이o옥 (F/64)
문제: TIA (transient Rt limb weakness) due to "Rt. M1 occlusion", "Lt. M1 severe stenosis", and "Rt proximal ICA stenosis"
아래 의무기록 중에서 TCD 결과에 BA 와 VA의 stenosis 라는 내용이 있는데, 실제 파형을 보면, collateral 로 인한 혈류속도 증가일 가능성이 더 큼.
해석: 비록 양측 MCA 와 우측 ICA의 협착이 심하더라도, BA를 통한 측부순환이 잘 발달되어 있음. 단, diamox SPECT 에서 양측의 frontal area의 혈류가 저하되는 것으로 보아, 예후가 희망적이지만은 않을 것 같음.
2011-4-9 에 복사된 의무기록 사본 요약
2007, 2월 Lt U/Ex transient weakness 30분간의 TIA 증상으로 Rt M1 occlusion 발견. Plavix 복용
2011-4월, Lt L/Ex hip~toe weakness(G3-4) 수 초간 2-3회/일로 10일간 지속. 감각증상은 없었음.
TIA mechanism: r/o SVD
risk factor: DM(식이요법 치료), HTN, previous TIA.
2011-4월, 서울대 병원 입원. 아래 검사결과 나왔고 LDL 150 => 기존약에 아스피린 3T 추가. Lipitor 증량. =>퇴원시에는 Plavix + aspirin 만 처방한듯. 윤병우 선생님 외래 예정.
MRI(2011-4-5)
MRA/A: no HSI
DWI: no HSI
FLAIR: mild SVD, no old infarct.
GRE: no microbleeds.
MRA (2011-4-5)
#1, Complete occlusion of Rt MCA M1
#2, Focal narrowing of Lt M1 ( severe stenosis)
#3, Segmental narrowing of Lt proximal ICA
#4, Luminal narrowing of Lt Lt ACA A1




TCD (2011-4-5)
Lt distal ICA: severe stenosis
Bilateral VA & BA: moderate stenosis
<판독지>
Incomplete study d/t both poor temporal window.
#1, R/O mild stenosis of Rt siphon (100 at depth 79)
#2, R/) severe stenosis of Lt siphon (161at depth 75)
Comment: Both ICA siphon (depth 70, 75)가 both ACA로 추정됩니다.
#3, R/O mild stenosis of both VA( Rt 91, Lt 103)
#4, R/O moderate stenosis of BA (120)
#5, Negative PFO test on saline agitation test.
SPECT (diamox) (2011-4-5)
판독지
대뇌 피질: No significant perfusion decrease
심부 피질: No significant perfusion decrease
소뇌 피질: No significant perfusion decrease
(부하시) Acetazolamide 사용
대뇌 피질: Decreased vascular reserve Rt. fronto-parietal and Lt. fronto-temporo-parietal lobes.
심부 피질: Preserved vascular reserve
소뇌 피질: Preserved vascular reserve
Conclusion:
Decreased vascular reserver in Rt. fronto-parietal and Lt. fronto-temporo-parietal lobes.
-markedly aggravated vascular reserver since 09,12,17
EEG
r/o diffuse cerebral dysfunction.
no epileptiform discharge.
hyperventilation and phobic stimulation elicit normal responses.
TTE/TEE: WNL, PFO(-)
주요 LAB (2011-4-5)
ApoA1: 78 (N:100-180 mg/dL)
ApoB: 102 (N:50-110 mg/dL)
HDL: 33 (N: 45-65)
LDL:150 (N:0-130)
Fibrinogen: 391 (N:230-380)
hs-CRP: 0.52 (N:0-0.5)
EKG: 54 bpm, otherwise normal EKG.
TCD. 2011-4월, 서울대학병원


2011-6-7 두신경과 내원
S) 4/16 이후 부터 3일에 한 번 정도, 우측 상하지가 저리고, 힘은 빠지지는 않은것 같은 증상이 반복. 6/7 오늘은 발병시 승용차 문을 못 닫을 정도 근력약화가 30분 지속되어 두신경과 내원하심.
O) Carogid pulse 좌측이 약함. 그외 신경학적 진찰에서 근력약화, 감각이상, 반사이상은 없음
<경독맥 검사>
경독맥 검사에서 좌측 ICA의 협착이 발견됨. ECST 협착도가 65.5%로 측정됨. 그런데 ICA Peak/Didastolic=59.4/26.0 로 측정되므로, 50% 이하의 협착으로 판단해야 할 것 같음.
<TCD검사>
Poor window 이지만, BA의 혈류증가는 뚜렷이 관찰됨. 이것은 4월에 서울대에서 시행한 TCD에서의 BA혈류속도와 비교하여 약간 감소했지만, 동일하다고 봐야 할듯.
A) #1, 최근의 TIA in the left MCA territory.
원인은 (1) Moderate to severe Lt M1stenosis (서울대 MRA에서).
(2) Mild or moderate Lt cervical ICA stenosis (서울대 MRA에서 Segmental narrowing of Lt proximal ICA로 판독되어 있음. 두 신경과 경동맥 검사에서도 발견됨.)
#2, 과거의 TIA in the right MCA territory.
원인은 RMCA occlusion(서울대 MRA에서)
#3, Collateral
(1) AComA collateral은 평가할 수 없으나 (poor window여서) (서울대 TCD검사 판독결과에서 siphon과 ACA의 구별이 애매하다고 기록되어 있음).
(2) Posterior collateral이 발달되어 있음.(BA의 혈류증가)
결론) Posterior collateral이 발달되어 있다는 것은, Ant collateral의 단계보다 예후가 나쁜 쪽으로 진행된 상태를 의미함.
최근에 나타나는 Lt MCA영역의 TIA증상을 개선하기 위해서는 Lt ICA의 협착을 넓혀줘야 할 것 같음.
아니면 Clopidogrel + aspirin 보다 강력한 medication을 하면서 collateral이 호전될 때까지 기다려야 할 듯.





