Re: tensegrity 구조 탐구.. myodural bridge의 발생학과 기능!!!

[문형철]

후두하근 전침치료를 

루틴으로 하는 이유

같은 “bag1 섬유”라도 적도와 극의 분자 조성이 다릅니다.
감각 종말 구역(A)에는 embryonic·α-cardiac·IIa가 더 섞여 있고, 극(C)으로 가면 slow tonic + MyHCI가 우세해집니다.
chain은 전 길이가 빠른(IIa)·발생기(emb/fet) 이소형입니다.
기능적으로 읽으면

• bag(특히 bag2) = 느리고 지속적인 장력 유지 + 정적 길이 정보
• bag1 = 동적 민감도에 더 가깝고, fetal MyHC가 없음
• chain = 빠른 길이 변화

후두하근 방추가
“한 종류의 센서”가 아니라,
구간마다 다른 수축 단백질을 가진 복합 센서라는 점이 이 그림의 핵심입니다.

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후두하근(OCI) 근복에는
큰 방추가 평행 군집하고, 양극에는 작은 방추가 흩어집니다.

일반 기준(고밀도 ≥ 50–100/g)보다 훨씬 높고,
대둔근·광배근(약 1–2/g)과 비교하면 수십~백 배입니다.

Song et al. (2023)

The growth and developmental of the myodural bridge and its associated structures in the human fetus (Sci Rep 13:13421)는

사람 태아 30례(임신 12–41주)의 후두하 시상면 H&E 조직으로,

**myodural bridge(MDB)**가 후두하근과 함께

어떻게 만들어지고 성숙하는지를 본 발생학 연구입니다.

MDB는

후두하근(RCPmi, RCPma, OCI) 및 일부 인대(항인대, TBNL 등)와

척수경막을 잇는 치밀 결합조직입니다.

성인에서는

고유수용, 경막 접힘 방지, CSF 순환, 경추성 두통과 관련된다는 주장이 있으나,

사람에서 언제·어떻게 성숙하는지는 거의 알려져 있지 않았습니다.

방법

임신 12–41주 태아 두경부 30개를 포르말린 고정·탈회 후 10 μm 시상 절편, H&E 염색. 관찰 대상은 경막, 후환추축막(PAAM), MDB 유사 섬유, 후두하근입니다.

발생 시간표

주수경막·PAAMMDB후두하근

F12W	얇고 물결형. 섬유아세포 우세. PAAM이 환추–축추 간격을 완전히 막음. 경막이 PAAM에 밀착	느슨하고 방향성 없는 짧은 섬유	근관(myotube) 단계. 근원섬유 적고 핵 많음
F13W	두꺼워지고 섬유세포 증가	섬유가 조금 더 촘촘·정연	근원섬유가 뚜렷이 증가
F14–15W	경막이 척주관 후벽에서 떨어지며 경막외강 출현. PAAM 꼬리쪽에 틈	틈을 통과해 경막으로 들어가는 MDB 유사 구조가 다수. 섬유가 평행 배열로 바뀜. F15W에는 C1 후궁–OCI 사이에서 나와 환추축 틈으로 들어감	근원섬유 수는 큰 변화 없음
F19W	계속 두꺼워짐	아직 섬유아세포 우세. PAAM 섬유가 C1–C2 사이로 종주	근세포 성숙. 핵이 한쪽으로 밀리고 근관이 근원섬유로 채워짐
F21W~	섬유 치밀, 섬유세포 우세	MDB가 섬유세포 다발로 환추축 간격을 가로질러 경막에 부착. 후두하근에서 나온 섬유가 TBNL 기원의 섬유보다 더 치밀·정연	형태가 안정되고 “load”된 상태
F31W 이후	세포·섬유 모두 성숙	더 굵고 촘촘한 섬유세포 다발	근섬유가 충실해지고 세포 간격 감소

핵심 해석

1. MDB는 12주부터 “자리”가 있고, 14주에 PAAM 틈을 통해 경막과 연결되며 형태가 잡힙니다.
2. **후두하근이 먼저 성숙(약 19주)**하고, MDB의 세포가 섬유아세포 → 섬유세포로 바뀌고 평행 배열이 뚜렷해지는 것은 21주 이후입니다.
3. 저자들은 이 시간차를 기계적 견인으로 설명합니다. 태아 머리 움직임과 후두하근 수축이 경막을 당기고, 그 장력 방향으로 섬유아세포가 정렬·성숙한다는 것입니다. TBNL 쪽 MDB보다 근 기원의 MDB가 더 정연한 점도 이 가설을 지지합니다.
4. 14주 전후 경막외강 형성도 능동적 태아 운동에 의한 이차적 분리로 보는 기존 견해와 맞춥니다.

임상·기능적 함의

성인 MDB의 추정 기능(경막 긴장 유지, 후두개조·지주막하강 개방, CSF 역학, 원인 불명 두통)이 발생 과정에서 이미 힘 전달 구조로 설계된다는 морфо학적 근거를 제공합니다. 후두하근 과형성이 두개내압을 올리고 MDB 절단으로 압력이 떨어진다는 선행 보고와도 연결됩니다.

한계는 H&E 형태 관찰 중심(면역조직·전자현미경·정량 역학 없음), 표본 수·주수 분포가 고르지 않다는 점입니다. 그럼에도 “MDB는 수동적 잔여 조직이 아니라, 후두하근 견인에 맞춰 성숙하는 힘 전달 다리”라는 메시지가 분명합니다.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4025088/

Enix, Scali, Pontell (2014)

The cervical myodural bridge, a review of literature and clinical implications (J Can Chiropr Assoc 58:184–192)는

후두하근–경막 연결(MDB)의 해부·기능·임상 의미를 정리한 서술 리뷰입니다.

실험 원저가 아니라, Hack(1995)

이후 당시까지의 사체·영상·임상 문헌을 묶어 “왜 이 다리가 중요한가”를 제안합니다.

구조

후두하근 근막이 경부 경막외강을 가로질러 척수경막에 붙습니다.

당시 근거가 비교적 분명한 연결은

• 소후두직근(RCPmi) → 후환추후두막(PAOM)–경막
• 대후두직근(RCPma) → 경막 (단면적이 더 큼)
• 하두사근(OCI) → 환추축 간격

저자들은 RCPma 다리가 RCPmi보다 단면적이 커서 경막에 더 큰 견인을 줄 수 있다고 봅니다.

제안된 기능 (가설 포함)

1. 수동·능동 고정: 머리 움직임 때 경막·척수가 접히거나 과도하게 밀리지 않게 닻 역할을 함.
2. 경막 장력 감시: 장력이 변하면 감각 입력이 후두하근 수축을 조절하는 반사 고리가 있을 수 있음.
3. 경막 개방 유지: 신전 시 경막이 안쪽으로 접히는 것(dural infolding)을 막고 후두개조·지주막하강을 유지.
4. 고유수용: 후두하근의 극고밀도 근방추와 맞물려 머리–눈–자세 정보에 기여.

예기치 않은 과굴곡·과신전(편타성 손상)은

후두하근을 급히 늘리고,

그 장력이 MDB를 통해 경막으로 전달됩니다.

임상 함의 (리뷰가 연결한 것)

• 경추성 두통, 후두하 통증
• 편타성 손상 후 지속 증상
• Chiari·CSF 역학 관련 논의
• 후두하근 위축/지방치환이 있으면 방추·MDB 모두 기능이 떨어질 수 있음

영상 문헌을 인용해, 경부 MRI에서 경막 부착이 보이는 비율을 보고한 연구(예: 인대 부착 64%, 가능 연결 24% 등)도 소개합니다.

수치는 개별 영상 연구의 것이지 이 리뷰가 새로 측정한 값은 아닙니다.

이 논문의 위치

2014년 시점의 임상가용 종합입니다. 해부 존재는 이후 체계적 고찰(2016 등)에서 RCPmi·RCPma·OCI에 대해 “강한 근거”로 정리되었고, Song 등(2023)의 태아 발생 연구는 “후두하근 견인이 MDB를 성숙시킨다”는 방향으로 이 리뷰의 역학 가설을 보강합니다.

한계는 명확합니다.

장력 감시 반사, 두통의 인과, RCPma vs RCPmi 견인력 차이는 해부에서 추론한 가설이며,

이 리뷰 자체에 생체 역학 측정이나 RCT는 없습니다.

치료(조작, 후두하 이완, 침) 효과를 MDB로 설명하는 부분도 기전 증명보다는 임상적 해석입니다.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00276-023-03279-5

Feng et al. (2024)

Magnetic resonance imaging-based classification of the myodural bridge complex and its influencing factors (Surg Radiol Anat 46:125–135)는

경부 MRI에서 myodural bridge complex(MDBC) 를 4형으로 나누고,

나이·경추 퇴행이 형 분포를 어떻게 바꾸는지를 본 대규모 영상 연구입니다.

Song·Sui 그룹의 임상 영상편입니다.

방법

경부 시상 T2WI에서,

후두하근·항인대·추체 쪽에서 나와 후환추후두 간격(PAOiS) 또는 후환추축 간격(PAAiS) 을 지나

경막에 닿는 저신호 띠를 MDBC로 판정했습니다.

대상 약 1,085명.

4형 분류

경막 쪽 저신호가 어디에 붙느냐만 봅니다.

형                     정의                                                                                        분포

A	PAOiS·PAAiS 모두에서 경막 연결 저신호 없음	46.0%
B	PAOiS만 연결 (후두–환추, RCPmi 쪽)	19.6%
C	PAAiS만 연결 (환추–축추, RCPma/OCI 쪽)	19.2%
D	둘 다 연결	15.2%

A가 가장 흔하고, 두 간격을 동시에 본 것은 이 연구가 처음이라고 저자들이 적습니다. 

영향 인자

성별은 무관합니다.

유의한 인자는 나이, 추간 간격 협착 정도, 추체 배측 골극, 경추 퇴행 변화(

단순 디스크 돌출 정도·단독 척추관 협착 정도는 제외)입니다.

• 나이 10년 증가 시 B형 감소, A형 증가. B가 A가 될 오즈가 약 0.977/10년.
• 추간 간격이 좁아질수록 C형 증가, A형 감소.
• 배측 골극이 있으면 C·D 감소, A 증가.

해석하면, 젊을수록 PAOiS 연결(B)이 더 잘 보이고, 나이·퇴행이 진행되면 “보이는 연결”이 줄거나(A) PAAiS 쪽으로 치우칩니다(C). 골극은 오히려 C·D를 줄입니다. 영상에서 안 보인다고(A) 해부학적 다리가 없다는 뜻은 아닙니다. T2 저신호가 경막까지 연속으로 그려질 때의 형입니다.

임상적으로

MDB를 “있다/없다”가 아니라 PAOiS vs PAAiS vs 둘 다로 나눈 점이 실무에 쓸모 있습니다.

• B ≈ 주로 RCPmi–PAOM–경막
• C ≈ RCPma/OCI–PAAM–경막
• D ≈ 복합

후속 CSM 연구(같은 분류)에서는 척수병증 군에서 C·D가 대조군보다 많고 A·B가 적었습니다. 2024년 두통–MDBC 병리 논문과도 같은 계열입니다.

한계:

후향적 T2 형태 분류, 기능 MRI·장력 측정 없음,

A형이 “소실”인지 “영상 분해능 한계”인지는 구분하지 못합니다.

그래도

후두하–경막 연결을 일상 경부 MRI에서 읽을 수 있는 틀을

처음 제시한 논문입니다.

Fig. 1은

경부 시상 T2WI에서 MDBC 4형을 한 장에 모아 둔 예시입니다.

화살표가

“경막까지 이어지는 저신호 띠(MDB)”입니다.

공통 번호

1. 후두골
2. PAOiS — 후환추후두 간격 (후두골과 C1 후궁 사이)
3. 환추 후궁 (C1)
4. PAAiS — 후환추축 간격 (C1 후궁과 C2 극돌기 사이)
5. 축추 극돌기 (C2)
6. 상부 경부 경막

판정 기준은 단순합니다. 2번 공간 또는 4번 공간에서, 뒤쪽 연부조직 저신호가 6번 경막에 붙는가.

패널

A형 (연결 없음)
PAOiS(2)와 PAAiS(4) 모두에서 경막(6)으로 가는 저신호 다리가 없습니다. 경막 뒤는 비교적 깨끗한 고신호(CSF·지방)입니다. 전체의 약 46%. “해부가 없다”가 아니라 이 T2 영상에서 연속 저신호가 안 그려진다는 뜻입니다.

B형 (PAOiS만)
흰 화살표가 2번 공간에서 경막(6)으로 들어가는 저신호입니다. C1–C2 사이(4)에는 같은 연결이 없습니다.
해부상 RCPmi–PAOM–경막에 해당합니다. 젊은 층에서 상대적으로 많고, 나이가 들수록 줄어듭니다.

C형 (PAAiS만)
화살표가 4번 공간(C1 후궁과 C2 사이)에서 경막으로 붙습니다. 2번 공간에는 없습니다.
해부상 RCPma / OCI–PAAM–경막 쪽에 가깝습니다. 추간 간격이 좁아질수록 이 형이 늘었습니다.

D형 (둘 다)
위쪽 화살표 = PAOiS 연결, 아래쪽 화살표 = PAAiS 연결. 후두–환추와 환추–축추 두 층 모두 경막에 저신호가 닿습니다. 복합 MDBC입니다.

읽을 때

• T2에서 근육·건·인대·MDB는 모두 어두우므로, 경막 외연에 ‘붙어 끝나는’ 띠만 다리로 칩니다.
• A≠부재. 얇거나 사선이거나 지방과 구분이 안 되면 A로 갑니다.
• B는 위 간격(후두–C1), C는 아래 간격(C1–C2), D는 이중 닻입니다.

임상적으로는 B면 RCPmi·후두하 표층, C면 OCI/RCPma·환축 구간을 먼저 보고, D면 두 층을 같이 보는 식의 영상–촉진 대응이 가능합니다.

Fig. 2는 MRI가 아니라 P45 플라스티네이션 시상면 표본(Yuan et al.)

번호 (논문 캡션)

1. PAOiS — 후환추후두 간격
2. 환추 후궁 (C1)
3. PAAiS — 후환추축 간격
4. 소후두직근 (RCPmi)
5. 상부 경부 경막
6. 하항선 (후두골)

화살표 = 경막(5)으로 들어가는 MDB 섬유.

패널

A — 성긴 섬유 ≈ MRI A형
PAOiS(1)와 PAAiS(3)에 섬유가 흩어져 있고 가늘습니다. 경막(5)에 뚜렷한 다발로 붙지 않습니다. T2에서 저신호 다리가 안 보이는 A형과 맞춥니다. “다리가 없다”가 아니라 밀도가 낮아 영상에서 연속 띠로 안 잡히는 상태입니다.

B·C·D — 다발성 섬유 ≈ MRI D형
세 장 모두 RCPmi(4) 쪽에서 나온 섬유가 굵은 다발로 모여 PAOiS와 PAAiS를 지나 경막(5)에 붙습니다.

• B: 위쪽(PAOiS, 번호 1 근처)에서 경막으로 가는 다발이 분명합니다.
• C: C1 후궁(2) 위·아래로 화살표가 두 개. 위 간격과 아래 간격 모두에 섬유가 모입니다.
• D: PAOiS·C1 후궁 앞·PAAiS 세 지점에 화살표. 후두하근–두 간격–경막이 한 덩어리로 이어집니다.

논문은 B–D를 모두 섬유가 다발로 뭉친 D형 MDBC의 해부 예로 제시합니다. MRI D형(두 간격 모두 저신호)의 조직 대응입니다.

Fig. 1과의 짝

MRI (Fig. 1)이 표본 (Fig. 2)

A형: 두 간격 모두 저신호 없음	A: 성기고 흩어진 섬유
B형: PAOiS만	(이 그림에는 단독 B 예가 없음)
C형: PAAiS만	(단독 C 예 없음)
D형: 두 간격 모두	B–D: 다발로 뭉쳐 경막에 부착

요지: MRI A형은 다리가 사라진 것이 아니라 섬유가 성겨 T2 저신호로 안 그려지는 형태일 수 있고, D형은 후두하근에서 나온 섬유가 두 간격을 한꺼번에 경막에 묶는 실제 다발과 대응합니다.

Yang et al. (2023)

The relationship between myodural bridge, atrophy and hyperplasia of the suboccipital musculature, and cerebrospinal fluid dynamics (Sci Rep 13:18882)는

후두하근의 위축·과형성·절단으로 MDB 장력을 바꾸고

, 그 결과 CSF 분비·재흡수율이 어떻게 변하는지 본 흰쥐 실험입니다.

Sui 그룹의 “MDB가 CSF 순환의 동력원 중 하나”라는 가설을 기능으로 검증한 논문입니다.

설계

수컷 흰쥐 4군.

군처치의도

CTL	조작 없음	정상
BTX-A	후두하근에 보툴리눔 A	위축 → MDB 장력 ↓
MSTN (ACE-031)	마이오스타틴 차단	과형성 → MDB 장력 ↑
SEV	후두하근 수술적 절단	근육·MDB 경로 완전 차단

CSF 분비율(Vf): 중뇌수도 차단 후 측뇌실 모세관으로 생성 속도 측정.
재흡수율(Va): 측뇌실에 방사성 핵종 주입 후 SPECT/CT로 비갑개(후각 림프 경로) 방사능.
맥락총 CSF 관련 단백 6종 면역염색으로 분비 “세포 자체” 변화 여부 확인.

결과

• 분비율 Vf
  • 과형성(MSTN): 증가
  • 위축(BTX-A)·절단(SEV): 감소
• 재흡수율 Va
  • 위축·과형성: 둘 다 증가
  • 절단: 유의한 변화 없음
• 맥락총 6개 단백: 군 간 차이 없음

즉

분비·재흡수 변화는 맥락총 단백 발현이 바뀌어서가 아니라,

MDB가 전달하는 기계적 장력이 바뀌어서 생긴다는 해석입니다.

저자들의 논리

MDB는

포유류·파충류·조류에 보존된 구조입니다.

후두하근 수축 → MDB → 경막 당김 → 지주막하강 형태·압력 변화 → CSF 흐름.

사람에서 고개 끄덕임·회전이 CSF 유량·속도를 바꾼다는 선행 영상,

개의 OCI 자극 실험,

같은 그룹의 후두하근 과형성→두개내압 상승 보고와 한 줄로 잇습니다.

사족동물은

수도관이 더 수평이라 체위 정수압 의존이 사람과 다를 수 있다는 반론을 인정하면서도,

Chiari I처럼 경부 국소 이상만으로도 CSF가 깨진다는 점을 들어

MDBC가 사람에서도 조절 인자일 수 있다고 주장합니다.

임상으로 옮길 때

• 후두하근 위축(전방머리자세, 지방치환) → 분비 감소 + 재흡수 증가 쪽으로 기울 수 있음.
• 과형성·만성 긴장 → 분비 증가(이전 연구에서 ICP 상승과 연결).
• 경로 단절(수술, 심한 섬유화) → 분비 감소, 재흡수는 보상 안 됨.

한계는 분명합니다. 흰쥐·단기 모델, 사람 CSF 유량 MRI가 아님, 분비 측정이 측뇌실 생성 속도라 척수강 흐름과 동일하지 않음, ACE-031·BTX의 전신 효과가 완전히 배제되지 않음. 그래도 “MDB는 경막 고정띠만이 아니라 CSF 역학을 바꾸는 힘 전달 장치”라는 주장을 처음으로 분비·재흡수 숫자로 보여 준 실험입니다.