으로 글로빈이라고 함. 헤모글로빈 분자에 있는 4개의 혈색소 각각은 산소분자와 결합하는 철원자 하나를 가짐. 하나의 철원자는 산소 분자 하나와 결합하기 때문에 1개의 헤모글로빈 분자는 4개의 산소분자와 결합할 수 있음. 

예를들어 헤모글로빈에 결합한 산소의 양이 최대 수용량의 40%이면, 시료는 40% 포화되었다고 함. 산소에 결합할 수 있는 헤모글로빈의 최대수를 산소-운반능 이라고 함. 

헤모글로빈 포화율을 결정하는 요인은 무엇인가? 가장 중요한 요인은 혈액 Po2임. 그러나 이 문제를 고려하기 전에 혈액에서 헤모글로빈에 의해 운반되는 산소의 총량은 헤모글로빈의 포화율뿐만 아니라 혈액에 존재하는 헤모글로빈의 수에도 의존함을 알아야 함. 혈액에서 헤모글로빈의 상당한 감소를 빈혈이라고 함. 임의의 포화율에서 정상에 비해 혈액의 헤모글로빈이 절반이라면, 혈액의 산소함량은 절반임. 

헤모글로빈 포화에 대한 Po2의 효과는 무엇인가? 

아래 그림 산소-헤모글로빈 해리곡선(osygen-hemoglobin dissociation curve)

헤모글로빈은 4개의 소단위체를 가지고 있기 때문에 곡선은 S자형임. 각 단위체는 산소분자 하나와 결합할 수 있고, 4개의 소단위체의 반응은 순차적으로 일어나 하나의 결합은 다음 결합을 촉진함. 

헤모글로빈에 대한 산소의 결합에서 일산화탄소의 영향

일산화탄소는 무색, 무취의 기체임. 독성으로 인해 흔한 사망원인임. 가장 특징적인 병리적인 특성은 헤모글로빈의 산소결합부위에 대한 친화력이 산소보다 210배 높음. 이런 이유로 산소결합부위에 대해 경쟁을 하여 폐 모세혈관에서 헤모글로빈과 결합하는 산소량을 감소시킴. 

5. 혈액에서 이산화탄소의 운반

안정시 대사활동은 분당 약 200ml의 이산화탄소를 생성함. 동맥혈이 모세혈관을 흐를때 이 정도 부피의 이산화탄소가 조직에서 혈액으로 확산됨. 이산화탄소는 산소에 비해 물에 대한 용해도가 커서 혈액은 용해된 산소보다 용해된 이산화탄소를 더 많이 운반함. 그런 경우조차도 혈액으로 들어온 이산화탄소의 약 10%만이 혈장과 적혈구에 용해됨. 조직에서 생성된 CO2를 모두 페로 운반하기 위해서 혈액의 CO2는 다른 형태로 운반되어야 함. 

혈액으로 들어온 이산화탄소의 25-30%는 헤모글로빈의 아미노기와 가역적으로 반응하여 "카르바미노헤모글로빈'을 형성함. 나머지 60-65%는 HCO3- 로 전환됨. 

조직화 폐 사이의 수소이온 운반

혈액이 조직을 흐를때 일부 산소헤모글로빈은 산소를 잃고 데옥시헤모글로빈이 되며, 동시에 상당량의 이산화탄소는 혈액으로 들어가서 HCO3-과 H+ 를 생성함. 이렇게 생성된 수소이온은 어떻게 되는가? 

저환기이거나 이산화탄소의 정상적인 제거를 막는 폐질환에서 어떤 일이 일어날까? 동맥뿐만 아니라 동맥 H+농도도 증가함. 이산화탄소 잔류에 의한 동맥 H+농도 증가를 호흡성 산혈증이라 함. 역으로 Pco2와 H+ 농도의 동맥혈 수치를 낮추는 고환기는 호흡성알카리혈증을 발생함. 

헤모글로빈 분자의 놀라운 특성 중 하나는 산화질소(nitric oxide)와 결합하여 이를 운반하는 능력임. 혈액이 폐를 지나면서 헤모글로빈은 산소뿐만 아니라 이곳에서 합성되는 산화질소와도 결합하고, 말초조직으로 운반하여 산소와 함께 방출함. 동시에 다른 결합부위를 거쳐, 말초조직에서 산화질소 생성이 증가하면서 헤모글로빈은 산화질소를 골라내어 분해함. 이론적으로 이 작용은 산화질소의 말초에서의 농도와 혈관확장제로서의 효과를 결정하는데 중요한 역할을 함. 

말초에 산화질소를 공급하는 과정은 인체 혈관의 추가적인 혈관확장을 야기함. 이는 국소적 혈류와 체동맥 혈압 모두에 영향을 줌. 

태아 헤모글로빈의 기능

태아 헤모글로빈은 최종단백질의 모양을 변형시켜 성인 헤모글로빈에 비해 산소 친화력이 더 높음. 이는 태반에서 산소취득이 가능케 함. 그러므로 태아 동맥 Po2는 신생아에서보다 낮지만, 태아 헤모글로빈은 발달하는 기관에 산소 공급이 적절하게 함. 

7. 호흡조절

호흡은 횡격막과 늑간근의 주기적인 수축에 의함. 

호흡성 근육을 교대로 증가시키거나 감소시키는 신경자극의 기전은 무엇일까? 이러한 신경활동의 조절은 주로 심혈관 조절중추를 포함하는 뇌의 동일한 지역인 연수에 존재함. 연수 호흡중추(medullary respiratory center)에는 2개의 중요한 해부학적 성분이 있음. 

연수 호흡중추에서 중요한 점은 "바르비투르산염 barbiturate이나 모르핀 morphine"과 같은 약물의 저해에 민감하다는 것임. 이러한 약물의 과용으로 인한 사망은 종종 환기 중단에 기인함. 

Po2, Pco2, 및 H+에 의한 환기 조절

호흡률과 1회 호흡량은 고정되어 있지 않고, 넓은 범위에서 증가하거나 감소할 수 있음. 

연수 흡기뉴런에 대한 많은 정보가 있지만, 안정시 환기의 자발적인 조절에 대한 가장 중요한 것은 말초화학수용기와 중추화학수용기에서 옴. 목의 총주동맥 분기점과 흉곽의 대동맥궁에 위치한 말초화학수용기(peripheral chemoreceptor)를 각각 목동맥소체(carotid body)와 대동맥소체(aortic body)라 함. 양쪽에서 이들은 동맥혈압수용기와 가깝지만 분명히 구분되고, 동맥혈과 가까이 있음. 특히 목동맥소체는 뇌로 공급되는 산소를 감지하기 위해 존재함. 

말초화학수용기는 동맥 Po2의 감소와 동맥 H+농도의 증가에 의해 주로 자극되는 특별한 수용기세포들로 구성됨. 표참조. 

이들 세포들은 뇌간으로 가는 구심성 신경의 뉴런말단과 시냅스로 통신함. 여기서 이들은 연수 흡기뉴런에 흥분성 시냅스정보를 제공함. 목동맥소체 정보는 주로 호흡조절과 관련된 말초 화학수용기임. 

중추화학수용기(central chemoreceptor)는 말초화학수용기와 같이 연수에 위치하여 연수 흡기뉴런에 흥분성 시냅스 정보를 제공함.그런 변화는 주로 혈액 Pco2의 변화에 기인함. 

Po2에 의한 조절

[정혜]

고맙습니다

[배종현]

대단하세요... 임상에서 분당심장박동수가 높은 급성 스트레스의 경우 호흡속도를 인위적으로 천천히 해주면 연수에서 피드백으로 인해 심장박동수도 느려진다고 합니다... 스트레스 환자들에게 심호흡을 계속적으로 시키면 진정되는 이유이기도 하지요...

[문형철]

명상수행을 해보면
자율신경 조절을 수의적으로
일정정도는 가능하다는 것을 알게 되지 ㅎㅎ